Encéphalopathie associée au sepsis

L’encéphalopathie associée au sepsis (ASE) est un terme utilisé pour décrire un dysfonctionnement cognitif aigu chez les patients présentant des infections systémiques ou périphériques en l’absence d’infection du système nerveux central (SNC) et d’autres causes d’encéphalopathie.

L’EAS est une complication fréquente du sepsis, touchant jusqu’à 70 % des patients, et est l’une des principales causes de délire ; un trouble aigu de la conscience fréquemment rencontré mais mal compris.

L’étiologie de l’EAS est probablement multifactorielle ( Figure 1 ). Une autre considération clé est le degré de lésion cérébrale préexistante et la « réserve cognitive » dont disposent les patients, car cela influence l’ampleur des agressions nécessaires pour perturber l’homéostasie cérébrale de telle sorte qu’un dysfonctionnement cognitif manifeste soit évident.

Figure 1. Mécanismes proposés pour l’encéphalopathie associée au sepsis.

L’EAS doit être suspecté chez les patients présentant des signes d’infection et une altération aiguë de l’état mental. Le spectre des dysfonctionnements cognitifs observés dans l’EAS peut aller d’une concentration réduite à une légère confusion, avec ou sans agitation, et des hallucinations auditives/visuelles, jusqu’à des fluctuations de la conscience et même au coma.

Il n’existe actuellement aucune investigation neuroradiologique, physiologique ou biochimique spécifique permettant de diagnostiquer de manière fiable l’EAS. En général, l’EAS reste un diagnostic principalement clinique et s’appuie sur les cliniciens pour effectuer des antécédents médicaux approfondis, des examens physiques et des évaluations cognitives sur tous les patients suspects. Ils doivent être conscients que l’EAS est une cause beaucoup plus fréquente de confusion aiguë chez un patient présentant de la fièvre que les infections primaires du SNC et, compte tenu de l’étendue des diagnostics différentiels disponibles, une approche pragmatique doit être adoptée.

L’anamnèse clinique en cas de suspicion d’EAS doit inclure un examen des symptômes d’infection actuels ou récents (du SNC et non-SNC), des symptômes de dysfonctionnement d’un organe, de la susceptibilité à l’EAS (par exemple, pathologie antérieure du SNC ou épisodes de délire), symptômes suggérant une altération de l’état mental, des troubles de l’humeur et une toxicomanie. Un examen des médicaments doit également être effectué.

L’examen physique doit se concentrer sur la détermination d’une source potentielle d’infection. Des types spécifiques de dysfonctionnement d’un organe peuvent également présenter des signes cliniques observables (par exemple, ictère en cas d’insuffisance hépatique) et peuvent indiquer d’autres causes d’encéphalopathie. L’examen neurologique de l’EAS est généralement normal et des signes focaux suggèrent une étiologie alternative.

Cependant, les patients atteints d’EAS peuvent présenter des signes de délire, notamment de l’agitation, des hallucinations, une concentration réduite et une inattention tout au long de l’examen clinique. On peut également s’attendre à ce que les patients aient un niveau de conscience fluctuant ou réduit. Cela peut évoluer vers le coma, les médecins doivent donc être attentifs à tout changement dans l’état mental.

Bien que la détection précoce du délire soit utile pour le diagnostic final de l’EAS, il est important que les cliniciens se souviennent que délire et EAS ne sont pas synonymes, car l’EAS n’est qu’une des nombreuses causes du délire.

Pour une évaluation médicale aiguë, nommer les mois de l’année à rebours (test MOTYB) est probablement le test le plus fiable au chevet du patient.

Un traitement rapide du sepsis limite la possibilité de développer des séquelles cognitives indésirables. Étant donné que l’EAS n’est pas en corrélation avec une infection directe du SNC, le traitement doit être dirigé vers la source la plus probable d’infection périphérique ou systémique. En l’absence d’une source manifeste d’infection ou d’un organisme causal identifié, des antibiotiques à large spectre doivent être administrés après avoir effectué des cultures appropriées.

Une fois qu’un syndrome infectieux ou un organisme responsable a été identifié, le traitement antibiotique peut être limité en fonction des profils de résistance et des directives locales en matière d’antibiotiques. Il convient également de prendre en compte les causes virales courantes de l’EAS (telles que les virus respiratoires), car il existe des options thérapeutiques potentielles disponibles pour la grippe (par exemple, les antiviraux) et la COVID-19 (par exemple, les antiviraux, les immunomodulateurs et autres). agents).

Un traitement de soutien est également crucial pour prévenir d’autres dommages neurologiques, notamment en traitant la physiologie anormale, les comorbidités, la nutrition et les électrolytes.

Malgré de nombreux essais d’interventions pharmacologiques, aucune option thérapeutique efficace n’a été identifiée pour le traitement de l’EAS. De plus, certains médicaments couramment utilisés (tels que les psychotropes, les benzodiazépines et les opioïdes) peuvent constituer des facteurs de risque indépendants dans le développement/le maintien du délire et doivent être arrêtés autant que possible.

La relation entre l’EAS et le déclin cognitif à long terme n’est pas claire. Cependant, certaines données suggèrent que les infections majeures (c’est-à-dire celles entraînant une hospitalisation) sont associées à des troubles cognitifs importants ultérieurs. De même, il a été rapporté que des événements inflammatoires systémiques, dont la plupart étaient secondaires à des infections, accéléraient l’apparition de la démence et accéléraient la progression chez les personnes ayant un diagnostic établi.

L’EAS est une maladie hétérogène en raison de la variabilité des agents pathogènes responsables, de la physiopathologie et du traitement. Elle reste une complication aiguë et fréquente du sepsis avec des séquelles chroniques chez certains, soulignant que le cerveau est un organe qui peut être profondément affecté lors des épisodes d’infection.