Leberzirrhose

Umfassendes Management in der Primärversorgung

Leberzirrhose (CH) ist die zwölfthäufigste Todesursache weltweit und die achtteuerste zu behandelnde Krankheit weltweit. Es stehen nur wenige umfassende Ressourcen zur Verfügung, die die Behandlung von Patienten mit CH in der Primärversorgung beschreiben.

Diagnose

Leberzirrhose (HC) ist sowohl eine klinische als auch eine pathologische Diagnose.

Es ist definiert als die histologische Veränderung der Leberarchitektur aufgrund einer Fibrose, die normales Lebergewebe ersetzt hat, was zu portaler Hypertonie und dem Endstadium einer Lebererkrankung führt, die in fortgeschrittenen Stadien normalerweise irreversibel ist.

Klinisch wird die Diagnose gestellt, wenn der Patient dekompensiert ist oder eine klinische Verschlechterung aufweist und Anzeichen einer Varizenblutung, Nierenversagen, spontaner bakterieller Peritonitis, hepatischer Enzephalopathie oder Aszites aufweist. Die frühzeitige Erkennung und Diagnose einer dekompensierten CH ist von wesentlicher Bedeutung, da sie ohne Transplantation mit einer hohen Sterblichkeitsrate einhergeht (bis zu 26,4 % nach 2 Jahren und bis zu 85 % nach 5 Jahren).

Risikofaktoren für Leberzirrhose

> Demografie

• Männliches Geschlecht

• Rasse: Asiatisch-Amerikaner und Bewohner der pazifischen Insel

• Einkommen < 20.000 $/Jahr

> Sozialgeschichte

• Derzeitiger Raucher

• Übermäßiger Alkoholkonsum

• Intravenöser Drogenkonsum

• Kein Partner zu Hause haben

• Männer, die Sex mit Männern haben

> Krankengeschichte

• Virushepatitis (Hepatitis B, Hepatitis C)

• Autoimmunhepatitis

• Hämochromatose

• Morbus Wilson

• Mellitus-Diabetes

• Metabolisches Syndrom

• Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

• Primäre biliäre Cholangitis

• Primär sklerosierende Cholangitis

• Alkoholische Lebererkrankung

• Nicht alkoholische Fettleber

• Herzinsuffizienz

• Chronische Gallenerkrankung

> Medikamente

• Paracetamol

• Anabolika

• lsoniazid

• Methotrexat

• Sulfa-Medikamente

• Tetracycline

• Medikamente gegen Krampfanfälle

• Statine

• Amoxicillin-Clavulanat

• Opioideb

Diagnosetest

Im Anfangsstadium verläuft eine Leberzirrhose (HC) meist klinisch asymptomatisch und schleichend.

Es wurde berichtet, dass bis zu 20 % der Patienten mit einer Hepatitis-C-Virusinfektion eine Leberzirrhose entwickeln können, bevor klinische Symptome auftreten.

Bis zu 10 % der Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis können eine Zirrhose ohne klinische Symptome oder Anzeichen entwickeln.

Bei asymptomatischen Patienten sollte der Nachweis erhöhter Aminotransferasen oder eine auf eine Lebererkrankung verdächtige Bildgebung Anlass zu weiteren Untersuchungen geben, um die Wahrscheinlichkeit einer Lebererkrankung zu bestimmen. Dazu gehört eine vollständige Anamnese zur Erkennung von Risikofaktoren für eine Leberzirrhose.

Darüber hinaus sollten Labortests zur Beurteilung einer Lebererkrankung durchgeführt werden. Bei Patienten mit starkem Verdacht auf eine Lebererkrankung sollte ein Läsionstest angeordnet werden. Zu diesen Tests gehören die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die Thrombozytenzahl (<150 × 109/l), Aspartataminotransferase, Alaninaminotransferase, Albumin, alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltransferase, Gesamtbilirubin, Prothrombinzeit und INR (International Normalized Ratio).

Sobald das Vorliegen einer Lebererkrankung offensichtlich ist, sollten sich die Patienten einer vollständigen Untersuchung unterziehen, um den Verlauf der Erkrankung und die mögliche Ätiologie zu bestimmen, da diese für die Prognose von entscheidender Bedeutung sind. Beispielsweise weisen Patienten mit durch das Hepatitis-C-Virus induziertem CH eine geringere jährliche Dekompensationsrate auf als Patienten mit Hepatitis B, nämlich 4 % gegenüber 10 %. Patienten mit alkoholinduziertem CH weisen höhere Dekompensationsraten auf als Patienten mit anderen Formen der Zirrhose.

Interpretation der Aminotransferase-Testergebnisse

Das American College of Gastroenterology empfiehlt, dass bei erhöhten Aminotransferasen während routinemäßiger Labortests zusätzliche Tests durchgeführt werden sollten, einschließlich Hepatitis-B-Oberflächenantigen und Hepatitis-B- Kern- und Oberflächenantikörper sowie Anti-Hepatitis-Virus. C- und Eisenstudien. Da Alanin-Aminotransferase in anderen Zellen als Hepatozyten vorkommt, sind Kreatinkinase-Tests und die Bestimmung des Kreatinkinase-Verhältnisses wichtig.

Auch das Alter spielt eine Schlüsselrolle bei der Interpretation erhöhter Aminotransferasen. Beispielsweise sollten bei einem jungen Menschen mit deutlich erhöhten Aminotransferasen genetische Störungen wie Morbus Wilson oder Hämochromatose ausgeschlossen werden und zusätzliche Studien erforderlich sein. Andererseits sollte auch eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens angefragt werden, insbesondere mit Fokus auf das rechte Hypochondrium, um eine akute Erkrankung oder einen strukturellen Prozess auszuschließen.

Wenn die Labortests normal sind und die Aminotransferasen nach einem Zeitraum von 3 bis 6 Monaten erhöht bleiben, sollten weitere Untersuchungen mit der Bestimmung von antinukleären und antiglatten Muskelantikörpern, Gammaglobulin, Coeruloplasmin-Phänotyp und Alpha-1-Antitrypsin durchgeführt werden. Eine Abklärung zusätzlicher Ursachen ist erforderlich.

Biopsie und nicht-invasive Tests

Der diagnostische Test für Leberzirrhose (CH) ist eine Leberbiopsie.

Als nicht-invasive Untersuchungsmodalitäten kommen die vibrationsgesteuerte transiente Elastographie und die Magnetresonanz-Elastographie zum Einsatz. Es ist zu beachten, dass nichtinvasive Maßnahmen, insbesondere die transiente Elastographie, die Biopsie als bevorzugte Option für das Fibrosestadium ersetzen.

Die transiente Elastographie bestimmt die Lebersteifheit, indem sie die Geschwindigkeit niederfrequenter Ultraschallwellen misst, die sich durch die Leber bewegen. Es ist sowohl sensitiv als auch spezifisch für die Diagnose von CH. Wenn die Elastographie unzureichend oder nicht schlüssig ist, empfehlen die Leitlinien des National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sogar die Durchführung einer Leberbiopsie.

Bewertungssysteme zur Klassifizierung von Leberläsionen

Mehrere Klassifizierungssysteme zielen darauf ab, den Grad der Leberschädigung und die Prognose vorherzusagen. Der am häufigsten verwendete Score ist der Child-Pugh-Turcotte-Score mit einem hervorragenden Vorhersagewert. Sie basiert auf Albumin, Gesamtbilirubin, INR sowie dem Grad von Aszites und Enzephalopathie.

Es ermöglicht die Beurteilung des Schweregrads einer Leberzirrhose. Andererseits empfiehlt NICE, das Modell für Lebererkrankungen im Endstadium (MELD) alle 6 Monate zu verwenden, da es die 3-Monats-Mortalität bei Patienten mit Lebererkrankungen im Endstadium vorhersagt.

Der MELD-Score, der ursprünglich zur Vorhersage des Überlebens von Patienten mit transjugulärem intrahepatischem portosystemischem Shunt entwickelt wurde, verwendet Kreatinin, Bilirubin und INR. In der klinischen Praxis werden die Systeme Child-Pugh-Turcotte und MELD häufig zusammen verwendet, da Studien zur Unterscheidungsfähigkeit von Child-Pugh-Turcotte gegenüber der von MELD zu unterschiedlichen Ergebnissen geführt haben.

Eine systematische Überprüfung ergab, dass Child-Pugh-Turcotte eine höhere Sensitivität als MELD bei der Vorhersage von Ergebnissen bei Patienten mit akutem oder chronischem Leberversagen aufwies, MELD jedoch eine höhere Sensitivität aufwies. Allerdings zeigte der MELD-Score eine bessere Unterscheidungsfähigkeit zur Vorhersage der Ergebnisse bei Patienten, die auf Intensivstationen behandelt wurden.

Bei Patienten, die sich einer Operation unterzogen, war das Child-Pugh-Turcotte-Verfahren hingegen spezifischer. Es ist zu beachten, dass beim Vergleich der Sensitivität und Spezifität für die Vorhersage der 12-Monats-Mortalität zwischen den beiden Scores kein signifikanter Unterschied festgestellt wurde. Aus diesem Grund wird empfohlen, den klinischen Kontext zu nutzen, um zu entscheiden, welches Klassifizierungssystem in der klinischen Praxis verwendet wird.

Ösophagusvarizen _

Eine der wichtigsten und tödlichsten Komplikationen der Leberzirrhose (CH) ist die Ruptur von gastroösophagealen Varizen als Folge einer portalen Hypertonie.

Die nachgewiesene kumulative Inzidenz der Entwicklung von Ösophagusvarizen bei Patienten mit Leberzirrhose beträgt 5 % nach einem Jahr und 28 % nach 3 Jahren. Die Progression betrug 12 % nach 1 Jahr und 31 % nach 3 Jahren, und das 2-Jahres-Blutungsrisiko betrug 12 % vs. 2 % bei kleinen Krampfadern gegenüber keinem zu Beginn der Studie.

Ösophagusvarizen können durch eine Ösophagogastroduodenoskopie diagnostiziert werden, die typischerweise bei Vorliegen von Hochrisikovarizen empfohlen wird.

Bei Patienten mit kompensiertem CH, die nicht für eine Behandlung mit nicht-selektiven Betablockern zur Verhinderung einer Dekompensation in Frage kommen, kann ein erstes Screening mittels Thrombozytenzahl und Leberelastographie durchgeführt werden.

Wenn die gemessene Lebersteifheit <20 kPa beträgt oder die Thrombozytenzahl <150 × 109/l beträgt, sollte eine Ösophagogastroduodenoskopie durchgeführt werden, um Krampfadern zu erkennen. Bei Patienten, die eine Screening-Endoskopie meiden, können die transiente Elastographie und die Thrombozytenzählung jährlich wiederholt werden. Wenn die gemessene Lebersteifigkeit ansteigt (<20 kPa) oder die Thrombozytenzahl abnimmt (<150 × 109/L), sollte eine Screening-Endoskopie durchgeführt werden.

Bei Patienten ohne Krampfadern oder mit kleinen Krampfadern können die Kontrolle der zugrunde liegenden Ursache und die Behandlung der Komplikationen einer Zirrhose das Fortschreiten einer Krampfaderruptur wirksam verhindern. Wenn beispielsweise die Hepatitis-Viruslast niedrig gehalten wird, um eine Verschlechterung der Fibrose zu verhindern, kann eine Verschlechterung der Krampfaderverstopfung verhindert werden.

Bei Patienten mit großen Varizen reduziert die Therapie mit nichtselektiven Betablockern (Carvedilol [bevorzugt], Nadolol oder Propranolol) das Risiko einer Varizenblutung drastisch von 30 % auf 14 %. Um Blutungen bei Patienten mit mittleren oder großen Krampfadern vorzubeugen, empfiehlt NICE die endoskopische Bandligatur.

Hepatozelluläres Karzinom

Eine der am meisten gefürchteten Komplikationen der Leberzirrhose (CH) ist die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC), mit einer jährlichen Inzidenz von bis zu 8 % bei Patienten mit CH. Risikofaktoren für HCC sind Infektionen mit Hepatitis-B- oder C-Viren, Aflatoxin-Exposition, Alkoholkonsum, Tabakkonsum und Fettleibigkeit. Das Risiko, ein HCC zu entwickeln, ist auch bei Patienten ≥ 55 Jahren, Patienten mit einer Prothrombinaktivität ≤ 75 % und Patienten mit einer Thrombozytenzahl < 75 × 109/l höher.

Rolle von Bildern

Aufgrund der relativ geringen Kosten ist Ultraschall die am häufigsten eingesetzte Erstbildgebung zur Erkennung von hepatozellulärem Karzinom (HCC) . Zur Erkennung von HCC empfehlen die aktuellen Richtlinien von NICE und der American Association for the Study of Liver Deseases, dass Patienten mit CH alle 6 Monate einer routinemäßigen Bildgebung unterzogen werden. Diese Empfehlung basiert auf minderwertiger Evidenz aus mehreren Studien, die darauf hindeutet, dass bei Patienten, die sich alle 6 Monate einer Ultraschallüberwachung unterziehen, ein Gewinn von mindestens drei Lebensmonaten erzielt werden konnte.

Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) sind weitere Optionen, da sie eine höhere Empfindlichkeit und Spezifität als Ultraschall aufweisen. Allerdings ist die Verfügbarkeit begrenzt und die damit verbundenen Kosten höher. Daher können CT und MRT nur in ausgewählten Fällen durchgeführt werden, in denen die Ultraschallergebnisse schwer zu interpretieren sind (krankhaft fettleibige Patienten, Patienten mit Fettleber oder Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung).

Ultraschall weist nur eine Sensitivität von 47 % auf, wenn HCC bei Patienten mit CH in einem frühen Stadium erkannt wird, sodass ein negatives Bildgebungsergebnis einen hohen klinischen Verdacht nicht schmälert und auch keine Serienultraschalluntersuchung ersetzt.

Wenn der Ultraschall eine Masse <10 mm erkennt, ist eine erneute Ultraschalluntersuchung nach 3 Monaten zur Überwachung des Wachstums gerechtfertigt. Bei Läsionen > 10 mm sollten die Notwendigkeit einer weiteren CT- oder MR-Bildgebung sowie die Risiken und Vorteile einer Fachbiopsie besprochen werden. Es ist jedoch zu beachten, dass eine durch den Verdacht auf ein HCC motivierte Biopsie in der Regel aus Angst vor einer Tumoraussaat vermieden wird, was die Verallgemeinerung einer lokalisierten Erkrankung begünstigt.

Tumormarker

Zusätzlich zur Bildgebung können auch Tumormarker wie Serum-Alpha-Fetoprotein zum Nachweis von HCC verwendet werden. Im Allgemeinen gelten Alpha-Fetoprotein-Werte >20 ng/ml als positiver Test.

Patienten mit Anzeichen einer Läsion ≥ 10 mm und einem Serum-Alpha-Fetoprotein-Spiegel > 20 ng/ml sollten sich einer diagnostischen Untersuchung mit kontrastmittelverstärkter mehrphasiger CT oder MRT unterziehen.

Darüber hinaus sollten Ärzte bedenken, dass bei Patienten mit CH zwar erhöhte Alpha-Fetoprotein-Spiegel zu erwarten sind, selbst wenn kein HCC vorliegt, Alpha-Fetoprotein-Spiegel > 400 ng/ml jedoch weitere Untersuchungen erfordern, um ein HCC auszuschließen.

Reduzieren Sie das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms

Um das Risiko zu verringern und das Auftreten eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) zu verzögern, wurden chemopräventive Strategien und diätetische Wirkstoffe vorgeschlagen. Eine universelle Immunisierung und antivirale Therapie für Patienten mit einer Hepatitis-B- und -C-Virusinfektion verringert das Risiko, an HCC zu erkranken.

Aspirin und Statine haben antineoplastische Wirkungen und entzündungshemmende Eigenschaften, die möglicherweise eine schützende Wirkung auf die Entwicklung von HCC haben. Es besteht jedoch immer noch ein erheblicher Datenmangel zu diesem Thema. Weitere Studien sind erforderlich, um den Nutzen dieser Patientengruppe zu ermitteln.

Amt für den Nachweis hepatotoxischer Medikamente

Obwohl keine spezifischen Empfehlungen zum Einsatz von Medikamenten bei Patienten mit CH veröffentlicht wurden, kann allgemein gesagt werden, dass hepatotoxische Medikamente mit Vorsicht verschrieben werden sollten.

Medikamente, die bei Leberzirrhose mit Vorsicht angewendet werden sollten

• Paracetamol   • Anabole Steroide   • Lsoniazid   • Methotrexat   • Sulfa-Medikamente   • Tetracycline   • Antikonvulsiva   • Statine   • Amoxicillin-Clavulanat   • Opioide

Bürobewertung der hepatischen Enzephalopathie

Unter hepatischer Enzephalopathie (HPE) versteht man eine kognitive Dysfunktion infolge einer Lebererkrankung, die sich durch ein breites Spektrum neurokognitiver Symptome äußert, die von subklinischen Anomalien bis hin zum Koma reichen.

In den USA ist KHK eine der Hauptursachen für Morbidität, Mortalität und Gesundheitsausgaben. Hausärzte können eine Schlüsselrolle dabei spielen, die Anzeichen und Symptome einer koronaren Herzkrankheit zu erkennen und die Behandlung frühzeitig einzuleiten, bevor ein Krankenhausaufenthalt erforderlich ist. Das klinische Erscheinungsbild von ECH ist sehr unterschiedlich. Patienten mit einer minimalen Erkrankung können nur wenige Symptome aufweisen, wie z. B. subtile Persönlichkeitsveränderungen oder abnormale psychometrische Tests.

Tests für Patienten mit minimaler oder maskierter hepatischer Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie (HPE) ist wichtig, da sie 50 % der Patienten mit chronischer Lebererkrankung betrifft. Eine frühzeitige Diagnose einer minimalen KHK kann dazu beitragen, die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer offenen KHK vorherzusagen, und kann den Beginn einer Behandlung und Änderungen des Lebensstils ermöglichen, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen oder zu verhindern.

Die Internationale Gesellschaft für hepatische Enzephalopathie und Stickstoffstoffwechsel hat vorgeschlagen, dass Patienten mit zwei separaten psychometrischen Tests getestet werden, da jeder unterschiedliche Komponenten der kognitiven Funktion bewerten kann, während die Beeinträchtigung bei Patienten mit minimalem CCH von Patient zu Patient unterschiedlich sein kann. andere.

Zu den verfügbaren Tests gehören der Tiernamenstest, der psychometrische hepatische Enzephalopathie-Test, der Test auf kritische Flimmerfrequenz, der Test der kontinuierlichen Reaktionszeit, der Hemmungskontrolltest, der Stroop-Test, der Trail-Making-Test, der computergestützte Scan-Test und die Elektroenzephalographie.

Einige dieser Tests sind zeitaufwändig und erfordern eine spezielle Ausrüstung und Schulung des Personals. Daher können sie nicht in einer stark ausgelasteten ambulanten Grundversorgung durchgeführt werden. Der Animal Naming Test weist jedoch ein hohes Maß an Genauigkeit auf, kann schnell durchgeführt werden und ist im ambulanten Bereich durchführbar.

Die Symptome einer offenen KHK sind offensichtlicher und umfassen Persönlichkeitsveränderungen, Reizbarkeit, Enthemmung, Schlafstörungen, veränderter Schlafzyklus oder übermäßige Schläfrigkeit am Tag, Orientierungslosigkeit, unangemessenes Verhalten, Verwirrung, Benommenheit und Koma. Andererseits gibt es motorische Symptome wie Hypertonie und Hyperreflexie sowie extrapyramidale Symptome wie Muskelsteifheit, Bradykinesie, Hypokinesie, langsameres Sprechen, Parkinson-Tremor und Dyskinesie. Schließlich wird Asterixis meist im frühen und mittleren Stadium der Erkrankung beobachtet.

Die Diagnose einer offenen hepatischen Enzephalopathie (HPE) basiert in erster Linie auf klinischen Untersuchungsbefunden und wird erst nach Ausschluss anderer Ursachen einer Hirnfunktionsstörung gestellt. Ein wichtiger Test zur Bestimmung des Schweregrads einer KHK ist die Verwendung der West Haven-Kriterien, die dabei helfen, Patienten basierend auf dem klinischen Erscheinungsbild und dem neuropsychiatrischen Status in die folgenden Grade einzuteilen:

• Intakt : normal, ohne subklinische Symptome oder klinische Verschlechterung des Geisteszustands

• Verdeckt : minimale Enzephalopathie und Mangel an Orientierungslosigkeit und Asterixis (d. h. Grad I)

• Manifest (Grad II bis IV).

Es ist zu beachten, dass erhöhte Ammoniakspiegel im Blut weder ein diagnostisches Zeichen für ECH sind noch für die Bestimmung der Prognose oder des Stadieneinteilung nützlich sind. Daher sollten sie nicht zur ECH-Überwachung verwendet werden.

Immunisierung und Expositionsreduzierung

Für Ärzte ist es sehr wichtig sicherzustellen, dass ihre Patienten mit Leberzirrhose (CH) die entsprechenden Impfungen erhalten.

Gemäß den Richtlinien der US-amerikanischen Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten sollten Patienten mit chronischer Lebererkrankung die folgenden Impfungen erhalten: Influenza (jährlich), Hepatitis A und B, Gürtelrose, Tdap und 1 Dosis Pneumokokken-Konjugatimpfstoff (PCV15, PCV20). wenn der Patient ≥65 Jahre alt oder zwischen 19 und 64 Jahre alt ist, nach Diagnose einer Lebererkrankung. Wenn PCV15 verwendet wird, folgt die Verabreichung einer Dosis eines Pneumokokken-Polysaccharid-Impfstoffs.

Änderungen des Lebensstils

Ernährung und Bewegung

Es hat sich gezeigt, dass die Mittelmeerdiät , bei der rotes Fleisch und verarbeitete Lebensmittel vermieden werden, die besten Ergebnisse bei der Verringerung des Risikos einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) liefert, indem sie das Fortschreiten einer nichtalkoholischen Steatohepatitis und schließlich CH beschleunigt. Darüber hinaus muss es Maissirup, einen hohen Fruktosegehalt und Lebensmittel enthalten, die reich an gesättigten Fetten sind.

In einer randomisierten klinischen Studie befolgten Patienten mit NAFLD sechs Monate lang eine mediterrane Diät mit niedrigem glykämischen Index ohne Kalorieneinschränkungen, was zu einer Verringerung des durch Leberultraschall bestimmten NAFLD-Scores führte. Andererseits zeigten Patienten, die eine mediterrane Diät befolgten, einen deutlicheren Gewichtsverlust als die Kontrollgruppe.

Diejenigen, die eine Mittelmeerdiät befolgten und mindestens 30 Minuten am Tag Sport trieben (z. B. Aerobic-Übungen bestehend aus zügigem Gehen, langsamem oder schnellem Laufen, Tanzen), zeigten nicht nur einen stärkeren Gewichtsverlust, sondern auch weniger hohe Aminotransferasewerte und Lebersteifheit im Vergleich zu Kontrollen. Es wurde postuliert, dass die Ursache der Sarkopenie Hyperammonämie, Muskelautophagie und ein niedriger Spiegel an verzweigtkettigen Aminosäuren sind. Um diesen katabolen Zustand zu verhindern oder umzukehren, können proteinreiche Diäten dazu beitragen, den Stickstoffspiegel aufrechtzuerhalten, der zur Vermeidung von Sarkopenie erforderlich ist.

Für Patienten mit KHK empfiehlt die klinische Praxisleitlinie der European Association for the Study of the Liver eine Proteinzufuhr von 1,2 bis 1,5 g/kg/Tag und eine Kalorienaufnahme von mindestens 35 kcal/kg/Tag. Andererseits empfiehlt die European Association for the Study of the Liver, eine Fastendauer von mehr als 6 Stunden zu vermeiden, da dies das Risiko erhöht, nachts in einen katabolen Zustand zu geraten. Daher sollte die Nahrungsaufnahme gering und häufig erfolgen, wobei nächtliche Snacks große Mengen an Kohlenhydraten und Proteinen enthalten sollten, um den Stickstoffhaushalt während der Nacht zu verbessern.

Einschränkung von Natrium und Flüssigkeit

Bei Patienten mit Leberzirrhose (CH) und Aszites ist die Natriumrestriktion ein wichtiger Bestandteil der Symptombehandlung.

Die Natriumaufnahme sollte auf <2 g/Tag oder 88 mEq/Tag begrenzt werden, da beobachtet wurde, dass die Entwicklung von Aszites eine Folge der renalen Natriumretention ist. Im Allgemeinen können Patienten dieser Empfehlung nachkommen, indem sie auf zugesetztes Salz und vorgefertigte Lebensmittel verzichten, die oft viel Natrium enthalten. Eine extreme Einschränkung auf <2 g/Tag wird jedoch nicht empfohlen, da sie die Nahrungsaufnahme reduzieren und die bei CH-Patienten häufig auftretende schlechte Ernährung und den katabolen Zustand verschlechtern kann. Darüber hinaus kann bei Patienten, die Diuretika einnehmen, eine deutliche Verringerung der Natriumaufnahme die Hyponatriämie verschlimmern.

Eine Flüssigkeitsrestriktion von 1 bis 1,5 l/Tag sollte Patienten mit klinischer Hypervolämie und schwerer Hyponatriämie (Serumnatrium <125 mÄq/l) vorbehalten bleiben.

Eine Flüssigkeitsrestriktion ist am effektivsten, wenn die Flüssigkeitsaufnahme geringer ist als die Urinmenge. Allerdings ist das Urinvolumen bei CH-Patienten in der Regel gering, so dass eine ausreichende Flüssigkeitsrestriktion nahezu unmöglich ist und daher nicht empfohlen wird.

Nachrichten zum Mitnehmen

Die sorgfältige Beurteilung von Patienten mit Leberzirrhose in der Primärversorgung umfasst die Identifizierung von Risikofaktoren, die zu einer Dekompensation führen können, geeignete Impfungen und Expositionsreduzierungen sowie Ratschläge zu Änderungen des Lebensstils, wobei die Schwelle für die Überweisung an die Primärversorgung niedrig ist. geeignete Spezialisten. Hausärzte können eine Schlüsselrolle bei der Reduzierung der CH-Morbidität und -Mortalität sowie bei der Verbesserung der Patientenergebnisse und Überlebensraten spielen.