Il nuovo coronavirus chiamato SARS-CoV-2 è responsabile dell’attuale pandemia mortale che ha causato milioni di morti in tutto il mondo, con l’emergere di nuove varianti che, di volta in volta, rappresentano una minaccia per l’umanità.
SARS-CoV-2 appartiene alla sottofamiglia ß-coronavirus che comprende anche altri importanti virus patogeni come SARS-CoV1 e MERS-CoV (coronavirus respiratorio del Medio Oriente). Il convertitore dell’angiotensina-2 (ACE-2) è il recettore ospite dominante responsabile dell’attaccamento del virus alle cellule intestinali.
La COVID-19 è una malattia multisistemica con coinvolgimento prevalentemente respiratorio e, pertanto, gli studi a lungo termine si sono concentrati sulle sequele, esplorando principalmente l’aspetto polmonare. Tuttavia, sintomi gastrointestinali come diarrea, vomito, nausea e dolore addominale si osservano in circa il 12%-20% dei pazienti infetti da questo virus; e diversi studi condotti in tutto il mondo hanno dimostrato lo stesso.
Una parte dei pazienti che guariscono da COVID-19 può presentare sintomi sistemici prolungati o sviluppare nuovi sintomi, portando alla cosiddetta sindrome “COVID-19 lungo” o “post-acuta COVID-19” (PACS). Proprio come è stato accettato che la sindrome funzionale dell’intestino irritabile (IBS) post-infezione possa verificarsi dopo un episodio di gastrointestinale acuto, è stato anche ipotizzato che l’infezione da COVID-19 porterebbe allo sviluppo di malattie funzionali post-COVID o di malattie intestinali. disturbi dell’interazione cerebrale (FGID/DGB).
| Definizione di sindrome post-acuta da COVID-19 |
Non esiste una definizione universalmente accettata di queste sindromi o di COVID-19 lungo. Diverse società scientifiche nel Regno Unito hanno definito questa entità sulla base di segni e sintomi che si sviluppano durante o dopo un’infezione compatibile con COVID-19, presente da più di 12 settimane e che non possono essere attribuiti a diagnosi alternative.
Il CDC (Centro per il controllo delle malattie) ha definito PACS come un’ampia gamma di conseguenze sulla salute/sintomi persistenti, presenti per ≥4 settimane dopo l’infezione da SARS-CoV-2. Queste sindromi sono state arbitrariamente suddivise in subacuta , quando i sintomi persistono tra le 4 e le 12 settimane, e cronica , quando persistono oltre le 12 settimane.
Sebbene gli studi si siano concentrati prevalentemente sull’esplorazione delle sequele respiratorie, le manifestazioni gastrointestinali sono emerse come una componente importante del COVID-19 a lungo termine, che necessita di essere ulteriormente esplorata.
| Coronavirus e tratto gastrointestinale |
È noto che il coronavirus coinvolge il tratto gastrointestinale ed è stato implicato come agente eziologico della diarrea negli animali. Nel 1982, uno studio indiano ha dimostrato al microscopio elettronico l’esistenza di particelle simili al coronavirus negli enterociti alterati, nonché l’escrezione di un gran numero di particelle virali in un paziente affetto da malassorbimento. L’espressione del recettore ACE-2 è abbondante nelle cellule ghiandolari gastriche e duodenali e nelle cellule epiteliali del retto.
Negli Stati Uniti è stata dimostrata per la prima volta l’escrezione fecale dell’RNA virale in 12 pazienti.
In uno studio su 74 pazienti infetti dal virus, l’RNA è stato trovato nei campioni fecali fino a una media di 11,2 giorni in più, dopo tamponi nasofaringei negativi. Attraverso uno studio longitudinale, la persistenza del virus è stata dimostrata per una media di 13 giorni a fronte di una durata più breve riscontrata nei campioni di sangue e urine.
Uno studio su 69 bambini ha rilevato che la durata della diffusione virale attraverso il tratto respiratorio dall’esordio dei sintomi era in media di 11,1±5,8 giorni, mentre la durata media della diffusione virale dal tratto gastrointestinale era di 23,6±8,8 giorni. Nell’89% di questi casi, anche dopo tampone faringeo negativo , la diffusione virale attraverso il tratto gastrointestinale persisteva per 25-30 giorni. L’RNA virale è stato rilevato anche nei campioni di feci, in associazione con una maggiore gravità della malattia.
Il tropismo intestinale è evidente e diversi studi hanno ipotizzato una possibile trasmissione oro-fecale . Una revisione di 15 studi ha mostrato una frequenza complessiva di sintomi gastrointestinali che varia dal 3,0% al 39,6% in 2.800 pazienti. Una meta-analisi ha mostrato che nell’infezione da SARS-CoV-2 c’era una prevalenza di sintomi gastrointestinali, come diarrea, nausea/vomito e dolore/fastidio addominale, rispettivamente del 9,8%, 10,4% e 7,7%.
| Interazione intestino-polmone |
Esistono prove crescenti del legame tra il microbioma intestinale e altri organi vitali del corpo umano, come cervello, fegato e polmoni. L’interrelazione intestino-cervello e intestino-fegato è stata implicata nella patogenesi di numerosi disturbi organici e funzionali.
Il collegamento tra l’intestino e i polmoni costituisce un percorso importante, noto come asse intestino-polmone . Studi recenti hanno ipotizzato che endotossine, metaboliti della microflora, citochine e ormoni possano raggiungere la nicchia polmonare dall’intestino, in un’interazione bidirezionale dell’asse intestino-polmone.
Gli studi hanno dimostrato che i pazienti che soffrono di disturbi gastrointestinali cronici sono anche più suscettibili alle malattie respiratorie.
Il microbiota intestinale influenza l’espressione dei recettori dell’interferone di tipo I (IFN) nelle cellule epiteliali respiratorie, che normalmente rispondono alle infezioni virali producendo IFN-α e β, limitandone così la replicazione.
Uno studio pubblicato nel 2012 ha dimostrato che i macrofagi e le cellule dendritiche di topi esenti da germi non erano in grado di produrre diverse citochine come IFN-α, IFN-β, interleuchina (IL)-6, fattore di necrosi tumorale (TNF), IL-12 e IL-18 in risposta a ligandi microbici o infezioni virali.
È stato dimostrato che il trattamento antibiotico e la deplezione dei batteri Gram-positivi intestinali portano ad una compromissione della distribuzione e dell’attivazione delle cellule dendritiche del tratto respiratorio, che a sua volta porta ad una diminuzione della migrazione di queste cellule dal polmone alla linfa drenante nodi.
I meccanismi proposti per spiegare questa interrelazione intestino-polmone sono i seguenti:
1. I microbi associati ai pattern molecolari potrebbero essere assorbiti attraverso il lume intestinale e trasportati nei tessuti extraintestinali, come i polmoni, dove i recettori per il riconoscimento dei pattern potrebbero essere attivati, influenzando la risposta immunitaria innata dell’ospite.
2. Varie citochine, ormoni e fattori di crescita secreti dalla mucosa intestinale in risposta alla microflora intestinale potrebbero raggiungere la circolazione sistemica e agire su altri tessuti extraintestinali.
3. L’ipotesi che tutti i tessuti della mucosa siano interconnessi, cioè che le cellule immunitarie siano attivate in un sito della mucosa e possano influenzare e raggiungere altri siti della mucosa distanti, esercitando così la loro influenza.
4. I metaboliti del microbiota assorbiti nella mucosa intestinale possono portare alla modulazione dell’immunità della mucosa; Questo effetto è noto come “riprogrammazione metabolica”.
È stato scoperto che il virus SARS-CoV-2, oltre a infettare le cellule epiteliali polmonari, infetta le cellule immunitarie e l’ iperreazione di queste cellule provoca danni immunitari e la conseguente tempesta di citochine.
Livelli elevati di citochine possono alterare il microbioma intestinale e successivamente portare ad un aumento della permeabilità e al danno intestinale.
La rottura dell’integrità della barriera della membrana alveolare può portare alla traslocazione delle particelle di SARS-CoV-2 dal polmone alla circolazione e successivamente al lume intestinale. Ciò potrebbe spiegare il rilevamento di particelle virali nelle feci, in assenza del virus completo, che causano la trasmissione.
Dato l’importante ruolo del microbiota intestinale nella regolazione delle risposte immunitarie sulla superficie della mucosa, gli autori sottolineano la necessità di ulteriori studi sul microbiota per migliorare la comprensione di queste interazioni nel contesto dell’infezione da SARS-CoV. -2. La modulazione del microbiota polmonare-intestinale da parte dei probiotici potrebbe rappresentare uno strumento importante nel controllo dell’infiammazione eccessiva che generalmente peggiora la progressione e la prognosi della malattia.
| IBS post infezione/FGID/DGBI post COVID-19 |
La prima descrizione formale dell’IBS post-infezione fu pubblicata nel 1962. Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno mostrato che il rischio di sviluppare IBS aumentava di 6 volte dopo un’infezione gastrointestinale, rimanendo elevato per i successivi 2-3 anni. Le società scientifiche italiane specializzate in IBS hanno esaminato 45 studi e seguito più di 21.000 persone con GI, da 3 mesi a 10 anni e hanno riscontrato una prevalenza combinata di IBS del 10% a 12 mesi.
La prevalenza sembra essere inferiore rispetto a quella del tratto gastrointestinale virale. Negli Stati Uniti, l’analisi dei dati di 10.718 pazienti provenienti da 3 epidemie di norovirus ha mostrato che avevano un rischio 1,5 volte maggiore di costipazione, reflusso gastroesofageo e dispepsia dopo il tratto gastrointestinale acuto del norovirus.
In un altro studio, Marshall et al. hanno descritto una prevalenza significativamente più elevata di IBS post-infezione dopo una riacutizzazione gastrointestinale del norovirus rispetto agli individui non infetti (23,6% contro 3,4%) a 3 mesi. Tuttavia, non è stata riscontrata alcuna differenza a 6, 12 e 24 mesi.
Risultati simili sono stati ottenuti in uno studio italiano dopo un’epidemia di norovirus. Per quanto riguarda l’associazione tra FGID post-GI e rotavirus nei bambini, i risultati sono discordanti. Una meta-analisi ha rilevato disturbi digestivi post-COVID-19 nel 12% dei pazienti.
Il FGID/DGBI post-COVID-19 è attualmente oggetto di indagine e sono già stati pubblicati lavori. In uno studio multicentrico prospettico caso-controllo che ha confrontato 280 pazienti COVID-19 con 264 controlli sani storici e ha scoperto che a 6 mesi di follow-up il 5,3% ha sviluppato IBS, l’1,8% aveva IBS e dispepsia sovrapposta non indagata, mentre il 2,1% ha sviluppato dispepsia. Il sottotipo più comune di IBS era quello associato a diarrea (60%).
In un questionario basato su uno studio su 200 pazienti, il 39,5% ha sviluppato diarrea funzionale de novo e sintomi simili all’IBS. Di loro, la maggioranza aveva dispepsia funzionale. In uno studio prospettico di coorte, su 1.783 pazienti con COVID-19, 220 (29%) hanno riportato sintomi gastrointestinali a 6 mesi, tra cui diarrea (10%), stitichezza (11%), dolore addominale (9%), nausea e/o vomito (7%) e bruciore di stomaco (16%).
Un altro studio condotto su 73.435 utenti dalla Veterans Health Administration degli Stati Uniti ha mostrato molti disturbi della motilità, disturbi esofagei e dolori addominali auto-riferiti. Negli Stati Uniti, un altro recente sondaggio online condotto su oltre centinaia di famiglie di pazienti COVID-19 ha dimostrato che la prevalenza di IBS e dispepsia funzionale è aumentata del 75% rispetto alle stime pre-COVID-19. .
Un altro sondaggio online sulla popolazione giapponese (quasi 5.000 partecipanti) ha mostrato una prevalenza di diarrea funzionale dell’8,5%, IBS nel 16,6% e sovrapposizione di IBS con diarrea funzionale, nel 4,0% dei partecipanti, che indicano un aumento di FGID post COVID- 19. Un altro sondaggio su Internet ha mostrato che 1.896 partecipanti avevano una maggiore prevalenza di FGID rispetto ai controlli. Tuttavia, ad eccezione dello studio di Ghoshal et al., in Bangladesh, India, nessuno degli altri studi ha definito le popolazioni di controllo per valutare la reale prevalenza e cercare fattori di rischio predittivi.
| Fattori di rischio |
I dati FGID/DGBI post-COVID-19 sono limitati; ma diversi fattori di rischio studiati sono simili ad altri FGID post-infezione osservati negli ultimi decenni. È stato anche riscontrato che i pazienti con COVID-19 e sintomi gastrointestinali durante l’infezione sviluppavano dispepsia e irritabilità simili a IBS 3 mesi dopo il recupero.
Un altro studio ha rilevato che il sesso femminile e una storia di depressione e ansia erano associati a un’alta incidenza di sintomi FGID nell’analisi multivariata. Anche lo stress psicologico è risultato essere un fattore di rischio significativo. Esistono prove che i pazienti con disturbi somatoformi hanno una maggiore prevalenza di sintomi gastrointestinali.
Un altro importante fattore di rischio è stato l’uso dilagante di corticosteroidi in questa pandemia.
È stato ipotizzato che l’uso di steroidi possa causare un grado più elevato di disbiosi intestinale che spiega l’associazione FGID/DGBI, più comunemente nei casi gravi di COVID-19.
Altri studi hanno dimostrato che forse la presenza di precedenti ansia/stress accelera la comparsa di FGID/DGBI post-infezione a causa della disfunzione dell’interazione intestino-cervello, essendo un forte determinante nella patogenesi di questa entità.
Uno studio condotto in diversi paesi asiatici ha dimostrato che gli intervistati che hanno segnalato sintomi di IBS hanno avuto risultati peggiori in termini di benessere emotivo, sociale e psicologico rispetto agli intervistati senza IBS. Potrebbe esserci un aumento del rischio di disturbi funzionali, diversi dall’IBS e dalla dispepsia funzionale, che dovrebbero essere esplorati in studi futuri.
| Patogenesi |
La persistenza di un’infiammazione intestinale di basso grado insieme alla disbiosi intestinale sembra essere il fattore scatenante più importante dell’IBS.
Probabilmente agiscono meccanismi patogeni simili a quelli alla base della FGID/DGBI post COVID-19.
> Lesione e infiammazione della mucosa
Durante un episodio di gastroenterite acuta, la lesione della mucosa altera la barriera intestinale, attivando le cellule T, provocando una cascata infiammatoria. Questa infiammazione sembra persistere nei pazienti che successivamente sviluppano l’IBS post-infezione. Un aumento dell’espressione dell’mRNA di IL-1β è stato riscontrato nei pazienti con IBS post-infezione, rispetto ai controlli sani. Questa maggiore espressione di IL-1β è persistita per più di 3 mesi dopo la gastroenterite. È stato anche dimostrato che i pazienti con IBS post-infezione hanno livelli più elevati di IL-6 periferico e di fattore nucleare (NF)-kB rispetto ai controlli sani. A seguito dell’infezione, gli studi sul norovirus hanno mostrato opacità dei villi e infiltrati linfocitici intraepiteliali.
Il ripristino dell’integrità della mucosa dipende dalla gravità del danno mucoso iniziale e si verifica più rapidamente nei pazienti con gastroenterite virale, il che potrebbe probabilmente spiegare la minore incidenza di IBS post-infezione dopo gastroenterite virale rispetto alla gastroenterite batterica. In uno studio indiano, i pazienti con IBS avevano un’associazione più frequente con il polimorfismo SLC6A4 correlato alla ricaptazione della serotonina rispetto ai controlli.
> Iperplasia dei mastociti e attivazione neuronale
L’aumento del numero di mastociti potrebbe essere importante perché alcuni studi hanno riportato la vicinanza dei mastociti ai nervi enterici e l’iperplasia di queste cellule potrebbe portare ad un aumento del rilascio di mediatori causando dolore addominale e successivamente ipersensibilità. viscerale. È stato ipotizzato che questi mediatori stimolino i nervi afferenti, portando ad un aumento della stimolazione e della depolarizzazione delle terminazioni nervose che portano al rilascio dei mediatori. Questi mediatori causano disfunzioni intestinali seguite da aumento della permeabilità intestinale e infiammazione.
> Disbiosi intestinale
Questo meccanismo sembra svolgere un ruolo importante nella fisiopatologia dell’IBS post-infezione. Dopo un episodio di diarrea acuta si verifica un profondo depauperamento della flora commensale, seguito da una perdita di acidi grassi a catena corta, con associato aumento del pH luminale. Ciò consente la crescita eccessiva di organismi che generalmente sono inibiti dall’abbondanza di acidi grassi a catena corta nel colon.
Una meta-analisi e una revisione sistematica di 23 studi caso-controllo sull’IBS, che includevano 1.340 pazienti, hanno mostrato una diminuzione di Lactobacillus e Bifidobacterium fecali e un aumento di Escherichia coli ed Enterobacter.
Nei pazienti con IBS post-infezione , i cambiamenti nel microbiota possono anche mediare il malassorbimento degli acidi biliari, inducendo potenzialmente diarrea. È stato riscontrato che, rispetto ai controlli sani, i pazienti affetti da COVID-19 avevano un numero inferiore di batteri produttori di acido butirrico mentre i batteri produttori di lipopolisaccaridi erano aumentati. Uno studio cinese ha valutato il microbiota intestinale di 30 soggetti con COVID-19, 24 pazienti con H1N1 e 30 controlli sani.
I soggetti infettati da SARS-CoV-2 hanno mostrato una minore diversità del microbiota intestinale rispetto ai controlli, con una predominanza di generi opportunistici come Actinomyces , Rothia , Streptococcus e Veillonella , insieme a una diminuzione dell’abbondanza relativa di microbi benefici, come il Bifidobacterium . Una revisione recentemente pubblicata ha mostrato una diminuzione della ricchezza microbica intestinale dopo l’infezione da SARS CoV-2.
La modulazione del microbiota intestinale e l’integrazione con metaboliti batterici commensali come probiotici, prebiotici e simbiotici potrebbero ridurre la gravità dell’infezione da COVID-19.
I risultati di una revisione spiegano i possibili meccanismi di coinvolgimento gastrointestinale dopo l’infezione da COVID-19. Un recente studio prospettico condotto a Hong Kong ha seguito 106 pazienti con PACS e ha scoperto che la composizione del microbiota intestinale basale potrebbe predire la comparsa di PACS e non-PACS nei pazienti con COVID-19. I pazienti che non avevano recuperato la composizione microbica intestinale hanno sviluppato PACS. Il COVID-19 è stato associato all’uso indiscriminato di antibiotici e steroidi, che notoriamente alterano il microbiota intestinale e predispongono all’IBS.
Sebbene la ricerca sia ancora in fase iniziale, i dati preliminari rivelano l’aumento di agenti patogeni opportunisti e l’impoverimento della flora commensale nel tratto gastrointestinale.
> Fattori psicologici
È noto che i disturbi psicologici sottostanti, come stress, ansia e depressione , agiscono come fattori scatenanti dell’esacerbazione dei sintomi dell’IBS. La prevalenza dell’IBS post-infezione è riscontrata più nelle donne che negli uomini, più nei giovani che negli anziani, stabilendo chiaramente un possibile legame di fattori psicologici che contribuiscono all’IBS post-infezione.
L’associazione di fattori psicologici, come depressione e ansia, è predittiva dell’IBS post-infezione dopo gastroenterite, indicando costantemente il ruolo dell’interazione intestino-cervello.
A un sondaggio online condotto in Giappone durante la pandemia hanno partecipato più di 5.000 soggetti con una storia di COVID-19. Comorbidità di malattie psicologiche, ansia e stress erano fattori predittivi associati per lo sviluppo dell’IBS. La maggior parte dei pazienti con sintomi gastrointestinali ha riportato un peggioramento dei sintomi durante l’episodio COVID-19.
> Disfunzione del sistema nervoso enterico
È stato dimostrato che la disfunzione del sistema nervoso enterico (ENS) è un importante meccanismo di attivazione fisiopatologico associato all’IBS post-infezione.
Attraverso l’immunocolorazione dei recettori ACE-2 e TMPRSS2 nell’ENS, è stata dimostrata l’invasione neuronale delle particelle virali SARS-CoV-2.
Il risultato della downregulation di questo virus da parte dell’ACE-2 porta a una carenza cronica di ACE-2, che causa un aumento della produzione di angiotensina-II.
È stato dimostrato che la sovraregolazione dell’angiotensina II ha effetti negativi sul tratto gastrointestinale, attraverso la produzione di stress ossidativo che promuove la dismotilità neuronale del tratto gastrointestinale.
È stato ipotizzato che l’aumento dei livelli di angiotensina II insieme alla riduzione della renina-angiotensina fa sì che i substrati del sistema aumentino anche la secrezione di liquidi all’interno del lume dell’intestino tenue, portando ad un rapido transito.
| Diagnosi |
> Criteri proposti per la diagnosi di FGID/DGBI post COVID-19
Il soddisfacimento dei criteri Roma IV per qualsiasi FGID/DGBI negli ultimi 3 mesi, con comparsa dei sintomi almeno 6 mesi prima della diagnosi, è associato a:
• Precedente infezione da COVID-19 con SARS-CoV-2 confermata mediante PCR in tempo reale.
• Sviluppo di sintomi immediatamente dopo la risoluzione dell’infezione da COVID-19.
• Non deve soddisfare i criteri per FGID prima dell’esordio della malattia.
L’IBS post-infezione è una diagnosi di esclusione . La previsione della FGID identificando i fattori di rischio aiuta nella gestione mirata e previene efficacemente la morbilità associata a queste condizioni.
Thabane et al hanno sviluppato un punteggio di rischio per l’IBS post-infezione. Hanno reclutato partecipanti provenienti dall’epidemia di Escherichia coli 0157:H7 in Ontario. I predittori inclusi erano: sesso, età <60 anni, maggiore durata della diarrea, aumento delle feci, frequenza, crampi addominali, sangue nelle feci, perdita di peso, febbre e disturbi psicologici.
| Gestione e prognosi |
Non c’è consenso sulla gestione di questa entità ed è prevalentemente limitata al sollievo sintomatico correlato alla gastroenterite post-virale. L’IBS ha una prognosi relativamente buona rispetto alla gastroenterite batterica o protozoaria correlata all’IBS.
Dovrebbe essere fornita una buona consulenza psicologica e i pazienti dovrebbero essere rassicurati sul fatto che l’IBS post-infettiva tende ad avere un decorso più benigno e che i sintomi tendono a migliorare nel tempo. Si consiglia di mantenere bassi oligosaccaridi, disaccaridi, monosaccaridi fermentabili e polioli perché è stato dimostrato che migliora i sintomi della diarrea dell’IBS.
Sono pochi gli studi che hanno valutato le terapie farmacologiche per l’IBS post-infezione. Il ruolo della glutammina è stato studiato in pazienti con IBS post-infezione e diarrea e l’importanza di una riduzione ≥50 punti nel punteggio di gravità dei sintomi dell’IBS è stata confermata in un numero significativamente maggiore di pazienti rispetto ai controlli (79,6% vs. 5,8%).
Anche la mesalamina è stata testata, ma vi è disparità negli studi riguardo alla sua efficacia nell’IBS post-infezione. I probiotici sembrano un’opzione interessante per la gestione del DGBI, in particolare della variante diarroica.
Un recente studio di prova condotto ha dimostrato che l’uso di una nuova formulazione simbiotica (SIM01) delle specie Bifidobacterium ha accelerato la formazione di anticorpi contro SARS-CoV-2 rispetto ai controlli.
Alla luce delle conoscenze attuali, la modulazione del microbiota è allo studio come potenziale terapia adiuvante per COVID-19. Altri agenti farmacologici che possono trarre beneficio includono gli antagonisti dei recettori 5HT-3, i prebiotici, gli antidepressivi triciclici, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e la rifaximina.
| Lacune nella letteratura |
È stato dimostrato che SARS-CoV-2 infetta gli enterociti e la diffusione del virus nelle feci continua anche dopo aver ottenuto campioni nasofaringei negativi. Tuttavia, non è ancora noto per quanto tempo possa persistere l’infezione intestinale da SARS-CoV2. Sebbene non esista ancora una letteratura contrastante sulla trasmissione fecale-orale, è abbastanza chiaro che gli enterociti esprimono in gran numero i recettori ACE-2, che è anche un bersaglio per COVID-19.
Alcuni studi hanno anche riscontrato che la gravità dell’infezione è correlata alla presenza di sintomi gastrointestinali piuttosto che alla loro assenza. La gravità dei sintomi intestinali della disbiosi è probabilmente correlata alla gravità dei sintomi dovuti a livelli elevati di citochine proinfiammatorie come IL-2, IL-4, IL-6 e IL-10.
L’infiammazione intestinale di basso grado dopo l’infezione può portare alla persistenza della disfunzione intestinale, aumentando la possibilità di sviluppare FGID/DGBI post-infezione. Sebbene manchino studi a lungo termine, poiché la pandemia è ancora in corso e vi è una continua comparsa di nuove varianti in tutto il mondo, molti studi precedenti hanno mostrato varie gastroenteriti batteriche, virali e parassitarie di questa importante entità. Con l’aumento delle conoscenze su questo virus mortale, l’impatto che SARS-CoV-2 ha sul tratto gastrointestinale sta diventando sempre più chiaro. Studi futuri aiuteranno a ideare strategie per affrontare l’impatto a lungo termine di questo virus sul tratto gastrointestinale.
Il PACS, ora noto come “COVID-19 lungo”, è al centro della scena. La ricerca attiva in questo campo, comprese le coorti prospettiche e gli studi clinici, insieme alla frequente revisione delle prove emergenti, sono fondamentali per sviluppare un solido database di conoscenze in quest’area, che può aiutare a migliorare la gestione di queste complicanze a lungo termine.
Inoltre, è chiaro dalla ricchezza di dati emergenti che la cura dei pazienti affetti da COVID-19 non termina al momento della dimissione dall’ospedale e che la cooperazione interdisciplinare dei vari dipartimenti sanitari deve continuare per garantire la cura completa di questi pazienti in ambito ambulatoriale. La creazione di cliniche per l’assistenza post-Covid con molteplici specialità è della massima importanza per raggiungere questo obiettivo e gestire e comprendere meglio l’entità COVID-19 a lungo termine.
Conclusione Il COVID-19 è una malattia multisistemica con sequele a lungo termine sotto forma di “COVID-19 lungo”, che causa una significativa morbilità anche dopo il recupero dall’episodio infettivo acuto. Lo sviluppo di disturbi de novo dell’interazione intestino-cervello o di malattie funzionali intestinali costituisce una sfida importante sia per i pazienti che per i medici curanti. I medici dovrebbero essere consapevoli di questa entità e avere un alto grado di sospetto nei confronti di qualsiasi paziente che presenti sintomi gastrointestinali dopo il recupero da COVID-19. Attualmente, il lungo periodo di COVID-19 rimane un campo di ricerca entusiasmante, soprattutto per quanto riguarda l’impatto che le nuove varianti di questo virus avranno sull’incidenza e sulla gravità che ancora ci attendono. È importante che la ricerca continui ad esplorare questa entità in modo più dettagliato. |
