Bedeutung Menschen nehmen Veränderungen in der Umgebungsbeleuchtung und luxotonischen Eigenschaften wahr , die nichts mit dem Sehen von Formen zu tun haben, und diese Veränderungen beeinflussen ein breites Spektrum von Funktionen, einschließlich zirkadianer Rhythmen , visueller Reflexe, Stimmung und wahrscheinlicher kognitiver Verarbeitung. Während Bildgebungswege im Gehirn von Primaten winzige Veränderungen in der Beleuchtung erkennen, ist unklar, wie Lichtintensitätssignale die Gehirnstrukturen erreichen und dort verarbeitet werden, die an grundlegenden Stimmungszuständen und deren Reaktion beteiligt sind. Dysfunktion, Pfade, die wahrscheinlich von intrinsisch lichtempfindlichen Ganglienzellen der Netzhaut ausgehen. Hier zeigen wir, dass präfrontale Regionen des menschlichen Gehirns luxotonische Signale haben . Diese Signale haben ähnliche Eigenschaften wie intrinsisch lichtempfindliche Ganglienzellen der Netzhaut und können den Auswirkungen der Lichtintensität auf komplexe Verhaltensweisen zugrunde liegen. Zusammenfassung Tierversuche haben einen stimmungsregulierenden Nervenweg aufgezeigt , der intrinsisch lichtempfindliche retinale Ganglienzellen (ipRGCs) und den präfrontalen Kortex (PFC) verbindet und an der Pathophysiologie von Stimmungsstörungen beteiligt ist. Da Menschen auch über ipRGCs verfügen, die die Lichtintensität kodieren , haben wir uns gefragt, ob ein ähnlicher Weg beim Menschen existiert. Hier wurde fMRT verwendet, um PFC-Regionen und andere Bereiche zu identifizieren, die lichtintensitätsabhängige Signale aufweisen. Wir berichten über 26 menschliche Gehirnregionen , deren Aktivierung mit der Lichtintensität monoton abnimmt oder zunimmt. Luxotonische Aktivierung erfolgte in der Großhirnrinde, verschiedenen subkortikalen Strukturen und im Kleinhirn, das Regionen mit Funktionen im Zusammenhang mit der visuellen Bilderzeugung, motorischen Kontrolle, Kognition und Emotion umfasst. Licht unterdrückte die PFC-Aktivierung, die mit zunehmender Lichtintensität monoton abnahm. Der anhaltende zeitliche Verlauf der durch Licht hervorgerufenen PFC-Reaktionen und ihre Anfälligkeit gegenüber vorheriger Lichtexposition ähnelten denen von ipRGCs. Diese Ergebnisse bieten einen funktionellen Zusammenhang zwischen Lichtexposition und PFC-vermittelten kognitiven und affektiven Phänomenen. |
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Forscher entdecken einen Signalweg im Gehirn, der hilft, die Wirkung von Licht auf die Stimmung zu erklären
Von Veränderungen des Tageslichts im Laufe der Jahreszeiten bis hin zu künstlichen Beleuchtungsmöglichkeiten am Arbeitsplatz ist klar, dass die Menge und Qualität des Lichts, dem eine Person ausgesetzt ist, die Stimmung erheblich beeinflussen kann. Jetzt glauben Wissenschaftler der Brown University zu wissen, warum.
In einer neuen Studie, die in den Proceedings of the National Academy of Science veröffentlicht wurde , nutzte das Forscherteam funktionelle MRT, um aufzudecken, wie Lichtintensitätssignale das Gehirn erreichen und wie an der Stimmung beteiligte Gehirnstrukturen diese Signale verarbeiten. Die Studie zeigte, dass einige Regionen der Großhirnrinde, die an der kognitiven Verarbeitung und der Stimmung beteiligt sind , empfindlich auf die Lichtintensität reagieren.
Die Entdeckung habe Auswirkungen auf das Verständnis von Stimmungsproblemen wie saisonalen Depressionen und schweren depressiven Störungen sowie auf deren Behandlung, sagte der leitende Autor der Studie, Jerome Sanes, ein Brown-Professor für Neurowissenschaften am Carney Institute for Brain Science University .
„Die Identifizierung dieses Signalwegs und das Verständnis seiner Funktion könnten die Entwicklung von Ansätzen zur Behandlung von Depressionen direkt fördern, sei es durch pharmakologische Manipulationen oder nicht-invasive Hirnstimulation an ausgewählten Knoten des Signalwegs oder durch gezielte Therapie mit hellem Licht“, sagte Sanes.
Die Ergebnisse bauen auf früheren Forschungen des Mitautors der Studie David Berson auf, einem Brown-Professor für Neurowissenschaften, der 2002 spezielle lichtempfindliche Zellen im Auge entdeckte. Im Gegensatz zu Stäbchen und Zapfen sind diese „intrinsisch lichtempfindlichen Ganglienzellen der Netzhaut“ nicht an dem beteiligt, was als „Objektsehen“ oder „Formsehen “ bekannt ist, sondern dienen hauptsächlich der Erkennung von Intensitäten. des Lichtes .
Frühere Untersuchungen, einige davon von Berson, ergaben, dass einige Tiere über einen stimmungsregulierenden Nervenweg verfügen, der diese lichtempfindlichen Netzhautzellen mit Bereichen des präfrontalen Kortex verbindet, die an Stimmungsstörungen beteiligt sind. Sanes sagte, die neue Studie sei darauf ausgelegt, festzustellen, ob ein ähnlicher Signalweg beim Menschen existiert und ob Beweise dafür gefunden werden könnten, dass der Signalweg eine funktionelle Ähnlichkeit mit lichtempfindlichen Ganglienzellen der Netzhaut aufweist.
Um festzustellen, ob ein Lichtintensitäts-Kodierungsweg den menschlichen präfrontalen Kortex moduliert, untersuchten die Forscher mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie die Aktivierungsmuster des gesamten Gehirns bei 20 gesunden Erwachsenen .
Laut Sanes betrachteten die Teilnehmer in einem relativ einfachen Experiment vier verschiedene Lichtintensitätsstufen durch Brillen, die das Licht streuten und visuelle Formen, Farben und andere Objekte aus der Umgebung entfernten. Die Teilnehmer sahen jeweils 30 Sekunden lang Lichtintensitäten von dunkel bis hell. Um sie wachsam zu halten, führten sie gleichzeitig eine Höraufgabe durch, bei der sie auf den Unterschied zwischen zwei Tönen hinweisen mussten.
Durch die Auswertung von fMRT-Bildern, die während des Trainings aufgenommen wurden, identifizierten die Forscher 26 Regionen des menschlichen Gehirns , in denen die Aktivität je nach Lichtintensität abnahm oder zunahm. Diese „luxotonische Aktivierung“ erfolgte in der Großhirnrinde, verschiedenen subkortikalen Strukturen und im Kleinhirn, das Regionen mit Funktionen im Zusammenhang mit der visuellen Bilderzeugung, motorischen Kontrolle, Kognition und Emotion umfasst.
Sie fanden heraus, dass Licht die Aktivität im präfrontalen Kortex proportional zur Intensität des Lichts unterdrückte . Die durch Licht hervorgerufenen Reaktionen im präfrontalen Kortex und ihre Veränderung durch vorherige Lichteinwirkung ähnelten den Reaktionen von intrinsisch lichtempfindlichen Ganglienzellen der Netzhaut.
Es sei bekannt, dass Veränderungen in der Umgebungsbeleuchtung, die nicht unbedingt etwas mit der Form oder dem Sehvermögen des Objekts zu tun haben, mehrere Grundfunktionen beeinflussen, wie etwa den Tagesrhythmus, die visuellen Reflexe, die Stimmung und wahrscheinliche kognitive Verarbeitung, sagte Sanes. Es war jedoch nicht klar, wie diese Lichtintensitätssignale die relevanten Bereiche des menschlichen Gehirns erreichen.
In dieser Studie zeigten die Forscher, dass präfrontale Regionen des menschlichen Gehirns lichtempfindliche Signale haben und dass diese Signale intrinsisch lichtempfindlichen Ganglienzellen der Netzhaut ähneln, die zusammen, so Sanes, die Auswirkungen der Lichtintensität auf komplexe emotionale Emotionen erklären können und kognitive Verhaltensweisen.
„Die Ergebnisse unserer Studie bieten einen funktionellen Zusammenhang zwischen Lichtexposition und kognitiven und affektiven Reaktionen, die durch den präfrontalen Kortex vermittelt werden“, sagte Sanes.
Eine logische nächste Frage, sagte Sanes, betrifft, wie Licht dieselben Bahnen und Regionen des Gehirns bei Menschen mit Stimmungsstörungen wie saisonalen Depressionen oder schweren depressiven Störungen beeinflusst.
„Wie ist das im Vergleich zu einer Kontrollgruppe gesunder Menschen, bei denen diese Störungen nicht diagnostiziert wurden?“ Sie fragte. „Aktiviert Licht dieselben Regionen und wenn ja, reagieren diese Regionen mehr oder weniger empfindlich auf die Aktivierung durch Licht? Wie groß ist der Wirkungsunterschied? Dies ist ein Bereich der laufenden Forschung“, sagte sie und fügte hinzu, dass die Antworten in die Entwicklung therapeutischer Behandlungen für Stimmungsstörungen einfließen könnten.
Michael Worden von Browns Department of Neuroscience und dem Carney Institute for Brain Science trugen ebenfalls zu dieser Forschung bei, ebenso wie Forscher der Hebräischen Universität Jerusalem.
Die Forschung wurde von den National Institutes of Health (R01EY12793, P20GM103645, S10OD025181), einem Alcon Research Institute Award, der Abteilung für Biologie und Medizin der Brown University, dem Israel National Institute of Psychobiology und einem Banting Postdoctoral Fellowship aus Kanada finanziert.
