Il consumo eccessivo di alimenti a basso contenuto di nutrienti e ad alto contenuto calorico è la principale causa di obesità, malattie croniche prevenibili 1 e morte prematura negli adulti. Scelte dietetiche non salutari e obesità hanno effetti negativi su tutti i principali organi del corpo, compreso il cervello, con nuove prove che suggeriscono, ad esempio, che un’eccessiva adiposità aumenta il rischio di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer. 2 Ma qual è l’effetto di una cattiva alimentazione e dell’obesità sullo sviluppo del cervello e della mente dei giovani?
Prove emergenti suggeriscono che il cervello dell’adolescente può essere particolarmente suscettibile agli effetti dell’obesità e del consumo eccessivo di cibi poveri di nutrienti e ad alto contenuto calorico.3 L’adolescenza è il periodo di sviluppo che inizia con l’inizio della pubertà e termina con l’inizio dell’età adulta. .
Secondo l’OMS, l’adolescenza è il periodo che va dai 10 ai 19 anni, anche se altri sostengono che questo periodo sia un po’ più lungo a causa del continuo sviluppo fisico e neurobiologico nei primi vent’anni.4 Indipendentemente dalla definizione precisa, l’adolescenza è riconosciuta come un periodo di suscettibilità ai rischi per la salute a causa della rapida crescita e della maggiore plasticità psicologica che caratterizza questo periodo.
Rispetto a tutti gli altri processi neurologici, questa suscettibilità sembra più evidente nei processi regolatori che governano il comportamento alimentare e il processo decisionale. I processi di regolamentazione sono cruciali per praticare una dieta sana poiché aiutano a inibire la voglia di consumare cibi altamente appetibili e ricchi di calorie. Tuttavia, i processi regolatori sono sottosviluppati nell’adolescenza a causa del continuo sviluppo della corteccia prefrontale, un’area del cervello costantemente collegata all’autoregolazione.
Meno apprezzata ma altrettanto importante è la scoperta che l’adolescenza è anche un periodo in cui gli effetti neurologici avversi delle diete obesogene potrebbero essere potenziati proprio perché il cervello è plastico durante questo periodo. Insieme, questi fattori contribuiscono a quella che potrebbe essere descritta come una duplice vulnerabilità del cervello adolescente ai rischi per la salute associati al consumo eccessivo di alimenti ad alto contenuto calorico.
In questa recensione, gli autori descrivono come lo stato di sviluppo della corteccia prefrontale durante l’adolescenza aumenta il rischio di un consumo eccessivo di cibi appetibili e ipercalorici.
Inoltre, descrivono ricerche precliniche sugli animali che dimostrano che queste abitudini alimentari malsane influenzano negativamente aspetti centrali della segnalazione neurochimica, dell’elaborazione della ricompensa e della neurotrasmissione inibitoria, che sono essenziali per la cognizione adattiva, e che questi effetti biologici e comportamentali possono essere più pronunciati nell’adolescenza che nell’adolescenza. età adulta.
| La mente giovane in costruzione |
Poiché l’adolescenza è un periodo di marcato sviluppo psicologico e di neuroplasticità continua, l’esperienza ha un effetto maggiore sulla struttura e sul funzionamento del cervello rispetto all’età adulta.5 Durante l’adolescenza, il cervello è sottoposto a un funzionamento estensivo. rimodellamento neurobiologico e funzionale, in particolare nelle regioni cerebrali responsabili del controllo comportamentale e della ricerca della ricompensa, in particolare nella corteccia prefrontale e nei percorsi di ricompensa dopaminergici.6-9
Gli sviluppi chiave della maturazione includono la potatura dendritica per affinare le connessioni sinaptiche e una maggiore mielinizzazione assonale.7,8,10
L’aumento osservato della mielinizzazione e, per estensione, della connettività della sostanza bianca, aumenta la velocità di conduzione degli impulsi in regioni specifiche del neurocircuito, facilitando una maggiore integrazione dell’attività cerebrale essenziale per la funzione cognitiva di ordine superiore.11 Lo sviluppo cerebrale nell’adolescenza facilita l’emergere della flessibilità cognitiva, del ragionamento, della pianificazione e del controllo degli impulsi con il passaggio all’età adulta.12,13
Il cervello dell’adolescente in maturazione è particolarmente suscettibile alle influenze ambientali e alle esperienze che possono modellare lo sviluppo dei neurocircuiti mediante rimodellamento locale. Questo processo è noto come neuroplasticità dipendente dall’esperienza, 14 un termine generale che descrive la riorganizzazione dinamica delle strutture e delle funzioni cerebrali in risposta agli input ambientali. Esperienze o stimoli ambientali possono rafforzare le connessioni tra i neuroni presinaptici e postsinaptici in un processo chiamato potenziamento a lungo termine.15
Con l’esposizione ripetuta alla stessa esperienza o stimoli ambientali, queste connessioni si stabilizzano e la distribuzione delle connessioni stabilizzate influenza i modelli di crescita assonale e dendritica.15 I neurotrasmettitori, inclusa la dopamina, svolgono un ruolo chiave nella modulazione della neuroplasticità e della variabilità. interindividuale nei modelli di attivazione funzionale e nelle abilità cognitive.15
Si ritiene che i sistemi di neurotrasmettitori dopaminergici e colinergici, in particolare, siano importanti per lo sviluppo del controllo cognitivo e delle abilità nel corso della vita; L’attività e la reattività di questi sistemi seguono uno schema a forma di U invertita, con un picco durante la prima adolescenza. 16 Lo sviluppo dell’equilibrio in questi sistemi di neurotrasmettitori durante l’adolescenza è quindi fondamentale per un funzionamento cerebrale ottimale in età adulta.
| La qualità della dieta come dittatore della salute del cervello: una prospettiva dello sviluppo neurologico |
Lo sviluppo del cervello può essere influenzato da molteplici fattori ambientali, tra cui la qualità della dieta è un fattore importante.17 Nel 2019, gli autori hanno delineato un modello neurocognitivo che descrive come le differenze individuali negli stimoli nella corteccia prefrontale laterale possono portare a un consumo eccessivo di cibi gustosi e calorici. cibi densi.18
Nel corso del tempo, il consumo persistente ed eccessivo di alimenti ad alto contenuto calorico può portare a cambiamenti duraturi nella struttura e nella funzione della corteccia prefrontale, 19 inclusa l’alterazione della segnalazione della dopamina20,21 e dei sistemi di neurotrasmettitori inibitori all’interno di quest’area del cervello. .22,23 Questa alterazione porta a un controllo cognitivo compromesso, determinando ulteriormente un’assunzione persistente ed eccessiva di cibi appetibili e ricchi di calorie.18
Poiché la corteccia prefrontale è ancora sottoposta a importanti processi di sviluppo e maturazione durante l’adolescenza, il consumo prolungato ed eccessivo di cibi ricchi di grassi e zuccheri durante l’adolescenza potrebbe avere un’influenza maggiore sulle traiettorie dello sviluppo neurologico rispetto a qualsiasi altro periodo della vita. sviluppo.
Inoltre, la ricerca sui roditori ha indicato che il consumo eccessivo di cibi appetibili e ad alto contenuto calorico durante l’adolescenza equivalente ai roditori potrebbe avere un effetto funzionale pervasivo sul cervello, portando a deficit di lunga durata nell’apprendimento e nella memoria. 25
| L’adolescenza come periodo di maggiore sensibilità alla ricompensa |
L’adolescenza è un periodo di elevata emotività,26 durante il quale gli adolescenti mostrano un maggiore desiderio di ricompensa e un ridotto controllo cognitivo.27 La corteccia prefrontale continua a svilupparsi durante l’adolescenza, mentre le regioni limbiche raggiungono la maturità molto prima nello sviluppo. Questa differenza nei tempi di maturazione crea uno squilibrio tra comportamenti guidati dalla ricompensa (sistema limbico) e regolazione cognitiva dall’alto verso il basso (corteccia prefrontale), manifestandosi come una maggiore sensibilità alle ricompense e una diminuzione della regolazione del cervello. comportamento.28,29
La sottoregolazione comportamentale è stata collegata alla connettività sottosviluppata tra l’amigdala (un nodo chiave del sistema limbico) e la corteccia prefrontale durante l’adolescenza,30 che si osserva in tutte le specie, compresi gli esseri umani31 e i roditori.32
Questo squilibrio tra le regioni regolatrici dall’alto verso il basso e le regioni sottocorticali può portare a comportamenti alimentari eccessivi, motivati da ricompense alimentari, 18 alimentazione emotiva, 33 e alimentazione incontrollata, 34 che sono fattori di rischio chiave per l’obesità.
Più specificamente, la maggiore sensibilità alle ricompense osservata durante l’adolescenza è stata attribuita a cambiamenti dipendenti dall’età nella maturazione del circuito frontostriatale.8,26
Lo sviluppo della corteccia prefrontale è in ritardo rispetto allo sviluppo delle regioni di ricompensa sottocorticali, con conseguente propensione all’impulsività e ai comportamenti di ricerca di sensazioni negli adolescenti.12,26
Infatti, diverse linee di evidenza hanno costantemente dimostrato che, rispetto all’età adulta, le risposte striatali alla ricompensa sono esagerate durante l’adolescenza 29 e che questo modello di attivazione è associato all’impulsività del tratto e alla probabilità di impegnarsi in comportamenti. rischio.35
Collettivamente, prove neurochimiche, strutturali ed elettrofisiologiche mostrano che l’innervazione dopaminergica della ricompensa che ha origine dall’area tegmentale ventrale alla corteccia prefrontale e al nucleo accumbens matura durante l’adolescenza.36 Questo processo spiega perché i comportamenti gratificanti, compreso il consumo di cibi gustosi, sono frequenti nei giovani. 37
| Perché i giovani hanno difficoltà a dire di no ai cibi ipercalorici e appetitosi? |
Gli adolescenti hanno un apporto alimentare di zuccheri raffinati e grassi più elevato rispetto a qualsiasi altro gruppo di età.38 Questa associazione è stata attribuita all’aumento del consumo di cibo durante questo periodo di sviluppo, ai cambiamenti nell’indipendenza della scelta alimentare e alla maggiore sensibilità naturale alla ricompensa. Nel moderno ambiente alimentare obesogeno, le capacità di autoregolamentazione alimentare sono essenziali per controllare il consumo di alimenti ad alto contenuto calorico.
Il cuore efficace dell’autoregolazione alimentare è la capacità di inibire (o sopprimere) gli impulsi appetitivi suscitati da stimoli alimentari appetitivi e stimolanti e di valutare adeguatamente il valore nutrizionale delle opzioni alimentari disponibili. Tali capacità di autoregolamentazione erano collegate alla rete di controllo cognitivo, in particolare alla corteccia prefrontale laterale.
Il reclutamento della corteccia prefrontale laterale è essenziale per modulare l’attività corticale nella regione della ricompensa, abilitando i meccanismi neurocognitivi necessari per tamponare il desiderio evocato dal cibo e la motivazione a mangiare, capacità che si stanno ancora sviluppando nell’adolescenza.
Gli adolescenti hanno livelli aumentati di consumo di cibo, in parte a causa dell’elevata attività metabolica che guida la rapida crescita fisica e lo sviluppo che accompagna la pubertà, compreso l’aumento di massa muscolare nei maschi adolescenti e di massa grassa nelle femmine adolescenti.39,40 Crescita rapida è osservato in tutte le specie, quindi i ratti adolescenti hanno l’apporto calorico più elevato durante questo periodo rispetto al loro peso corporeo.41
Nei topi, la crescita accelerata dell’adolescenza può parzialmente compensare l’eccesso di carico calorico delle diete ad alto contenuto di grassi senza il considerevole aumento di peso tipicamente osservato negli animali adulti che consumano diete simili.42 Pertanto, l’adolescenza potrebbe fornire una protezione parziale contro lo sviluppo dell’obesità.
Tuttavia, in assenza di conseguenze negative (ad esempio, eccesso di peso), le abitudini comportamentali acquisite durante l’adolescenza potrebbero aumentare il consumo eccessivo di cibi ad alto contenuto calorico in età adulta e le conseguenze potrebbero non essere evidenti nella vita successiva. immediato. Questa premessa evidenzia la crescente necessità di considerare la qualità della dieta, piuttosto che il solo peso, come un fattore chiave che può influenzare la salute del cervello degli adolescenti.
I circuiti di ricompensa nel cervello vengono attivati dal consumo di cibi appetibili.43,44 Il cambiamento evolutivo del fabbisogno calorico che si verifica insieme a una maggiore spinta a impegnarsi in comportamenti guidati dalla ricompensa può promuovere il consumo di cibi appetibili e ad alto contenuto calorico durante l’adolescenza.45 ,46
In assenza di processi regolatori maturi dall’alto verso il basso, il rilascio di dopamina striatale in risposta a un evento gratificante è esagerato negli adolescenti rispetto agli adulti, rendendo gli adolescenti più sensibili al valore della ricompensa rispetto agli adulti.12
Inoltre, un aumento del rilascio striatale di dopamina in risposta a stimoli associati a cibi gratificanti potrebbe rendere difficile per gli adolescenti controllare il proprio consumo.
L’aumento della risposta neurale agli eventi gratificanti, insieme alla continua maturazione della corteccia prefrontale, potrebbe aumentare la suscettibilità dell’adolescente al consumo eccessivo di alimenti privi di nutrimento e ricchi di calorie.
Molti studi di neuroimaging sottolineano l’importanza delle regioni della corteccia prefrontale nella regolazione dell’appetito e nel consumo di cibi appetibili. Le aree della corteccia prefrontale, come la corteccia prefrontale dorsolaterale, svolgono un ruolo cruciale nella regolazione delle ricompense appetitive a breve termine, consentendo agli individui di selezionare ricompense più vantaggiose, ma meno appetibili a lungo termine.18
Infatti, la motivazione a consumare cibi appetibili e ad alto contenuto calorico è associata negativamente all’attività cerebrale (misurata dalla risposta emodinamica dipendente dal livello di ossigeno nel sangue utilizzando la risonanza magnetica funzionale) nella corteccia prefrontale dorsolaterale e nella corteccia prefrontale mediale negli individui. segnalando forti impulsi a consumare questi alimenti.47
Inoltre, la ridotta attivazione del giro frontale superiore e medio, della corteccia prefrontale ventrolaterale e della corteccia prefrontale mediale in risposta alla ricompensa del cibo è associata ad un aumento dell’indice di massa corporea negli adolescenti.48 Di conseguenza, l’evidenza di studi prospettici di imaging suggerisce che un’elevata attività striatale in risposta a segnali alimentari appetibili è associato ad un aumento del peso corporeo e della massa grassa negli adolescenti.49
Al contrario, una perdita di peso riuscita negli adolescenti è stata associata ad un aumento dell’attività cerebrale nella corteccia prefrontale dorsolaterale in risposta a immagini di cibi appetitosi e ricchi di calorie, supportando la tesi secondo cui l’aumento dell’attività nella corteccia prefrontale in risposta a segnali alimentari che potrebbe svolgere un ruolo cruciale ruolo nel modulare le scelte alimentari.50
Insieme, questi dati indicano che i comportamenti di ricerca e consumo di cibo possono essere particolarmente pronunciati nei giovani e che questa associazione è correlata a una riduzione della regolazione prefrontale dei segnali di ricompensa alimentare.
L’industrializzazione della produzione alimentare ha portato al massiccio sviluppo di cibi economici e appetitosi, pesantemente commercializzati in modo da sfruttare le risposte di piacere, portando ad acquisti e consumi eccessivi. Oltre l’84% delle pubblicità sui media viste da bambini e adolescenti riguardano cibi e bevande ad alto contenuto calorico.51
Questi annunci sono presenti in televisione, sui siti web dei social media e sulle app.5 Solo in Canada, gli adolescenti sono esposti a più di 14,4 milioni di annunci alimentari all’anno sui loro siti web preferiti.53 Questa diffusa commercializzazione di cibi gustosi in termini di calorie, combinata con la sua onnipresenza, la presenza nell’ambiente moderno può favorire un consumo eccessivo. Infatti, vi sono prove sempre più evidenti che queste pubblicità possono influenzare le preferenze e gli atteggiamenti dei bambini e degli adolescenti nei confronti degli alimenti ad alto contenuto calorico, aumentando il rischio di consumo e di diete poco salutari in generale.54
| cibo per la mente |
Come descritto sopra, il cervello si adatta all’ambiente e alle esperienze attraverso i processi di neuroplasticità. Gli alimenti consumati nella dieta moderna sono considerati una potente influenza ambientale sullo sviluppo neurologico dell’adolescente.
Studi sui roditori, in cui i roditori sono stati alimentati con diete che replicano le diete umane ricche di grassi saturi e zuccheri raffinati, indicano che il consumo eccessivo di questi alimenti è alla base di alterazioni in una varietà di sistemi di neurotrasmettitori nelle regioni corticali del cervello responsabili del controllo. comportamentale.
La stimolazione cronica del sistema di ricompensa della dopamina mesocorticolimbico in fase di maturazione durante l’adolescenza mediante un consumo eccessivo di cibi appetibili può portare a cambiamenti neurobiologici di lunga durata nei neurotrasmettitori e nei sistemi endocrini.9,55 I cambiamenti adattativi nella neurotrasmissione potrebbero ricalibrare il sistema cerebrale. ricompensa per promuovere una maggiore preferenza per la ricompensa alimentare ed evocare disregolazione cognitiva.56
Negli studi sui roditori, il consumo eccessivo di cibi appetibili porta a cambiamenti adattativi nelle vie di segnalazione della dopamina all’interno delle regioni del cervello che controllano l’elaborazione della ricompensa e il processo decisionale, inclusa la corteccia prefrontale, 57 nucleo accumbens. ,58,59 e l’ippocampo.60,61
Sebbene questa recensione si concentri sulla corteccia prefrontale come motore della scelta alimentare, l’ippocampo svolge un ruolo fondamentale nella regolazione delle scelte dietetiche e del consumo di cibi ad alto contenuto calorico (vedi Hargrave e colleghi62 per una panoramica).
Il consumo di cibi altamente appetibili evoca il rilascio di dopamina nel sistema mesocorticolimbico, quindi il consumo frequente di questi alimenti può portare a un’eccessiva stimolazione di questo percorso.63
I cambiamenti adattativi che si verificano nell’espressione dei recettori per compensare questa sovrastimolazione, inclusa la downregulation dei recettori della dopamina D2 nello striato, determinano un attenuamento neurochimico delle risposte di ricompensa a stimoli tipicamente gratificanti.63
È stato proposto che i cambiamenti adattativi ai sistemi di ricompensa possano portare a risposte di ricompensa alterate e guidare ulteriormente comportamenti di foraggiamento per compensare la ridotta esperienza di ricompensa.64 Inoltre, studi sui roditori indicano che gli effetti sui neurocircuiti di segnalazione della ricompensa dopaminergica possono essere persistenti.65
Poiché la dopamina è un modulatore della plasticità corticale, queste risposte adattive alla qualità della dieta possono potenzialmente influenzare i processi di plasticità durante questo periodo malleabile, portando ai cambiamenti strutturali e funzionali osservati nelle persone con obesità (pannello).
La suscettibilità del cervello adolescente alle alterazioni evocate da una dieta composta da cibi appetibili potrebbe emergere come comportamenti motivati alterati. Sperimentalmente, la motivazione nei roditori viene misurata attraverso compiti a rapporto progressivo che richiedono un numero crescente di risposte, come la pressione della leva, per ottenere una ricompensa.
I ratti maschi che hanno consumato una dieta ricca di zuccheri durante l’adolescenza, ma non in età adulta, erano meno motivati a premere una leva per ottenere una gustosa ricompensa alimentare da adulti rispetto ai ratti che non avevano consumato una dieta ricca di zuccheri durante l’adolescenza. adolescenza.77
Al contrario, i ratti femmine adolescenti che consumavano diete ad alto contenuto di zuccheri hanno mostrato una maggiore motivazione per le ricompense, che è indicativa di desiderio.77 Questi studi hanno dimostrato che le diete ad alto contenuto di zuccheri possono alterare i neurocircuiti di elaborazione della ricompensa in modo dipendente dal sesso e dall’età, con maggiore suscettibilità nei maschi adolescenti.
| Sviluppo dell’equilibrio nel cervello |
Durante lo sviluppo del cervello, la dopamina svolge un ruolo chiave nel controllo della neurotrasmissione eccitatoria e inibitoria nella corteccia prefrontale.78 Nel cervello postnatale, l’acido γ-aminobutirrico (GABA) è il principale neurotrasmettitore inibitorio e il glutammato è il principale neurotrasmettitore. eccitatore L’equilibrio tra eccitazione e inibizione è essenziale per il funzionamento della rete cerebrale e il controllo cognitivo.
L’equilibrio interrotto tra eccitazione e inibizione è legato a condizioni neuropsichiatriche, tra cui l’autismo e la schizofrenia.79,80 I dati neurochimici indicano che la neurotrasmissione GABAergica inibitoria, in particolare all’interno della corteccia prefrontale, è ancora in via di sviluppo durante l’adolescenza,80 e potrebbe promuovere comportamenti impulsivi e rischiosi caratteristici dell’adolescenza.29
La maturazione tardiva della segnalazione GABAergica inibitoria nel cervello si traduce anche in un periodo prolungato di suscettibilità nel cervello adolescente altamente plastico. Si propone che il consumo di cibi di bassa qualità e ad alto contenuto calorico durante l’adolescenza inneschi cambiamenti funzionali nella segnalazione dopaminergica,59 che a sua volta potrebbe alterare lo sviluppo della segnalazione GABAergica inibitoria nella corteccia prefrontale.77,81
Poiché l’equilibrio della neurotrasmissione eccitatoria e inibitoria nella corteccia prefrontale matura è importante per la cognizione di ordine superiore e il controllo comportamentale, questi cambiamenti nella segnalazione dopaminergica e successivamente GABAergica attivati dal consumo di cibo spazzatura possono produrre effetti profondi sul comportamento.
I ratti adulti esposti a una dieta ricca di grassi, ad esempio, hanno alterato il segnale GABAergico nell’ippocampo e nella corteccia prefrontale.83 La ricerca degli autori ha dimostrato che il consumo di una dieta ricca di saccarosio durante l’adolescenza è associato a una riduzione dei neuroni GABAergici nella corteccia prefrontale. regioni essenziali per la cognizione e si manifesta come deficit cognitivi e controllo comportamentale disregolato.22,81
Inoltre, la ricerca sui roditori evidenzia cambiamenti indotti dall’obesità nelle strutture della matrice extracellulare che circondano i neuroni cerebrali chiamate reti perineuronali.84 Queste strutture regolano l’attivazione dei neuroni corticali coinvolti nella cognizione, spesso co-localizzati con gli interneuroni della parvalbumina, agendo così per limitare la plasticità e il controllo. formazione di sinapsi.84
Poiché le reti corticali perineuronali hanno una lunga traiettoria di sviluppo, mostrando maturazione nei periodi giovanile e adolescenziale in modo dipendente dalla regione, la rottura di queste strutture potrebbe portare ad alterazioni nella plasticità e al rimodellamento della connettività tra le regioni corticali.
Tuttavia, una migliore comprensione dei sistemi neurochimici alterati dal consumo di alimenti altamente appetibili è cruciale per lo sviluppo di potenziali trattamenti e interventi terapeutici che potrebbero proteggere il cervello e ripristinare aspetti della funzione quando il giovane cervello si trova in uno stato altamente malleabile. e reattivo.
| Significato clinico |
L’obesità infantile e adolescenziale è tra i più importanti problemi sanitari globali.
Le statistiche indicano che il 18,5% dei bambini e degli adolescenti negli Stati Uniti conviveva con l’obesità nel periodo 2015-16.85
Tendenze simili si osservano in tutto il mondo, con tassi in rapido aumento nei paesi a basso e medio reddito; 86 Tuttavia, nelle nazioni sviluppate (ad esempio, Canada, Stati Uniti), i tassi di obesità hanno iniziato a raggiungere uno stato di cambiamento minimo o nullo.87
L’obesità infantile e adolescenziale è motivo di preoccupazione, poiché i bambini e gli adolescenti obesi hanno maggiori probabilità di mantenere il loro peso corporeo anche durante l’età adulta e sono maggiormente a rischio di sviluppare diabete e malattie cardiovascolari in giovane età. rispetto alla media.88
Come evidenziato in questa recensione, l’impatto della qualità della dieta sullo sviluppo del cervello ha implicazioni a lungo termine che potrebbero facilitare ulteriormente i comportamenti dietetici obesogeni.
Il consumo prolungato ed eccessivo di alimenti ricchi di grassi saturi e zuccheri raffinati può influenzare lo sviluppo dei circuiti cerebrali necessari per facilitare comportamenti di autoregolamentazione che sono fondamentali per limitare il consumo eccessivo.18 Pertanto, è fondamentale sviluppare interventi efficaci nel migliorare la dieta. qualità e riduzione dell’obesità nei giovani, per ridurre l’impatto fisiologico negativo dell’obesità per tutta la vita.
Poiché l’adolescenza offre una protezione parziale contro lo sviluppo di un’eccessiva adiposità, vi è una crescente necessità di concentrarsi sulla qualità della dieta all’interno di questa fascia di età, piuttosto che sull’obesità come obiettivo primario. Questi interventi terapeutici potrebbero proteggere il cervello e ripristinare aspetti della funzione e potrebbero essere più efficaci quando il cervello giovane si trova in uno stato altamente malleabile.
È necessario prendere in considerazione interventi comportamentali specifici che siano efficaci per le popolazioni adolescenti. Gli interventi in questa fascia di età spesso falliscono quando non considerano il bisogno degli adolescenti di sentirsi rispettati e l’importanza dello status sociale (vedi Yeager e colleghi89 per una panoramica). Ad esempio, gli atteggiamenti impliciti e i comportamenti di acquisto di alimenti ad alto contenuto calorico si riducono significativamente quando agli adolescenti vengono insegnate le pratiche di marketing manipolative utilizzate dall’industria alimentare.90
Il successo di questo intervento è stato legato al concentrarsi sui valori che gli adolescenti ritenevano importanti (ad esempio, giustizia sociale, affermazione dell’autonomia individuale e rifiuto del controllo degli adulti), evidenziando la necessità di considerare interventi in linea con i valori di questa popolazione.
Inoltre, gli interventi sono spesso mirati a prevenire l’obesità piuttosto che a migliorare la qualità della dieta di per sé. Come evidenziato sopra, questa attenzione all’obesità potrebbe non essere l’approccio più appropriato, così come gli indici fisici della qualità della dieta (ad esempio, eccesso di peso e adiposità) potrebbero non emergere fino a tarda età.
Gli interventi legati all’esercizio fisico, ad oggi, sono tra i mezzi più promettenti per migliorare la salute del cervello e il controllo cognitivo. Nel corso della vita, gli interventi di esercizio migliorano le prestazioni cognitive; 91 Questo miglioramento è stato attribuito ai cambiamenti indotti dall’esercizio nell’integrità strutturale e funzionale della corteccia prefrontale e dell’ippocampo, 92,93 che sono regioni corticali che si sono rivelate suscettibili all’obesità.
Inoltre, le prove hanno evidenziato che l’esercizio aerobico può diminuire la risposta neurale ai segnali alimentari appetitosi e modulare i circuiti della fame per migliorare le scelte dietetiche.94,95 Tuttavia, c’è poca ricerca sull’effetto degli interventi di esercizio sul cervello adolescente, con la ricerca attuale focalizzata su adulti più anziani91 o bambini preadolescenti.96
Considerando i benefici tangibili degli interventi legati all’esercizio fisico, è necessario espandere questa linea di lavoro alle popolazioni adolescenti, in particolare alle popolazioni giovani inclini alla disregolazione dei comportamenti alimentari (ad esempio, persone con obesità o disturbi di alimentazione incontrollata).
| Sfide traslazionali e questioni in sospeso |
Mentre i modelli animali consentono un controllo accurato sulla qualità della dieta e sull’assunzione di cibo, la scelta alimentare negli esseri umani è complessa e può essere inquadrata come un comportamento socio-ambientale influenzato da segnali ambientali, preferenze culturali, atteggiamenti sociali e genetica. .
A causa della fluidità delle scelte alimentari umane, la maggior parte delle diete consiste in una combinazione di cibi sani e malsani ad alto contenuto calorico, in contrasto con i modelli di laboratorio controllati, che possono rappresentare solo le diete estreme consumate da poche persone.
Pertanto, vi è la necessità essenziale di studi prospettici su larga scala sugli esseri umani, in particolare sugli adolescenti. Tale ricerca è particolarmente pertinente data la crescita del numero di studi comportamentali e di imaging negli esseri umani che evidenziano gli effetti a breve termine97 e a lungo termine dell’obesità e delle diete obesogene sui processi cognitivi e sulle strutture cerebrali negli esseri umani.98,99
È solo attraverso approcci collaborativi su larga scala che la comunità scientifica sarà in grado di modellare lo sviluppo dell’autoregolazione alimentare, l’effetto di diete inadeguate sullo sviluppo del cervello e la relazione dose-risposta tra il consumo di alimenti ad alto contenuto calorico e scarso adattamento delle traiettorie di sviluppo neurale. Con l’emergere di progetti multisito open source su larga scala, come lo studio Adolescent Brain and Cognitive Development, 100 progetti di questo tipo sono logisticamente fattibili.
Infine, in questa recensione ci concentreremo sulla regolazione della corteccia prefrontale delle regioni di ricompensa sottocorticali come fattore principale che guida le decisioni dietetiche.
Questo approccio era specifico per l’approccio evolutivo applicato dagli autori, in cui queste regioni sottocorticali spesso si sviluppano completamente prima della corteccia prefrontale. Si ritiene che questa differenza nelle traiettorie di sviluppo contribuisca all’aumento osservato della sensibilità alla ricompensa osservato nell’adolescenza, rendendo gli adolescenti più ricettivi agli aspetti gratificanti dei cibi ipercalorici e appetitosi.
Tuttavia, i comportamenti di consumo sono modulati da una vasta rete di regioni cerebrali, tra cui l’ippocampo, l’ipotalamo e l’amigdala.101 Inoltre, un campo di ricerca in crescita sta chiarendo come l’asse microbiota-intestino-cervello possa influenzare lo sviluppo neurologico; Un potenziale percorso potrebbe essere il ruolo dell’asse nel mantenimento dell’omeostasi metabolica (vedi Borre e colleghi76 per una panoramica). Pertanto, il lavoro futuro dovrà esaminare in che modo la dieta e il microbiota intestinale influenzano le traiettorie dello sviluppo neurologico.
| Conclusione |
In questa revisione, gli autori propongono che l’adolescenza sia un periodo di doppia suscettibilità, durante il quale i processi regolatori governano il comportamento alimentare e il processo decisionale è ancora sottosviluppato a causa del continuo sviluppo della corteccia prefrontale laterale. Pertanto, l’autoregolamentazione emergente e la maggiore indipendenza sulle scelte alimentari possono rendere gli adolescenti inclini a scegliere opzioni alimentari non salutari.
Tuttavia, la plasticità intrinseca del giovane cervello potrebbe potenziare gli effetti neurologici avversi delle diete obesogene. Questi cambiamenti indotti dalla dieta (descritti sopra) possono manifestarsi come scarso controllo cognitivo e aumento dell’impulsività verso e durante l’età adulta, rafforzando ulteriormente il ciclo di comportamenti alimentari disregolati in età adulta.
In conclusione, le prove disponibili evidenziano che medici e ricercatori devono spostare l’attenzione dalle dimensioni corporee e dall’obesità alla qualità della dieta stessa.
La crescita fisica osservata durante l’adolescenza può parzialmente compensare il carico calorico eccessivo senza il considerevole aumento di peso tipicamente osservato negli adulti. Pertanto, l’impatto negativo di una dieta povera potrebbe non essere evidente.
Tuttavia, come sottolineato in precedenza, la qualità della dieta può avere un impatto grave e dannoso sullo sviluppo del cervello e l’attenzione dovrebbe essere focalizzata sulla comprensione e sull’intervento durante questo periodo di suscettibilità.
