À l’échelle mondiale, la tuberculose (TB) est la cause la plus fréquente de décès liés à une infection. Environ 5 à 45 % des cas de tuberculose présentent des manifestations extrapulmonaires, parmi lesquelles le tractus urogénital est impliqué dans 30 à 40 % des cas.
La tuberculose génito-urinaire (GUTB) est définie comme une infection des voies urinaires (IVU) ou des organes génitaux, provoquée par des bacilles du complexe Mycobacterium tuberculosis (MTB).
Après une tuberculose pulmonaire, environ 2 à 20 % des personnes peuvent développer une GUTB après une latence de 5 à 40 ans. GUTB peut faire référence à une tuberculose qui affecte l’urètre, la vessie, les uretères ou les reins chez les deux sexes, le scrotum, le pénis, les testicules, l’épididyme ou le canal déférent chez l’homme, et la vulve, le vagin, le col de l’utérus, l’utérus, les ovaires ou les trompes de Fallope chez l’homme. femmes. Cependant, la tuberculose des voies urinaires est plus fréquente que la tuberculose génitale.
Le TBGU devient important car il est souvent diagnostiqué tardivement, et ce retard peut entraîner des complications telles qu’une sténose urétrale ou urétérale, une insuffisance rénale, l’infertilité et une foule d’autres complications nécessitant des soins spécialisés.
| Étiologie |
Le TBGU, comme les autres cas de tuberculose, est généralement causé par une infection par le MTB . Cependant, d’autres espèces mycobactériennes du complexe MTB, telles que M. bovis , M. africanum , M. pinnipedii , M. microti , M. caprae et le bacille vaccinal contre la tuberculose Calmette-Guérin (BCG), peuvent rarement provoquer la maladie.
Le TBGU survient généralement à la suite d’une dissémination hématogène de mycobactéries lors de l’infection initiale. Ces bacilles peuvent rester latents dans le tractus urogénital et devenir actifs dans le cadre d’une immunosuppression. En plus de l’ensemencement hématogène lors de l’infection initiale, d’autres voies d’infection peuvent inclure la dissémination lymphatique et la transmission sexuelle.
Le diabète, l’âge avancé, un faible indice de masse corporelle, les cancers concomitants, l’immunosuppression et l’insuffisance rénale peuvent augmenter le risque de réactivation, le risque étant estimé jusqu’à 15 %.
| Épidémiologie |
La TBGU survient dans 2 à 20 % des cas de tuberculose pulmonaire.
Dans les pays développés, le pourcentage est de 2 à 10 %. Dans les pays en développement, l’incidence a tendance à être plus élevée, de l’ordre de 15 à 20 %. Plus de 90 % des cas de TBGU ont été signalés dans les pays en développement. Une étude brésilienne basée sur des autopsies a révélé que 9,8 % de tous les cas de tuberculose souffraient également de GUTB.
Dans une étude britannique, 13,5 % des patients atteints de GUTB souffraient également de tuberculose pulmonaire concomitante. Aux États-Unis, l’incidence de la tuberculose était de 3 cas/100 000 habitants en 2013, mais des données similaires sur l’incidence de la TBGU font défaut. Dans une étude autopsie à grande échelle réalisée en Allemagne, 3,1 % des 5 424 sujets autopsiés présentaient des signes de TBGU.
| Physiopathologie |
La physiopathologie du TBGU n’est pas entièrement claire, mais plusieurs hypothèses ont été proposées. L’infection primaire par l’une des espèces mycobactériennes du complexe MTB survient après une infection par inhalation ou ingestion.
Les bacilles se multiplient ensuite dans les tissus au site d’inhalation (poumon) ou d’ingestion (intestin) et déclenchent une série complexe de réponses immunitaires. Cela peut entraîner l’élimination complète des bacilles ou le confinement de l’organisme par la formation de granulomes primaires (appelés foyer primaire de Ghon).
Le taux de réplication lent des organismes du complexe MTB et la localisation intracellulaire des bacilles dans les macrophages conduisent à un écart après la primo-infection, permettant le développement clinique d’une TBGU. Certaines personnes sont naturellement résistantes aux infections et éradiquent les mycobactéries grâce à leur immunité innée.
Les preuves suggèrent que ces individus sont résistants aux infections latentes du complexe MTB, même en cas d’exposition prolongée ou intense. Chez les personnes sensibles, les lésions primaires de tuberculose peuvent généralement être trouvées dans les poumons, les amygdales ou l’intestin, mais, dans des cas plus rares, elles peuvent également affecter d’autres organes.
En plus de l’inhalation et de l’ingestion, des cas de tuberculose génitale primaire (vulvaire, vaginale ou cervicale) peuvent rarement survenir chez les femmes dont les partenaires masculins souffrent de tuberculose pulmonaire ou de GUTB active. Dans ces cas, la transmission peut se faire par le sperme ou par le sperme. En revanche, la tuberculose du pénis peut survenir comme une maladie primaire ou secondaire.
Elle peut se développer après une circoncision pratiquée par une personne atteinte de tuberculose pulmonaire, qui peut être transmise au pénis par l’éjaculation, des vêtements contaminés, le contact avec les sécrétions endométriales d’un partenaire atteint de tuberculose utérine active, ou, comme maladie secondaire après une précédente infection pulmonaire ou extrapulmonaire. La tuberculose.
| Histopathologie |
Le granulome primitif au site de l’infection primaire consiste généralement en une collection focale compacte contenant des cellules inflammatoires et immunitaires, notamment des neutrophiles, des lymphocytes T et B, des macrophages, des cellules de Langhans, des cellules épithélioïdes et des fibroblastes, avec une nécrose caséeuse centrale associée.
Les mycobactéries se propagent ensuite dans les vaisseaux lymphatiques, où elles peuvent provoquer une lymphangite, et dans l’atteinte ganglionnaire régionale, où elles peuvent provoquer une lymphadénite. Les ganglions lymphatiques peuvent alors subir une nécrose caséeuse tandis que les ganglions fusionnent pour former des nœuds emmêlés. Dans les poumons ou l’intestin, cette triade comprend un foyer primaire de Ghon ; lymphangite et lymphadénite, appelées complexe primaire de Ghon.
| Histoire et physique |
La présentation clinique du patient atteint de TBGU peut varier de symptômes asymptomatiques à des symptômes non spécifiques liés à l’organe affecté.
Le patient peut provenir d’une région à forte prévalence ou avoir des antécédents de tuberculose pulmonaire. L’implication de n’importe quelle partie du système urogénital peut présenter des symptômes et des signes constitutionnels, tels que de la fièvre, des sueurs nocturnes, de l’anorexie et une perte de poids. La tuberculose doit également être envisagée en cas d’infections récurrentes des voies urinaires qui ne répondent pas au traitement antibiotique standard.
> Tuberculose rénale : c’est la forme la plus courante de TBGU. Les symptômes et les signes sont généralement non spécifiques. En raison d’un retard dans le diagnostic, il peut y avoir une atteinte étendue du parenchyme rénal avec une néphropathie obstructive ultérieure avec des caractéristiques d’insuffisance rénale terminale.
> Tuberculose urétérale : la partie de l’uretère la plus touchée est le segment inférieur suivi de la jonction urétéro-pelvienne. La tuberculose urétérale est presque toujours associée à la tuberculose rénale. Les symptômes et les signes ne sont pas spécifiques, mais en cas d’obstruction urétérale ou de formation d’un rétrécissement, ils peuvent conduire à une hydronéphrose et à une insuffisance rénale ultérieure. Les patients peuvent présenter une hématurie ou des douleurs abdominales.
> Tuberculose vésicale : survient généralement en raison d’une tuberculose rénale après que les bacilles pénètrent dans les urines puis dans la vessie. Elle peut également survenir par ensemencement lymphatique ou hématogène touchant d’autres zones, soit par dissémination génitale rétrograde du bacille tuberculeux. La tuberculose de la vessie a également été rapportée en raison de l’administration intravésicale de BCG pour le cancer de la vessie. Semblable à la tuberculose urétérale, il peut y avoir une inflammation et la formation ultérieure d’un rétrécissement, conduisant à une hydrourétéronéphrose et à une insuffisance rénale ultérieure. Les caractéristiques d’une infection urinaire peuvent également survenir sans réponse au traitement antibiotique standard.
> Tuberculose prostatique : survient généralement à la suite d’une propagation hématogène à partir d’un foyer primaire. Au début, les patients peuvent être asymptomatiques. Cela peut être suivi de symptômes de vidange non spécifiques. Aux stades ultérieurs, il peut y avoir une dysurie, une nycturie ou une fréquence due à une hypertrophie de la prostate. Il peut également y avoir des douleurs pelviennes aiguës ou chroniques causées par une prostatite et un dysfonctionnement sexuel.
> Tuberculose scrotale : l’orchiépididymite tuberculeuse peut se présenter sous la forme d’une atteinte unilatérale ou bilatérale avec des inflammations scrotales douloureuses ou indolores, aiguës ou chroniques. Les patients peuvent souffrir d’oligozoospermie ou d’azoospermie en raison de la destruction ou de l’obstruction du canal déférent ou de l’épididyme.
> Tuberculose du pénis : peut se présenter sous la forme d’inflammations ou d’ulcères uniques ou multiples sur le pénis, douloureux ou non. Elle peut également se présenter sous la forme de papules froides, de nodules ou d’abcès et d’adénopathies inguinales. De même, il peut y avoir une urétrite, un écoulement urétral, des rétrécissements ou fistules urétrales associés, une dysfonction érectile.
> Tuberculose de la vulve, du vagin ou du col : la présentation peut être aspécifique et les symptômes dépendent de la localisation de la lésion. La dyspareunie, les saignements post-coïtaux, les douleurs pelviennes et l’infertilité sont fréquemment rapportés. Une maladie de longue date peut également provoquer des fistules pouvant toucher plusieurs organes.
> Tuberculose utérine : les symptômes sont généralement non spécifiques. Les patientes peuvent présenter des saignements menstruels irréguliers, une dysménorrhée et des pertes vaginales. Elles peuvent également se plaindre de masses abdominales et de douleurs abdominales sans rapport avec les menstruations.
> Tuberculose de l’ovaire et des trompes de Fallope : les patientes sont généralement asymptomatiques. Certains peuvent ressentir des douleurs abdominales aiguës ou chroniques. Cependant, la grande majorité des cas sont diagnostiqués lors d’une enquête sur l’infertilité.
| Évaluation |
L’évaluation d’un patient atteint de TBGU nécessite une anamnèse détaillée, un examen physique et une combinaison d’examens de laboratoire et radiographiques.
Le test de référence pour le diagnostic du TBGU ou de la tuberculose implique généralement la démonstration du MTB causal dans des échantillons cliniques. Dans le cas du TBGU, l’échantillon peut inclure, sans s’y limiter, de l’urine, du liquide de massage de la prostate, du tissu biopsique, du pus ou du liquide d’écoulement. L’organisme peut être identifié directement à l’aide de l’une des techniques suivantes :
> Microscopie des frottis : réalisée par coloration au Ziehl-Neelsen (ZN) ou à l’auramine. La microscopie fluorescente à base de diodes électroluminescentes s’est également avérée avoir des sensibilités et des spécificités similaires, mais elle est 3 fois plus rapide que la microscopie ZN. La sensibilité est d’environ 40%.
> Test GeneXpert MTB/RIF : Récemment, l’OMS a recommandé ce test pour un diagnostic rapide de la tuberculose. En plus d’un temps de réponse rapide, il est également abordable. Il peut détecter le MTB et la présence d’une résistance à la rifampicine en détectant simultanément des mutations du gène rpoB dans la tuberculose pulmonaire. La sensibilité s’est avérée comprise entre 63 % et 91 % dans différents types d’échantillons. Au TBGU, la sensibilité de GeneXpert se situe entre 63 % et 94 %, selon l’étalon-or utilisé dans l’étude.
> Culture mycobactérienne : La culture mycobactérienne reste la référence en matière de diagnostic de tuberculose active. En cas de suspicion de TBGU, 3 échantillons d’urine tôt le matin sont prélevés sur des jours consécutifs pour l’examen microscopique et la culture des frottis. Traditionnellement, la culture mycobactérienne était utilisée avec des milieux de Lowenstein-Jensen ou des milieux de culture liquides, mais on a récemment observé une évolution vers des systèmes de culture liquide automatisés rapides, des tests par sonde linéaire (LPA) et le test GeneXpert MTB/RIF. Selon l’OMS, le système de culture liquide MGIT est actuellement le test de confirmation de référence.
> Séquençage du génome entier (WGS) et séquençage de nouvelle génération : le WGS peut fournir la quasi-totalité du génome des bacilles dans un échantillon et des informations de séquençage détaillées pour plusieurs régions génétiques ou des génomes entiers présentant un intérêt particulier. Elles sont beaucoup plus rapides que les cultures mycobactériennes, mais ne sont pas encore largement disponibles en raison des coûts associés et des exigences en matière d’infrastructures spécialisées.
> Histologie : les caractéristiques de la tuberculose et de l’inflammation granulomateuse dans les tissus biopsiques, ainsi que la présence de bacilles acido-résistants sont des caractéristiques de la tuberculose.
Il peut également exister des méthodes indirectes qui peuvent fournir des preuves à l’appui de la tuberculose, notamment :
> Prises de sang : en cas de suspicion de TBGU, une formule sanguine complète, des tests de CRP et de la fonction rénale doivent être systématiquement effectués. Une CRP et une créatinine sérique élevées doivent faire suspecter une TBGU dans le contexte clinique approprié. Ces tests complètent utilement des tests de confirmation et peuvent être utiles pour évaluer la réponse de la maladie au traitement.
> Lipoarabinomannane urinaire (LAM) : il est un élément constitutif de la paroi cellulaire du MTB et est détecté dans les urines des patients atteints de tuberculose active. La MAMA peut être détectée dans toutes les formes de tuberculose, pas seulement dans les bacilles tuberculeux présents dans l’urine.
> Imagerie : Les radiographies, échographies, urogrammes, scanners, IRM et TEP peuvent être utiles dans les TBGU, surtout s’il n’y a pas de diagnostic microbiologique, ainsi que pour des prélèvements directs, comme une biopsie pour la microbiologie et l’histopathologie.
> Autres : comprennent les endoscopies avec cystourethroscopie, urétéroscopie, hystéroscopie et laparoscopie et hystérosalpingographie. Ces études sont également utiles pour obtenir des échantillons pour des tests de confirmation en utilisant les techniques microbiologiques ou histopathologiques mentionnées ci-dessus.
| Traitement et gestion |
> Traitement médical
La TBGU est généralement traitée comme la tuberculose pulmonaire, avec un schéma thérapeutique comprenant 4 médicaments (rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol) pendant 6 mois. Ceci est commencé pendant les 2 premiers mois, puis l’isoniazide et la rifampicine sont ajoutés pendant 4 mois. Les patients qui peuvent nécessiter un traitement plus long sont ceux présentant une co-infection par le VIH, des abcès rénaux ou une infiltration osseuse. Les patients atteints de tuberculose multirésistante nécessitent un traitement comprenant des fluoroquinolones, de la bédaquiline, du délaminide, des aminoglycosides, etc., qui peut durer jusqu’à 18 à 24 mois.
> Traitement chirurgical
Les patients atteints de TBGU compliquée d’une sténose urétérale et d’une hydronéphrose doivent subir une pose précoce d’un stent ou une néphrostomie percutanée. La néphrectomie est indiquée chez les patients présentant des reins défectueux ou des carcinomes à cellules rénales coexistants, ainsi que chez ceux présentant une maladie étendue affectant l’ensemble du rein.
| Diagnostic différentiel |
• Infections des voies urinaires
• Urétrite
• Épididymite
• Prostatite
• Tumeur maligne (carcinome rénal, tumeur testiculaire)
• Pyélonéphrite chronique
• Infertilité
• Rétrécissement de l’urètre
• hydrocèle
• Spermatocèle
• Cystite due au Bacille Calmette Guérin (BCG)
| Gestion de la toxicité et des effets indésirables |
Effets secondaires courants des médicaments antituberculeux
• Isoniazide : hépatite, neuropathie toxique, maux de tête
• Rifampicine : urines rouges/oranges, arthralgie
• Pyrazinamide : articulations douloureuses dues à l’hyperuricémie
• Ethambutol : neuropathie optique
| Gestion des effets secondaires |
Une hépatotoxicité peut survenir avec l’isoniazide, la rifampicine ou le pyrazinamide. Par conséquent, des tests de la fonction hépatique doivent être effectués tous les 2 mois. Si ces tests sont anormaux, les médicaments incriminés doivent être arrêtés immédiatement. La pyridoxine est utilisée pour prévenir la neuropathie périphérique, qui peut être causée par l’isoniazide ou l’éthambutol. Cette dernière peut provoquer une atrophie optique. Avant de commencer l’éthambutol, l’acuité visuelle et la vision des couleurs doivent être vérifiées pour déceler toute détérioration.
| Prévision |
Le pronostic du TBGU est excellent s’il est détecté précocement et si le patient respecte bien le traitement antituberculeux. Le taux de guérison avec cette thérapie est d’environ 90 %. Des rechutes ont été signalées dans jusqu’à 6,3 % des cas après une moyenne de 5,3 années de traitement antituberculeux adéquat.
| Complications |
• Infections super ajoutées
• Sténose
• Fistule
• Hypertension rénale. Insuffisance rénale chronique
• Infertilité
• Abcès prostatique
• Capacité vésicale réduite
• Néphrite interstitielle tuberculeuse
• Ulcères vaginaux tuberculeux
| Consultations |
La prise en charge du TBGU doit impliquer une approche multidisciplinaire qui inclut le spécialiste des maladies infectieuses, l’urologue en cas de complications liées aux voies urinaires et le gynécologue si la femme souffre d’infertilité ou d’atteinte des organes reproducteurs, le radiologue, le médecin de santé publique et pharmaceutique. de maladies infectieuses.
L’objectif du traitement du TBGU est la détection précoce et le traitement avec des agents antituberculeux. Les patients doivent être conscients de la nécessité de respecter strictement ce traitement et d’avoir une alimentation équilibrée.
En cas d’observance douteuse, un traitement directement observé peut être appliqué. Les patients doivent également recevoir des avertissements appropriés concernant les effets secondaires des médicaments antituberculeux et doivent être invités à revenir immédiatement si des effets secondaires surviennent.
Les patients peuvent être contagieux et transmettre l’infection par contact sexuel jusqu’à 4 semaines après le début d’un traitement spécifique.
| Améliorer les résultats des équipes soignantes |
Le TBGU devient un problème de santé publique majeur dans les pays en développement. Les patients provenant d’une zone d’endémie qui présentent des symptômes ou des signes cliniques de TBGU doivent faire l’objet d’une enquête sans délai.
L’éradication du TBGU nécessite une détection précoce de la maladie, un traitement antituberculeux approprié et opportun, une éducation des patients et un suivi adéquat à long terme.
La prise en charge des cas TBGU implique une approche d’équipe multidisciplinaire qui comprend un expert en maladies infectieuses, un urologue, un gynécologue, un radiologue, un médecin de santé publique et un pharmacien spécialisé en maladies infectieuses. Avec une détection précoce et une prise en charge appropriée, le TBGU a un bon pronostic et un faible taux de rechute.
