introduzione
Nello studio delle basi neurali dell’attività affettiva, i moduli possono essere rappresentati da un singolo neurone o da un insieme di neuroni in una popolazione, da aree discrete in una regione del cervello, o da sinapsi mediate da un neurotrasmettitore in un dato centro nervoso.
In questo senso, il sistema limbico è costituito da diversi moduli neurali che attribuiscono una connotazione positiva o negativa ai vari stimoli ambientali, tra cui la componente edonica della valenza affettiva, cioè se l’individuo, di fronte ad uno specifico ambiente elemento, proverà, rispettivamente, soddisfazione o dispiacere.
Questi stati affettivi sono accompagnati da una componente motivazionale, che consente, all’atto della percezione di una situazione, di attivare processi cerebrali tendenti a potenziare attività finalizzate ad ottenere la ricompensa di ciò che viene percepito come piacevole o ad evitare situazioni urgenti (che comportano dolore o malcontento). ). ) attraverso l’evitamento passivo o l’esperienza della paura.
È da notare che le espressioni affettive possono essere oggettive, senza essere influenzate dalla componente edonica, che si verifica nelle manifestazioni di piacere della regione orofacciale.
Inoltre, in risposta a cambiamenti nell’ambiente o nell’ambiente interno (cambiamenti fisiologici o psicologici), un dato modulo neurale può assegnare una valenza positiva o negativa nella generazione delle emozioni, cioè la sua capacità di rappresentare diverse modalità di espressione affettiva. secondo un contesto caratteristico: l’esistenza di un’espressione genica differenziale, l’attività del circuito nervoso di cui fa parte, il profilo di eccitabilità neuronale o il tipo di neurotrasmissione, tra le altre condizioni.
È importante però valutare se i moduli neurali presenti in strutture del sistema limbico, come l’amigdala e il nucleo accumbens , regolano diversi stati affettivi in risposta ad un ambiente in continuo cambiamento o se, nonostante tali cambiamenti, corrispondono ad un determinata modalità affettiva. Tale analisi costituisce l’obiettivo della presente revisione.
Nucleo accumbens e amigdala: moduli e modalità affettive
Sulla base di quanto osservato nei modelli animali, è stato proposto che il blocco del sistema dopaminergico mesolimbico causasse anedonia ; Tuttavia, in ulteriori studi condotti sui ratti, è stato postulato che l’integrità di questo circuito non è necessaria per provare piacere di fronte a uno stimolo positivo (presenza di cibo, tra gli altri), ma è necessario desiderare di ottenere ciò che produrrà soddisfazione (procederà a consumarla). ).
In questi studi, l’inibizione di questo sistema è stata ottenuta generando lesioni, causate dalla 6-idrossidopamina, nelle uscite dopaminergiche dal mesencefalo al nucleo accumbens o mediante l’uso di un antagonista delle monoamine.
Va notato che nei nuclei accumbens e pallido ventrale, nel tronco encefalico e nelle cortecce orbitofrontale e insulare sono presenti centri che regolano le sensazioni piacevoli o punti caldi edonistici , che si deducono come aree di dimensioni ridotte, sulla base di osservazioni fatte nel cervello di ratti, e integrano un circuito coinvolto nell’aumento della soddisfazione che produce una situazione piacevole, che risponde allo stimolo degli oppioidi.
In particolare, tale aumento si registra provocando l’attivazione dei recettori oppioidi kappa, localizzati in uno di questi centri, che si trova nella porzione rostrodorsale del guscio mediale del nucleo accumbens.
Secondo l’autore è importante ricordare che l’aumento della sensazione piacevole non avviene attivando i recettori kappa localizzati nei neuroni delle aree della porzione rostrodorsale della copertura mediale, diversa dal centro che promuove la sensazione piacevole e anche, quando tale attivazione è indotta in altre strutture cerebrali, porta alla risposta di avversione.
Allo stesso modo, è possibile distinguere moduli neurali situati in diverse aree del nucleo accumbens , che generano risposte contrastanti ad un dato stimolo neurochimico, cosa che è stata confermata in modelli murini.
In questo senso, l’induzione di sinapsi inibitorie mediante l’attivazione dei recettori GABA A o il blocco dei recettori AMPA del glutammato (applicazione sotto forma di microiniezione di muscimolo o DNQX [6,7-dinitrochinossalina-2,3-dione], rispettivamente), può provocare il desiderio di consumare cibo o un comportamento difensivo, se si verifica, rispettivamente, nelle aree della regione rostrale o caudale della copertura mediale del nucleo accumbens .
Tuttavia, lo stesso modulo neurale può generare stati affettivi diversi di fronte a segnali neurochimici e condizioni ambientali diversi.
In questo modo, in presenza di inibizione dei recettori AMPA, alcune aree del nucleo accumbens possono innescare comportamenti difensivi in un contesto avverso o il desiderio di consumare cibo in un ambiente gradevole, se, rispettivamente, l’attivazione endogena della neurotrasmissione dopaminergica, mediata dai recettori D1 e D2 (DRD1 e DRD2, rispettivamente), o dalla sola eccitazione di DRD1.
Tuttavia, non è possibile escludere che queste diverse modalità affettive rispondano a diversi moduli neurali, costituiti da neuroni che esprimono DRD1 o DRD2, poiché questi recettori non sono solitamente localizzati nei neuroni spinosi medi del nucleo accumbens .
L’autore evidenzia che l’iperpolarizzazione neuronale causata dall’attivazione dei recettori GABA A nelle aree della regione rostrale o caudale del guscio mediale del nucleo accumbens porta al potenziamento della componente edonica della valenza affettiva, cioè vengono promosse le risposte. rispettivamente di piacere o di repulsione (stimolo esterno: gusto di saccarosio [modello murino]).
Inoltre, l’inibizione del segnale glutamatergico causata dal blocco dei recettori AMPA induce un aumento del desiderio di consumare cibo o del comportamento difensivo, come avviene, rispettivamente, nelle aree della regione rostrale o caudale della copertura mediale. del nucleo accumbens , senza intaccare la componente edonica.
Per quanto riguarda il coinvolgimento delle strutture dell’amigdala, nella determinazione delle valenze affettive si ritiene attualmente che sia il nucleo centrale che quello basolaterale dell’amigdala (CeA e BLA, rispettivamente) partecipino alla generazione del comportamento difensivo e della paura (affettivo negativo stati) e il desiderio di consumare cibo e altre emozioni che portano sensazioni piacevoli.
Sebbene non sia possibile stabilire la corrispondenza inequivocabile di un modulo neurale con una modalità affettiva nell’amigdala, a causa dell’incoerenza delle informazioni confrontando diversi studi, è possibile valutare il funzionamento dell’amigdala nella genesi delle valenze affettive se lo limita a determinati disegni sperimentali e condizioni di laboratorio.
In questo senso, le informazioni riguardanti il coinvolgimento unico dei neuroni che secernono il fattore di rilascio della corticotropina nel CeA, nella generazione di avversione a situazioni stressanti o sensazioni spiacevoli durante la sindrome di astinenza e, in particolare, i neuroni che hanno efferenze verso il nucleo del letto della stria terminale, nella manifestazione di comportamenti di evitamento e paura, deve essere confrontato con le osservazioni fatte nei topi transgenici.
In questi modelli animali, l’eccitazione dei diversi tipi neuronali presenti nella CeA viene ottenuta applicando un laser che induce l’espressione della channelrodopsina, che è controllata dal promotore della sinapsina. Tale attivazione viene effettuata in coordinazione con l’ingestione di una sola delle due soluzioni zuccherine offerte, in modo che il roditore consumi la soluzione associata all’applicazione dello stimolo.
Queste osservazioni permettono di postulare che le diverse popolazioni neuronali del CeA potrebbero essere coinvolte nella generazione di emozioni positive o negative in base a elementi di condizionamento interni (attivazione di altre strutture nervose, stati fisiologici e psicologici) e condizioni esterne (situazioni stressanti o avverse o elementi attrattivi). , come la presenza di cibo).
In questo senso, è essenziale effettuare ulteriori studi che, con un disegno sperimentale simile, valutino l’effetto di diverse condizioni sulla generazione di modalità affettive, al fine di arrivare a risultati riproducibili, che permettano di inferire l’implicazione di uno specifico comportamento neurale. modulo nella generazione di stati affettivi specifici.
Questi studi permetteranno di comprendere la diversità delle modalità affettive controllate dai moduli neurali del sistema limbico e le conseguenze delle alterazioni di tale regolazione, rispetto alla comparsa di malattie.
Conclusione Sebbene siano sconosciuti i meccanismi alla base dell’alternanza nel funzionamento dei moduli neurali del sistema limbico, rispetto alla generazione di modalità affettive positive e negative, la considerazione di tale alternanza consentirà di strutturare studi successivi, in cui le informazioni necessario per rispondere a questa domanda. |
SIIC-Società Iberoamericana di Informazione Scientifica
