Schlaf und Diabetes

Einführung

Experimentelle Studien haben gezeigt, dass eine Verkürzung der Schlafdauer oder eine Schlafstörung zu einer erhöhten Insulinresistenz und einem höheren Plasmaglukosespiegel führt. Systematische Überprüfungen und Metaanalysen prospektiver Studien haben durchweg ergeben, dass sowohl kürzere als auch längere Schlafdauern mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes (T2D) verbunden sind.

Beobachtungsstudien haben auch gezeigt, dass Schlaflosigkeit, Nickerchen am Tag und Chronotyp (Nachtpräferenz) mit einem erhöhten T2D-Risiko verbunden sind. Kausalzusammenhänge sind aus diesen Daten jedoch aufgrund möglicher Verzerrungen aufgrund verbleibender Störfaktoren (z. B. durch körperliche Aktivität und Ernährung) und umgekehrter Kausalität (z. B. durch Nykturie und neuropathische Schmerzen) unklar.

Die Mendelsche Randomisierungsanalyse (MR), bei der genetische Varianten als Instrumentvariablen zur Bewertung der kausalen Auswirkungen von Expositionen auf Ergebnisse verwendet werden, ist weniger anfällig für Verwirrung oder umgekehrte Kausalität als die herkömmliche multivariable beobachtende Regression (MVR). MR weist im Vergleich zu MVR unterschiedliche Verzerrungsquellen auf; Daher erhöht die Konsistenz der Ergebnisse dieser beiden Methoden die Sicherheit bei der Beurteilung der Kausalität.

Kürzlich veröffentlichte MRT-Studien mit zwei Stichproben (2SMR) ergaben kaum konsistente Hinweise auf kausale Auswirkungen der Schlafdauer auf T2D und/oder damit verbundene glykämische Merkmale. Frühere MR-Studien deuteten darauf hin, dass Schlaflosigkeit das T2D-Risiko ursächlich erhöhen könnte, untersuchten jedoch nicht, ob Schlaflosigkeit den Blutzuckerspiegel in der Allgemeinbevölkerung beeinflusst. Diese früheren Studien hatten eine begrenzte statistische Aussagekraft und das Potenzial für eine schwache Instrumentenverzerrung. Das Verständnis der Auswirkungen von Schlafmerkmalen auf den Blutzuckerspiegel in der Allgemeinbevölkerung könnte tiefgreifende Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit und die Diabetesprävention haben.

Ziel

Es sollten die Auswirkungen von Schlafmerkmalen auf glykiertes Hämoglobin (HbA1c) untersucht werden.

Unser Ziel war es, die Auswirkungen von Schlafmerkmalen (z. B. Schlaflosigkeit, Schlafdauer, Tagesschläfrigkeit, Tagesschlaf und Chronotyp) auf die durchschnittlichen glykämischen Werte zu untersuchen, die anhand von glykiertem Hämoglobin (HbA1c) (Hauptergebnis) und Glukose ermittelt wurden. (sekundärer Endpunkt) in der Allgemeinbevölkerung.

Methodik

Diese Studie triangulierte die Evidenz durch multivariable Regression (MVR) und Mendelsche Randomisierung mit einer Stichprobe (1SMR) und zwei Stichproben (2SMR), einschließlich Sensitivitätsanalysen zu den Auswirkungen von fünf selbstberichteten Schlafmerkmalen (d. h. Schlafsymptomen). Schlaflosigkeit [Schwierigkeiten, den Schlaf einzuleiten oder aufrechtzuerhalten], Schlafdauer, Tagesschläfrigkeit, Nickerchen und Chronotyp) in HbA1c (in SD-Einheiten) bei Erwachsenen europäischer Abstammung aus der UK Biobank (für MVR- und 1SMR-Analysen) (n = 336 999; Mittelwert [ SD] Alter 57 Jahre; 54 % weiblich) und in den genomweiten Assoziationsstudien des Glucose and Insulin Related Traits Consortium (MAGIC) (für 2SMR-Analysen) (n = 46.368; 53 [11] Jahre; 52 % Frauen).

Ergebnisse

Durch MVR, 1SMR, 2SMR und deren Sensitivitätsanalysen haben wir herausgefunden, dass eine höhere Häufigkeit von Schlaflosigkeitssymptomen (normalerweise vs. manchmal oder selten/nie) mit einem höheren HbA1c verbunden war (MVR 0,05 SD-Einheiten [95 %-KI 0,04–0,06]); 1SMR 0,52 [0,42–0,63]; 2SMR 0,24 [0,11–0,36]).

Die Zusammenhänge blieben bestehen, aber die Punktschätzungen wurden nach dem Ausschluss von Teilnehmern mit Diabetes etwas abgeschwächt. Bei anderen Schlafmerkmalen gab es weniger Übereinstimmung zwischen den Methoden und einige, aber nicht alle, lieferten Hinweise auf eine Wirkung.