- Diese Studie testete die Hypothese, dass eine erhöhte Glukoseschwelle für die Betazellsekretion für eine beeinträchtigte Nüchternglukose verantwortlich ist. Die Autoren verwendeten eine abgestufte Glukoseinfusion, um den Zusammenhang zwischen der Geschwindigkeit der Insulinsekretion und der Geschwindigkeit der Glukagonsekretion bei steigenden Glukosespiegeln bei 39 Personen ohne Diabetes zu bewerten. Die Beziehung zwischen der Insulinsekretionsrate und dem Glukosespiegel war linear und die Insulinsekretionsschwelle bei Menschen mit isolierter Beeinträchtigung des Nüchternglukosespiegels unterschied sich nicht von der von Menschen mit normalem Nüchternglukosespiegel und normaler Glukosetoleranz. Glucose.
- Eine Funktionsstörung der Alphazellen trägt unabhängig von Defekten in der Insulinsekretion zur Pathogenese einer beeinträchtigten Nüchternglukose bei.
Menschen mit isolierter Beeinträchtigung des Nüchternglukosespiegels (IFG) haben eine normale Betazellfunktion . Wir nehmen an, dass ein Anstieg der Glukoseschwelle für die Sekretion von Betazellen für IFG verantwortlich ist.
Wir verwendeten eine abgestufte Glukoseinfusion, um die Beziehung zwischen der Insulinsekretionsrate (ISR) und der Glukagonsekretionsrate (GSR) bei steigendem Glukosespiegel zu untersuchen.
Wir untersuchten 39 nichtdiabetische Personen (53 ± 2 Jahre, BMI 30 ± 1 kg/m2), kategorisiert nach Nüchternglukose- und Glukosetoleranzstatus. Nach einer Fastennacht über Nacht wurde eine variable Insulininfusion verwendet, um den Glukosespiegel auf ~4,44 mmol/l zu halten (07:00 bis 08:30 Uhr).
Um 9:00 Uhr wurde mit der abgestuften Glukoseinfusion mit 1 mg kg−1 min−1 begonnen und alle 60 Minuten verdoppelt, bis um 13:00 Uhr GSR und ISR durch nichtparametrische Dekonvolution aus den Glucagon- bzw. C-Peptid- Konzentrationen berechnet wurden.
Die Insulinsekretionsbeziehung (ISR) mit Glukose war linear und der Schwellenwert für die Insulinsekretion in isoliertem IFG unterschied sich nicht von dem von Personen mit normalem Nüchternglukosespiegel und normaler Glukosetoleranz.
Die Glukagonsekretion (GSR) zeigte eine einzigartige exponentielle Beziehung zur Glukose, die durch G50 charakterisiert werden konnte, die Veränderung der Glukose, die erforderlich ist, um die GSR um 50 % zu unterdrücken. G50 erhöhte den IFG im Vergleich zur normalen Nüchternglukose, unabhängig vom Vorliegen einer beeinträchtigten oder normalen Glukosetoleranz.
Diese Daten zeigen, dass bei nicht-diabetischen Menschen eine Alphazell- Dysfunktion unabhängig von Defekten in der Insulinsekretion zur Pathogenese von IFG beiträgt. Wir beschreiben auch einen neuen Index, der die Unterdrückung der Glucagonsekretion durch Glucose quantifiziert.
