Studi sperimentali hanno dimostrato che ridurre la durata del sonno o interromperlo comporta un aumento della resistenza all’insulina e livelli più elevati di glucosio nel plasma. Revisioni sistematiche e meta-analisi di studi prospettici hanno costantemente rilevato che sia la durata del sonno più breve che quella più lunga sono associate a un aumento del rischio di diabete di tipo 2 (T2D).
Studi osservazionali hanno anche dimostrato che l’insonnia, il pisolino diurno e il cronotipo (preferenza notturna) sono associati ad un aumento del rischio di T2D. Tuttavia, le relazioni causali non sono chiare da questi dati a causa di potenziali bias derivanti da fattori confondenti residui (ad esempio, dall’attività fisica e dalla dieta) e dalla causalità inversa (ad esempio, dalla nicturia e dal dolore neuropatico).
L’analisi di randomizzazione mendeliana (MR), che utilizza varianti genetiche come variabili strumentali per valutare gli effetti causali delle esposizioni sui risultati, è meno soggetta a confusione o causalità inversa rispetto alla regressione osservativa multivariabile convenzionale (MVR). La MR ha diverse fonti di bias rispetto alla MVR; pertanto, la coerenza nei risultati di questi due metodi aumenta la fiducia nella valutazione della causalità.
Studi MRI a due campioni (2SMR) recentemente pubblicati hanno trovato poche prove coerenti degli effetti causali della durata del sonno sul T2D e/o sui tratti glicemici correlati. Precedenti studi sulla RM suggerivano che l’insonnia potesse aumentare causalmente il rischio di T2D, ma non avevano valutato se l’insonnia influenzasse i livelli glicemici nella popolazione generale. Questi studi precedenti avevano un potere statistico limitato e un potenziale di debole distorsione dello strumento. Comprendere l’impatto delle caratteristiche del sonno sui livelli glicemici nella popolazione generale potrebbe avere profonde implicazioni sulla salute pubblica per la prevenzione del diabete.
Scopo
Esaminare gli effetti dei tratti del sonno sull’emoglobina glicata (HbA1c).
Il nostro obiettivo era esplorare gli effetti delle caratteristiche del sonno (ad esempio, insonnia, durata del sonno, sonnolenza diurna, sonnellini diurni e cronotipo) sui livelli glicemici medi valutati mediante emoglobina glicata (HbA1c) (risultato principale) e glucosio. (esito secondario) nella popolazione generale.
Metodologia
Questo studio ha triangolato le prove attraverso la regressione multivariabile (MVR) e la randomizzazione mendeliana a un campione (1SMR) e a due campioni (2SMR), comprese analisi di sensibilità sugli effetti di cinque tratti del sonno auto-riportati (cioè sintomi del sonno). insonnia [difficoltà ad iniziare o mantenere il sonno], durata del sonno, sonnolenza diurna, sonnellini e cronotipo) in HbA1c (in unità DS) negli adulti di origine europea dalla biobanca del Regno Unito (per analisi MVR e 1SMR) (n = 336 999; media [ SD] età 57 anni; 54% donne) e negli studi di associazione sull’intero genoma del Glucose and Insulin Related Traits Consortium (MAGIC) (per analisi 2SMR) (n = 46.368; 53 [11] anni; 52% donne).
Risultati
Attraverso MVR, 1SMR, 2SMR e le loro analisi di sensibilità, abbiamo scoperto che una frequenza più elevata di sintomi di insonnia (di solito rispetto a qualche volta o raramente/mai) era associata a un HbA1c più elevato (MVR 0,05 unità SD [IC 95% 0,04–0,06]); 1SMR 0,52 [0,42-0,63]; 2SMR 0,24 [0,11-0,36]).
Le associazioni sono rimaste, ma le stime puntuali sono state in qualche modo attenuate dopo aver escluso i partecipanti con diabete. Per altri tratti del sonno, c’era meno coerenza tra i metodi e alcuni, ma non tutti, hanno fornito prove di un effetto.
Conclusioni I nostri risultati suggeriscono che i frequenti sintomi di insonnia causano livelli più elevati di HbA1c e, di conseguenza, che l’insonnia ha un ruolo causale nel diabete di tipo 2. Questi risultati potrebbero avere importanti implicazioni per lo sviluppo e la valutazione di strategie che migliorano le abitudini del sonno. per ridurre l’iperglicemia e prevenire il diabete. |
