- Cette étude a testé l’hypothèse selon laquelle une augmentation du seuil de glucose pour la sécrétion des cellules bêta explique une altération de la glycémie à jeun. Les auteurs ont utilisé une perfusion de glucose graduée pour évaluer la relation entre le taux de sécrétion d’insuline et le taux de sécrétion de glucagon avec l’augmentation des taux de glucose chez 39 personnes non diabétiques. La relation entre le taux de sécrétion d’insuline et les taux de glucose était linéaire et le seuil de sécrétion d’insuline chez les personnes présentant un déficit isolé de glycémie à jeun ne différait pas de celui des personnes ayant une glycémie à jeun normale et une tolérance au glucose normale. glucose.
- Le dysfonctionnement des cellules alpha contribue à la pathogenèse d’une glycémie à jeun altérée, indépendamment des défauts de sécrétion d’insuline.
Les personnes présentant une glycémie à jeun altérée isolée (IFG) ont une fonction cellulaire bêta normale . Nous émettons l’hypothèse qu’une augmentation du seuil de glucose pour la sécrétion des cellules bêta explique l’IFG.
Nous avons utilisé une perfusion de glucose graduée pour examiner la relation entre le taux de sécrétion d’insuline (ISR) et le taux de sécrétion de glucagon (GSR) avec l’augmentation du glucose.
Nous avons étudié 39 individus non diabétiques (53 ± 2 ans, IMC 30 ± 1 kg/m2), classés selon leur glycémie à jeun et leur statut de tolérance au glucose. Après une nuit de jeûne, une perfusion variable d’insuline a été utilisée pour maintenir la glycémie à environ 4,44 mmol/L (de 7 h 00 à 8 h 30).
À 9h00, la perfusion graduée de glucose a été démarrée à 1 mg kg-1 min-1 et a doublé toutes les 60 minutes jusqu’à 13h00. Le GSR et l’ISR ont été calculés par déconvolution non paramétrique à partir des concentrations de glucagon et de peptide C , respectivement.
La relation entre la sécrétion d’insuline (ISR) et le glucose était linéaire et le seuil de sécrétion d’insuline dans les IFG isolés ne différait pas de celui des personnes ayant une glycémie à jeun normale et une tolérance au glucose normale.
La sécrétion de glucagon (GSR) présentait une relation exponentielle unique avec le glucose qui pouvait être caractérisée par le G50, le changement de glucose nécessaire pour supprimer le GSR de 50 %. G50 a augmenté l’IFG par rapport à la glycémie à jeun normale, quelle que soit la présence d’une tolérance au glucose altérée ou normale.
Ces données montrent que, chez les humains non diabétiques, le dysfonctionnement des cellules alpha contribue à la pathogenèse de l’IFG indépendamment des défauts de sécrétion d’insuline. Nous décrivons également un nouvel indice qui quantifie la suppression de la sécrétion de glucagon par le glucose.
