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• Sepsis-assoziierte Enzephalopathie (SEA) beschreibt eine akute kognitive Dysfunktion, die als Folge einer systemischen oder peripheren Infektion außerhalb des Zentralnervensystems auftritt. • EAS ist eine wichtige Ursache für Delir. Akute kognitive Dysfunktionen im Zusammenhang mit einer Infektion gehen mit einer erhöhten Mortalität einher und können mit einem erhöhten Risiko einer späteren Demenz verbunden sein. • Die Pathophysiologie ist nicht gut verstanden, aber es handelt sich wahrscheinlich um eine systemische Entzündung als Reaktion auf eine Infektion, die die Mikroglia-Aktivierung und eine Funktionsstörung der Blut-Hirn-Schranke vorantreibt. • Die Therapie basiert auf einer rechtzeitigen Kontrolle der Ursache und einer antimikrobiellen Behandlung mit guter unterstützender Pflege. Spezifische Wirkstoffe wie der Alpha-2-Agonist Dexmedetomidin haben sich bei postoperativem Delir als vielversprechend erwiesen und könnten bei EAS nützlich sein, es sind jedoch weitere Studien erforderlich. |
| Einführung: Definitionen, Pathophysiologie und Epidemiologie |
Sepsis-assoziierte Enzephalopathie (SEA) ist ein Begriff, der zur Beschreibung einer akuten kognitiven Dysfunktion bei Patienten mit systemischen oder peripheren Infektionen ohne Vorliegen einer Infektion des Zentralnervensystems (ZNS) und anderer Ursachen einer Enzephalopathie verwendet wird.
EAS ist eine häufige Komplikation der Sepsis, betrifft bis zu 70 % der Patienten und ist eine der Hauptursachen für Delir; eine akute Bewusstseinsstörung, die häufig auftritt, aber kaum verstanden wird.
Die Ätiologie von EAS ist wahrscheinlich multifaktoriell ( Abbildung 1 ). Ein weiterer wichtiger Aspekt ist der Grad der bereits bestehenden Hirnschädigung und die „kognitive Reserve“ der Patienten, da diese das Ausmaß der Beleidigungen beeinflusst, die erforderlich sind, um die Homöostase des Gehirns so zu stören, dass eine offensichtliche kognitive Dysfunktion erkennbar wird.
Abbildung 1. Vorgeschlagene Mechanismen der Sepsis-assoziierten Enzephalopathie.
| Klinische Bewertung und Untersuchungen |
Bei Patienten, die Anzeichen einer Infektion und einer akuten Veränderung des Geisteszustands aufweisen, sollte an EAS gedacht werden. Das Spektrum der bei EAS beobachteten kognitiven Dysfunktion kann von verminderter Konzentration über leichte Verwirrung mit oder ohne Unruhe und akustische/visuelle Halluzinationen bis hin zu Bewusstseinsschwankungen und sogar Koma reichen.
Derzeit gibt es keine spezifischen neuroradiologischen, physiologischen oder biochemischen Untersuchungen, die eine zuverlässige Diagnose von EAS ermöglichen. Im Allgemeinen handelt es sich bei EAS nach wie vor um eine überwiegend klinische Diagnose, bei der Ärzte bei allen verdächtigen Patienten eine gründliche Anamnese, körperliche Untersuchung und kognitive Beurteilung durchführen müssen. Sie sollten sich darüber im Klaren sein, dass EAS eine viel häufigere Ursache für akute Verwirrtheit bei Patienten mit Fieber ist als primäre ZNS-Infektionen, und angesichts der Breite der verfügbaren Differenzialdiagnosen sollte ein pragmatischer Ansatz gewählt werden.
| Wichtige Punkte in der Anamnese und körperlichen Untersuchung |
Die klinische Anamnese bei Verdacht auf EAS sollte eine Untersuchung aktueller oder kürzlich aufgetretener Infektionssymptome (sowohl ZNS- als auch Nicht-ZNS-Symptome), Symptome einer Organfunktionsstörung, Anfälligkeit für EAS (z. B. frühere Pathologie des ZNS oder Episoden von Delirium) umfassen. Symptome, die auf eine Veränderung des Geisteszustands, Stimmungsstörungen und Drogenmissbrauch hinweisen. Es sollte auch eine Medikamentenüberprüfung durchgeführt werden.
Bei der körperlichen Untersuchung sollte der Schwerpunkt auf der Feststellung einer möglichen Infektionsquelle liegen. Bestimmte Arten von Organfunktionsstörungen können auch beobachtbare klinische Symptome aufweisen (z. B. Gelbsucht bei Leberversagen) und auf alternative Ursachen einer Enzephalopathie hinweisen. Die neurologische Untersuchung bei EAS ist in der Regel normal und fokale Anzeichen deuten auf eine alternative Ätiologie hin.
Patienten mit EAS können jedoch während der gesamten klinischen Untersuchung Anzeichen eines Delirs aufweisen, darunter Unruhe, Halluzinationen, verminderte Konzentration und Unaufmerksamkeit. Es ist auch mit einem schwankenden oder verminderten Bewusstseinsgrad der Patienten zu rechnen. Dies kann zum Koma führen, daher sollten Ärzte auf Veränderungen des Geisteszustands achten.
| Delir-Bewertung |
Während die Früherkennung eines Delirs für die endgültige Diagnose von EAS wertvoll ist, ist es für Ärzte wichtig, sich daran zu erinnern, dass Delir und EAS nicht synonym sind, da EAS nur eine von vielen Ursachen für Delir ist.
Für die akute medizinische Beurteilung ist die rückwärtige Benennung der Monate des Jahres (MOTYB-Test) wahrscheinlich der zuverlässigste Einzeltest am Krankenbett.
| Wichtige Managementaspekte |
Eine rechtzeitige Behandlung der Sepsis schränkt die Möglichkeit der Entwicklung nachteiliger kognitiver Folgeerscheinungen ein. Da EAS nicht mit einer direkten ZNS-Infektion korreliert, sollte die Behandlung auf die wahrscheinlichste Quelle einer peripheren oder systemischen Infektion ausgerichtet sein. Wenn keine offensichtliche Infektionsquelle oder ein identifizierter Erreger vorliegt, sollten nach der Entnahme geeigneter Kulturen Breitbandantibiotika verabreicht werden.
Sobald ein infektiöses Syndrom oder ein verantwortlicher Organismus identifiziert wurde, kann die Antibiotikatherapie entsprechend Resistenzmustern und lokalen Antibiotikarichtlinien eingeschränkt werden. Es sollte auch darauf geachtet werden, häufige virale Ursachen von EAS (z. B. Atemwegsviren) zu berücksichtigen, da potenzielle Therapieoptionen für Influenza (z. B. Virostatika) und COVID-19 (z. B. Virostatika, Immunmodulatoren und andere) verfügbar sind. Agenten).
Eine unterstützende Behandlung ist auch von entscheidender Bedeutung, um weitere neurologische Schäden zu verhindern, insbesondere durch die Behandlung abnormaler Physiologie, Komorbiditäten, Ernährung und Elektrolyte.
Trotz zahlreicher Studien zu pharmakologischen Interventionen wurden keine wirksamen Behandlungsmöglichkeiten für die Behandlung von EAS identifiziert. Darüber hinaus können einige häufig verwendete Medikamente (wie Psychopharmaka, Benzodiazepine und Opioide) unabhängige Risikofaktoren für die Entwicklung/Aufrechterhaltung eines Delirs sein und sollten nach Möglichkeit abgesetzt werden.
| Vorhersage |
Der Zusammenhang zwischen EAS und langfristigem kognitiven Rückgang ist unklar. Allerdings gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass schwere Infektionen (d. h. solche, die zu einem Krankenhausaufenthalt führen) mit einer anschließenden erheblichen kognitiven Beeinträchtigung einhergehen. In ähnlicher Weise wurde berichtet, dass systemische Entzündungsereignisse, von denen die meisten sekundär zu Infektionen waren, den Ausbruch von Demenz und das Fortschreiten bei Patienten mit gesicherter Diagnose beschleunigten.
| Abschluss |
EAS ist aufgrund der Variabilität der auslösenden Krankheitserreger, der Pathophysiologie und der Behandlung eine heterogene Erkrankung. Es bleibt eine akute und häufige Komplikation einer Sepsis mit in einigen Fällen chronischen Folgen, was unterstreicht, dass das Gehirn ein Organ ist, das bei Infektionsepisoden stark beeinträchtigt werden kann.
