- Questo studio ha testato l’ipotesi che un aumento della soglia del glucosio per la secrezione delle cellule beta sia responsabile di una ridotta glicemia a digiuno. Gli autori hanno utilizzato l’infusione graduale di glucosio per valutare la relazione tra il tasso di secrezione di insulina e il tasso di secrezione di glucagone con l’aumento dei livelli di glucosio in 39 persone senza diabete. La relazione tra il tasso di secrezione di insulina e i livelli di glucosio era lineare e la soglia di secrezione di insulina nelle persone con compromissione isolata della glicemia a digiuno non differiva da quella delle persone con normale glicemia a digiuno e normale tolleranza al glucosio. glucosio.
- La disfunzione delle cellule alfa contribuisce alla patogenesi dell’alterata glicemia a digiuno indipendentemente dai difetti nella secrezione di insulina.
Le persone con alterata glicemia a digiuno (IFG) isolata hanno una normale funzione delle cellule beta . Ipotizziamo che un aumento della soglia del glucosio per la secrezione di cellule beta sia responsabile dell’IFG.
Abbiamo utilizzato l’infusione graduale di glucosio per esaminare la relazione tra il tasso di secrezione di insulina (ISR) e il tasso di secrezione di glucagone (GSR) con l’aumento del glucosio.
Abbiamo studiato 39 individui non diabetici (53 ± 2 anni, BMI 30 ± 1 kg/m2), classificati in base al glucosio a digiuno e allo stato di tolleranza al glucosio. Dopo un digiuno notturno, è stata utilizzata un’infusione variabile di insulina per mantenere il glucosio a ~4,44 mmol/L (dalle 07:00 alle 08:30).
Alle 9:00, l’infusione graduata di glucosio è stata avviata a 1 mg kg−1 min−1 e raddoppiata ogni 60 minuti fino alle 13:00 GSR e ISR sono stati calcolati mediante deconvoluzione non parametrica dalle concentrazioni di glucagone e peptide C , rispettivamente.
La relazione tra la secrezione di insulina (ISR) e il glucosio era lineare e la soglia per la secrezione di insulina nell’IFG isolato non differiva da quella delle persone con normale glicemia a digiuno e normale tolleranza al glucosio.
La secrezione di glucagone (GSR) ha mostrato una relazione esponenziale unica con il glucosio che potrebbe essere caratterizzata da G50, la variazione del glucosio necessaria per sopprimere la GSR del 50%. G50 è aumentato nell’IFG rispetto alla normale glicemia a digiuno, indipendentemente dalla presenza di tolleranza al glucosio alterata o normale.
Questi dati mostrano che, negli esseri umani non diabetici, la disfunzione delle cellule alfa contribuisce alla patogenesi dell’IFG indipendentemente dai difetti nella secrezione di insulina. Descriviamo anche un nuovo indice che quantifica la soppressione della secrezione di glucagone da parte del glucosio.
