Le nouveau coronavirus appelé SARS-CoV-2 est responsable de l’actuelle pandémie mortelle qui a causé des millions de morts dans le monde, avec l’émergence de nouvelles variantes qui, de temps à autre, constituent une menace pour l’humanité.
Le SRAS-CoV-2 appartient à la sous-famille des ß-coronavirus qui comprend également d’autres virus pathogènes importants tels que le SRAS-CoV1 et le MERS-CoV (coronavirus respiratoire du Moyen-Orient). Le convertisseur d’angiotensine-2 (ACE-2) est le récepteur dominant de l’hôte responsable de la fixation du virus aux cellules intestinales.
Le COVID-19 est une maladie multisystémique avec une atteinte respiratoire prédominante et, par conséquent, les études à long terme se sont concentrées sur les séquelles, explorant principalement l’aspect pulmonaire. Cependant, des symptômes gastro-intestinaux (GI) tels que diarrhée, vomissements, nausées et douleurs abdominales sont observés chez environ 12 à 20 % des patients infectés par ce virus ; et plusieurs études menées dans le monde entier ont montré la même chose.
Une proportion de patients qui se rétablissent du COVID-19 peuvent présenter des symptômes systémiques prolongés ou développer de nouveaux symptômes, conduisant au syndrome dit de « COVID-19 long » ou de « COVID-19 post-aigu » (PACS). Tout comme il a été admis que le syndrome du côlon irritable (SCI) fonctionnel post-infection peut survenir après un épisode de gastro-intestinal aigu, il a également été postulé qu’une infection au COVID-19 conduirait au développement de maladies fonctionnelles ou intestinales post-COVID. troubles des interactions cérébrales (FGID/DGB).
| Définition du syndrome post-aigu du COVID-19 |
Il n’existe pas de définition universellement acceptée de ces syndromes ou du COVID-19 long. Plusieurs sociétés scientifiques du Royaume-Uni ont défini cette entité sur la base de signes et symptômes qui se développent pendant ou après une infection compatible avec le COVID-19, présents depuis plus de 12 semaines et qui ne peuvent être attribués à des diagnostics alternatifs.
Le CDC (Center for Disease Control) a défini le PACS comme un large éventail de conséquences sur la santé/symptômes persistants, présents pendant ≥ 4 semaines après l’infection par le SRAS-CoV-2. Ces syndromes ont été arbitrairement divisés en syndromes subaigus , lorsque les symptômes persistent entre 4 et 12 semaines, et chroniques , lorsqu’ils persistent au-delà de 12 semaines.
Bien que les études se soient principalement concentrées sur l’exploration des séquelles respiratoires, les manifestations gastro-intestinales sont apparues comme une composante importante du COVID-19 à long terme, qui doit être explorée davantage.
| Coronavirus et tractus gastro-intestinal |
On sait que le coronavirus touche le tractus gastro-intestinal et a été impliqué comme agent causal de la diarrhée chez les animaux. En 1982, une étude indienne a démontré l’existence de particules de type coronavirus dans des entérocytes altérés, en microscopie électronique, ainsi que l’excrétion d’un grand nombre de particules virales chez un patient présentant une malabsorption. L’expression du récepteur ACE-2 est abondante dans les cellules glandulaires gastriques et duodénales, ainsi que dans les cellules épithéliales rectales.
L’excrétion fécale de l’ARN viral a été démontrée aux États-Unis pour la première fois chez 12 patients.
Dans une étude portant sur 74 patients infectés par le virus, de l’ARN a été trouvé dans des échantillons fécaux jusqu’à 11,2 jours de plus en moyenne, après des prélèvements nasopharyngés négatifs. Grâce à une étude longitudinale, la persistance du virus a été démontrée pendant 13 jours en moyenne, contre une durée plus courte dans les échantillons de sang et d’urine.
Une étude portant sur 69 enfants a révélé que la durée moyenne de l’excrétion virale par les voies respiratoires à partir de l’apparition des symptômes était de 11,1 ± 5,8 jours, tandis que la durée moyenne de l’excrétion virale par le tractus gastro-intestinal était de 23,6 ± 8,8 jours. Dans 89 % de ces cas, même après un prélèvement de gorge négatif , l’excrétion virale par le tractus gastro-intestinal a persisté pendant 25 à 30 jours. De l’ARN viral a également été détecté dans des échantillons de selles, en association avec une plus grande gravité de la maladie.
Le tropisme intestinal est évident et plusieurs études ont postulé une possible transmission fécale-orale . Une revue de 15 études a montré une fréquence groupée de symptômes gastro-intestinaux allant de 3,0 % à 39,6 % chez 2 800 patients. Une méta-analyse a montré que dans l’infection par le SRAS-CoV-2, il y avait une prévalence de symptômes gastro-intestinaux, tels que la diarrhée, les nausées/vomissements et les douleurs/inconforts abdominaux, de 9,8 %, 10,4 % et 7,7 %, respectivement.
| Interaction intestin-poumon |
Il existe de plus en plus de preuves du lien entre le microbiome intestinal et d’autres organes vitaux du corps humain, tels que le cerveau, le foie et les poumons. Les relations intestin-cerveau et intestin-foie ont été impliquées dans la pathogenèse de plusieurs troubles organiques et fonctionnels.
Le lien entre l’intestin et les poumons constitue une voie importante, connue sous le nom d’axe intestin-poumon . Des études récentes ont émis l’hypothèse que les endotoxines, les métabolites de la microflore, les cytokines et les hormones peuvent atteindre la niche pulmonaire depuis l’intestin, dans une interaction bidirectionnelle de l’axe intestin-poumon.
Des études ont montré que les patients souffrant de troubles gastro-intestinaux chroniques sont également plus sensibles aux maladies respiratoires.
Le microbiote intestinal affecte l’expression des récepteurs de l’interféron de type I (IFN) dans les cellules épithéliales respiratoires, qui répondent normalement aux infections virales en produisant des IFN-α et β, limitant ainsi leur réplication.
Une étude publiée en 2012 a montré que les macrophages et les cellules dendritiques de souris sans germes étaient incapables de produire plusieurs cytokines telles que l’IFN-α, l’IFN-β, l’interleukine (IL)-6, le facteur de nécrose tumorale (TNF), l’IL-12 et IL-18 en réponse à des ligands microbiens ou à des infections virales.
Il a été démontré que le traitement antibiotique et la déplétion des bactéries intestinales à Gram positif entraînent une altération de la distribution et de l’activation des cellules dendritiques des voies respiratoires, ce qui entraîne une diminution de la migration de ces cellules du poumon vers la lymphe drainante. nœuds.
Les mécanismes proposés pour expliquer cette interrelation intestin-poumon sont les suivants :
1. Les microbes associés à des modèles moléculaires pourraient être absorbés par la lumière intestinale et transportés vers les tissus extra-intestinaux, tels que les poumons, où les récepteurs de reconnaissance de formes pourraient être activés, influençant ainsi la réponse immunitaire innée de l’hôte.
2. Diverses cytokines, hormones et facteurs de croissance sécrétés par la muqueuse intestinale en réponse à la microflore intestinale pourraient atteindre la circulation systémique et agir sur d’autres tissus extra-intestinaux.
3. L’hypothèse selon laquelle tous les tissus muqueux sont interconnectés, c’est-à-dire que les cellules immunitaires sont activées au niveau d’un site muqueux et peuvent influencer et atteindre d’autres sites muqueux distants, exerçant ainsi leur influence.
4. Les métabolites du microbiote absorbés dans la muqueuse intestinale peuvent conduire à une modulation de l’immunité muqueuse ; Cet effet est connu sous le nom de « reprogrammation métabolique ».
Il a été constaté que le virus SARS-CoV-2, en plus d’infecter les cellules épithéliales pulmonaires, infecte les cellules immunitaires, et que l’ hyperréaction de ces cellules provoque des dommages immunitaires et la tempête de cytokines qui s’ensuit.
Des niveaux élevés de cytokines peuvent altérer le microbiome intestinal et entraîner par la suite une augmentation de la perméabilité et des dommages intestinaux.
La rupture de l’intégrité de la barrière membranaire alvéolaire peut conduire à la translocation des particules du SRAS-CoV-2 du poumon vers la circulation, puis vers la lumière intestinale. Cela peut expliquer la détection de particules virales dans les selles, en l’absence du virus complet, provoquant la transmission.
Compte tenu du rôle important du microbiote intestinal dans la régulation des réponses immunitaires à la surface de la muqueuse, les auteurs soulignent la nécessité de poursuivre les études sur le microbiote pour améliorer la compréhension de ces interactions dans le contexte de l’infection par le SRAS-CoV. -2. La modulation du microbiote poumon-intestin par les probiotiques pourrait représenter un outil important dans le contrôle de l’inflammation excessive qui aggrave généralement la progression et le pronostic de la maladie.
| IBS après infection/FGID/DGBI après COVID-19 |
La première description formelle du SCI post-infectieux a été publiée en 1962. Une revue systématique et une méta-analyse ont montré que le risque de développer le SCI était multiplié par 6 après une infection gastro-intestinale, restant élevé pendant les 2-3 années suivantes. Les sociétés scientifiques italiennes spécialisées dans le SCI ont examiné 45 études et suivi plus de 21 000 personnes atteintes de gastroentérologie pendant 3 mois à 10 ans et ont trouvé une prévalence combinée du SCI de 10 % à 12 mois.
La prévalence semble être inférieure à celle des infections gastro-intestinales virales. Aux États-Unis, l’analyse des données de 10 718 patients issus de 3 épidémies à norovirus a montré qu’ils présentaient un risque 1,5 fois plus élevé de constipation, de reflux gastro-œsophagien et de dyspepsie après une infection gastro-intestinale aiguë à norovirus.
Dans une autre étude, Marshall et al. ont décrit une prévalence significativement plus élevée du SCI post-infectieux après une poussée gastro-intestinale aiguë à norovirus par rapport aux individus non infectés (23,6 % contre 3,4 %) à 3 mois. Cependant, il n’y avait aucune différence à 6, 12 et 24 mois.
Des résultats similaires ont été obtenus dans une étude italienne après une épidémie de norovirus. Concernant l’association entre FGID post-GI et rotavirus chez l’enfant, les résultats sont discordants. Une méta-analyse a retrouvé des troubles digestifs post-COVID-19 chez 12 % des patients.
Le FGID/DGBI post-COVID-19 est actuellement à l’étude et des travaux ont déjà été publiés. Dans une étude cas-témoins prospective multicentrique qui a comparé 280 patients atteints de COVID-19 à 264 témoins sains historiques et a révélé qu’à 6 mois de suivi, 5,3 % ont développé un SCI, 1,8 % avaient un SCI et une dyspepsie superposée non étudiée, tandis que 2,1 % ont développé une dyspepsie. Le sous-type de SCI le plus courant était celui associé à la diarrhée (60 %).
Dans un questionnaire basé sur une étude portant sur 200 patients, 39,5 % ont développé une diarrhée fonctionnelle de novo et des symptômes de type IBS. Parmi eux, la majorité souffrait de dyspepsie fonctionnelle. Dans une étude de cohorte prospective, sur 1 783 patients atteints de COVID-19, 220 (29 %) ont signalé des symptômes gastro-intestinaux à 6 mois, notamment de la diarrhée (10 %), de la constipation (11 %), des douleurs abdominales (9 %), des nausées et/ou vomissements (7 %) et brûlures d’estomac (16 %).
Une autre étude portant sur 73 435 utilisateurs de la US Veterans Health Administration a révélé de nombreux troubles de la motricité, des troubles de l’œsophage et des douleurs abdominales autodéclarés. Aux États-Unis, une autre enquête en ligne récente menée auprès de centaines de familles de patients atteints du COVID-19 a montré que la prévalence du SCI et de la dyspepsie fonctionnelle a augmenté de 75 % par rapport aux estimations antérieures au COVID-19. .
Une autre enquête en ligne auprès de la population japonaise (près de 5 000 participants) a montré une prévalence de la diarrhée fonctionnelle de 8,5 %, du SCI chez 16,6 % et du chevauchement du SCI avec la diarrhée fonctionnelle, chez 4,0 % des participants, ce qui indique une augmentation du FGID après le COVID-19. 19. Une autre enquête sur Internet a montré que 1 896 participants présentaient une prévalence plus élevée de FGID par rapport aux témoins. Cependant, à l’exception de l’étude de Ghoshal et al., au Bangladesh, en Inde, aucune des autres études n’a défini les populations témoins pour évaluer la véritable prévalence et rechercher des facteurs de risque prédictifs.
| Facteurs de risque |
Les données FGID/DGBI post-COVID-19 sont limitées ; mais plusieurs facteurs de risque étudiés sont similaires à d’autres FGID post-infection, observés au cours des dernières décennies. Il a également été constaté que les patients présentant des symptômes du COVID-19 et des symptômes gastro-intestinaux au cours de l’infection développaient une dyspepsie et une irritabilité de type SCI 3 mois après leur guérison.
Une autre étude a révélé que le sexe féminin et des antécédents de dépression et d’anxiété étaient associés à une incidence élevée de symptômes de FGID en analyse multivariée. Le stress psychologique s’est également révélé être un facteur de risque important. Il existe des preuves que les patients atteints de troubles somatoformes ont une prévalence plus élevée de symptômes gastro-intestinaux.
Un autre facteur de risque majeur était l’utilisation généralisée de corticostéroïdes dans cette pandémie.
Il a été postulé que l’utilisation de stéroïdes pourrait provoquer un degré plus élevé de dysbiose intestinale , ce qui explique l’association FGID/DGBI, le plus souvent dans les cas graves de COVID-19.
D’autres études ont montré que la présence d’ anxiété/stress antérieurs précipite l’apparition d’un FGID/DGBI post-infectieux en raison du dysfonctionnement de l’interaction intestin-cerveau, étant un déterminant important dans la pathogenèse de cette entité.
Une étude menée dans plusieurs pays asiatiques a montré que les répondants qui ont signalé des symptômes du SCI avaient de moins bons résultats en matière de bien-être émotionnel, social et psychologique que les répondants sans SCI. Il pourrait y avoir un risque accru de troubles fonctionnels, autres que le SCI et la dyspepsie fonctionnelle, qui devraient être explorés dans de futures études.
| Pathogénèse |
La persistance d’une inflammation intestinale de bas grade associée à une dysbiose intestinale semble être le déclencheur le plus important du SCI.
Des mécanismes pathogènes similaires à ceux qui sous-tendent le FGID/DGBI après le COVID-19 agissent probablement.
> Lésion et inflammation de la muqueuse
Lors d’un épisode de gastro-entérite aiguë, une lésion de la muqueuse altère la barrière intestinale, activant les lymphocytes T, provoquant une cascade inflammatoire. Cette inflammation semble persister chez les patients qui développent plus tard le SCI après une infection. Une augmentation de l’expression de l’ARNm de l’IL-1β a été observée chez les patients atteints du SCI après une infection, par rapport aux témoins sains. Cette expression accrue d’IL-1β a persisté plus de 3 mois après la gastro-entérite. Il a également été démontré que les patients atteints du SCI post-infectieux présentent des taux plus élevés d’IL-6 périphérique et de facteur nucléaire (NF)-kB par rapport aux témoins sains. Après une infection, des études sur les norovirus ont montré une matité villeuse et des infiltrats lymphocytaires intraépithéliaux.
La restauration de l’intégrité de la muqueuse dépend de la gravité des lésions muqueuses initiales et se produit plus rapidement chez les patients atteints de gastro-entérite virale, ce qui pourrait probablement expliquer la plus faible incidence de syndrome de l’intestin irritable post-infectieux après une gastro-entérite virale par rapport à une gastro-entérite bactérienne. Dans une étude indienne, les patients atteints du SII présentaient une association plus fréquente avec le polymorphisme SLC6A4 lié à la recapture de la sérotonine que les témoins.
> Hyperplasie mastocytaire et activation neuronale
L’augmentation du nombre de mastocytes pourrait être importante car certaines études ont rapporté la proximité des mastocytes avec les nerfs entériques, et l’hyperplasie de ces cellules pourrait entraîner une libération accrue de médiateurs provoquant des douleurs abdominales et par la suite une hypersensibilité. viscéral. Il a été postulé que ces médiateurs stimulent les nerfs afférents, entraînant une stimulation accrue et une dépolarisation des terminaisons nerveuses conduisant à la libération des médiateurs. Ces médiateurs provoquent un dysfonctionnement intestinal suivi d’une augmentation de la perméabilité intestinale et d’une inflammation.
> Dysbiose intestinale
Ce mécanisme semble jouer un rôle important dans la physiopathologie du SCI post-infectieux. Après un épisode de diarrhée aiguë, il se produit un profond appauvrissement de la flore commensale, suivi d’une perte d’acides gras à chaîne courte, accompagnée d’une augmentation du pH luminal. Cela permet la croissance excessive d’organismes qui sont généralement inhibés par l’abondance d’acides gras à chaîne courte dans le côlon.
Une méta-analyse et une revue systématique de 23 études cas-témoins sur le SCI, incluant 1 340 patients, ont montré une diminution des Lactobacillus et des Bifidobacterium fécaux et une augmentation d’Escherichia coli et d’Enterobacter.
Chez les patients atteints du SCI post-infectieux , des modifications du microbiote peuvent également jouer un rôle médiateur dans la malabsorption des acides biliaires, induisant potentiellement une diarrhée. Il a été constaté que, par rapport aux témoins sains, les patients atteints de COVID-19 présentaient un nombre inférieur de bactéries productrices d’acide butyrique, tandis qu’un nombre plus élevé de bactéries productrices de lipopolysaccharides. Une étude chinoise a évalué le microbiote intestinal de 30 sujets atteints du COVID-19, de 24 patients atteints du H1N1 et de 30 témoins sains.
Les sujets infectés par le SRAS-CoV-2 ont montré une diversité de microbiote intestinal plus faible que les témoins, avec une prédominance de genres opportunistes tels que Actinomyces , Rothia , Streptococcus et Veillonella , ainsi qu’une diminution de l’abondance relative de microbes bénéfiques, tels que Bifidobacterium . Une revue récemment publiée a montré une diminution de la richesse microbienne intestinale après une infection par le SRAS CoV-2.
La modulation du microbiote intestinal et la supplémentation en métabolites bactériens commensaux tels que les probiotiques, les prébiotiques et les symbiotiques pourraient réduire la gravité de l’infection au COVID-19.
Les résultats d’une revue expliquent les mécanismes possibles d’implication gastro-intestinale après une infection au COVID-19. Une étude prospective récente menée à Hong Kong a suivi 106 patients atteints de PACS et a révélé que la composition du microbiote basal de l’intestin pouvait prédire l’apparition de PACS et de non-PACS chez les patients atteints de COVID-19. Les patients qui n’avaient pas récupéré leur composition microbienne intestinale ont développé un PACS. Le COVID-19 a été associé à l’utilisation aveugle d’antibiotiques et de stéroïdes, connus pour altérer le microbiote intestinal et prédisposer au SCI.
Bien que la recherche en soit encore à ses balbutiements, les données préliminaires révèlent une augmentation des agents pathogènes opportunistes et un épuisement de la flore commensale dans le tractus gastro-intestinal.
> Facteurs psychologiques
Les troubles psychologiques sous-jacents, tels que le stress, l’anxiété et la dépression , sont connus pour agir comme déclencheurs de l’exacerbation des symptômes du SCI. La prévalence du SCI post-infection est plus observée chez les femmes que chez les hommes, plus chez les jeunes que chez les personnes plus âgées, établissant clairement un lien possible entre des facteurs psychologiques qui contribuent au SCI post-infection.
L’association de facteurs psychologiques, tels que la dépression et l’anxiété, est prédictive du SCI post-infectieux après une gastro-entérite, indiquant systématiquement le rôle de l’interaction intestin-cerveau.
Dans une enquête en ligne menée au Japon pendant la pandémie, plus de 5 000 sujets ayant des antécédents de COVID-19 ont participé. Les comorbidités de maladies psychologiques, d’anxiété et de stress étaient des facteurs prédictifs associés au développement du SCI. La plupart des patients présentant des symptômes gastro-intestinaux ont signalé une détérioration de leurs symptômes au cours de l’épisode de COVID-19.
> Dysfonctionnement du système nerveux entérique
Il a été prouvé que le dysfonctionnement du système nerveux entérique (ENS) est un mécanisme déclencheur physiopathologique important associé au SCI post-infectieux.
Grâce à l’immunomarquage des récepteurs ACE-2 et TMPRSS2 dans l’ENS, l’invasion neuronale des particules virales du SRAS-CoV-2 a été démontrée.
Le résultat de la régulation négative de ce virus par l’ACE-2 conduit à un déficit chronique en ACE-2, qui entraîne une production accrue d’angiotensine-II.
Il a été démontré que la régulation positive de l’angiotensine II a des effets indésirables sur le tractus gastro-intestinal, en raison de la production d’un stress oxydatif qui favorise la dysmotilité neuronale du tractus gastro-intestinal.
Il a été postulé que l’augmentation des niveaux d’angiotensine II ainsi que la réduction de la rénine-angiotensine amènent les substrats du système à augmenter également la sécrétion de liquide dans la lumière de l’intestin grêle, conduisant à un transit rapide.
| Diagnostic |
> Critères proposés pour le diagnostic de FGID/DGBI post COVID-19
Le respect des critères Rome IV pour tout FGID/DGBI au cours des 3 derniers mois, avec apparition des symptômes au moins 6 mois avant le diagnostic, est associé à :
• Infection antérieure au COVID-19 par le SRAS-CoV-2 confirmée par PCR en temps réel.
• Développement de symptômes immédiatement après la résolution de l’infection au COVID-19.
• Ne doit pas répondre aux critères du FGID avant l’apparition de la maladie.
Le SCI post-infectieux est un diagnostic d’exclusion . La prédiction du FGID en identifiant les facteurs de risque aide à une prise en charge ciblée et prévient efficacement la morbidité associée à ces conditions.
Thabane et al ont développé un score de risque pour le SCI post-infection. Ils ont recruté des participants lors de l’ éclosion d’Escherichia coli 0157:H7 en Ontario. Les prédicteurs inclus étaient : le sexe, l’âge < 60 ans, la durée plus longue de la diarrhée, l’augmentation des selles, la fréquence, les crampes abdominales, les selles sanglantes, la perte de poids, la fièvre et les troubles psychologiques.
| Prise en charge et pronostic |
Il n’y a pas de consensus sur la prise en charge de cette entité et elle se limite majoritairement au soulagement symptomatique lié à la gastro-entérite post-virale. Le SCI a un pronostic relativement bon par rapport à la gastro-entérite bactérienne ou à protozoaire liée au SCI.
Un bon conseil psychologique doit être dispensé et les patients doivent être rassurés sur le fait que le SCI post-infectieux a tendance à avoir une évolution plus bénigne et que les symptômes ont tendance à s’améliorer avec le temps. Il est recommandé de maintenir les oligosaccharides, les disaccharides, les monosaccharides fermentescibles et les polyols à un niveau bas, car il a été démontré qu’ils améliorent les symptômes de la diarrhée du SCI.
Il existe peu d’études qui ont évalué les thérapies pharmacologiques pour le SCI post-infectieux. Le rôle de la glutamine a été étudié chez les patients souffrant du SCI et de diarrhée post-infectieux et l’importance d’une réduction ≥ 50 points du score de gravité des symptômes du SCI a été confirmée chez un nombre significativement plus élevé de patients que les témoins (79,6 % contre 5,8 %).
La mésalamine a également été testée, mais il existe des disparités dans les études concernant son efficacité dans le SCI post-infectieux. Les probiotiques semblent une option intéressante pour la prise en charge de la DGBI, en particulier la variante diarrhéique.
Une récente étude de validation de principe menée a montré que l’utilisation d’une nouvelle formulation symbiotique (SIM01) de l’espèce Bifidobacterium accélérait la formation d’anticorps contre le SRAS-CoV-2 par rapport aux témoins.
Au vu des connaissances actuelles, la modulation du microbiote est étudiée comme traitement adjuvant potentiel pour le COVID-19. Parmi les autres agents pharmacologiques susceptibles d’être bénéfiques figurent les antagonistes des récepteurs 5HT-3, les prébiotiques, les antidépresseurs tricycliques, les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et la rifaximine.
| Lacunes dans la littérature |
Il a été démontré que le SRAS-CoV-2 infecte les entérocytes et que l’excrétion du virus dans les selles se poursuit même après l’obtention d’échantillons nasopharyngés négatifs. Cependant, on ne sait toujours pas combien de temps l’infection intestinale par le SRAS-CoV2 peut persister. Bien qu’il n’existe pas encore de littérature contrastée sur la transmission fécale-orale, il est clair que les entérocytes expriment en grand nombre les récepteurs ACE-2, qui sont également une cible du COVID-19.
Certaines études ont également montré que la gravité de l’infection était en corrélation avec la présence de symptômes gastro-intestinaux plutôt qu’avec leur absence. La gravité des symptômes intestinaux de la dysbiose est probablement corrélée à la gravité des symptômes dus à des taux élevés de cytokines proinflammatoires telles que l’IL-2, l’IL-4, l’IL-6 et l’IL-10.
Une inflammation intestinale de bas grade après une infection peut entraîner la persistance d’un dysfonctionnement intestinal, augmentant ainsi le risque de développer un FGID/DGBI post-infectieux. Bien que les études à long terme manquent, étant donné que la pandémie est toujours en cours et que de nouvelles variantes apparaissent continuellement dans le monde, de nombreuses études antérieures ont montré diverses gastro-entérites bactériennes, virales et parasitaires de cette entité importante. À mesure que les connaissances sur ce virus mortel augmentent, l’impact du SRAS-CoV-2 sur le tractus gastro-intestinal devient de plus en plus clair. Les futures études aideront à concevoir des stratégies pour faire face à l’impact à long terme de ce virus sur le tractus gastro-intestinal.
Le PACS, désormais connu sous le nom de « COVID-19 long », occupe le devant de la scène. La recherche active dans ce domaine, y compris les cohortes prospectives et les essais cliniques, ainsi que l’examen fréquent des preuves émergentes, sont essentiels au développement d’une solide base de données de connaissances dans ce domaine, qui pourrait contribuer à améliorer la gestion de ces complications à long terme.
En outre, il ressort clairement d’une multitude de données émergentes que la prise en charge des patients atteints du COVID-19 ne s’arrête pas au moment de la sortie de l’hôpital et que la coopération interdisciplinaire des différents services de santé doit se poursuivre pour une prise en charge globale de ces patients en ambulatoire. La création de cliniques de soins post-Covid avec de multiples spécialités est de la plus haute importance pour atteindre cet objectif et mieux gérer et comprendre l’entité COVID-19 à long terme.
Conclusion Le COVID-19 est un trouble multisystémique avec des séquelles à long terme sous la forme d’un « long COVID-19 », entraînant une morbidité importante même après la guérison de l’épisode infectieux aigu. Le développement de novo de troubles de l’interaction intestin-cerveau ou de maladies fonctionnelles intestinales constitue un défi majeur pour les patients ainsi que pour les médecins traitants. Les cliniciens doivent être conscients de cette entité et avoir un degré élevé de suspicion envers tout patient présentant des symptômes gastro-intestinaux après avoir guéri du COVID-19. Actuellement, le long COVID-19 reste un domaine de recherche passionnant, notamment en ce qui concerne l’impact qu’auront les nouvelles variantes de ce virus sur l’incidence et la gravité qui restent à venir. Il est important que la recherche continue à explorer cette entité plus en détail. |
