Résumé L’arthrose (OA) est en grande partie une maladie liée à la vieillesse. On peut donc s’attendre à ce que sa prévalence soit plus élevée aujourd’hui que par le passé, simplement parce que davantage de personnes vivent plus longtemps, notamment en Europe, aux États-Unis et dans d’autres pays développés. Cependant, il est prouvé que l’augmentation de la longévité n’est probablement pas la seule raison de la forte prévalence de l’arthrose (OA). Wallace et coll. a suivi les tendances à long terme de la prévalence de l’arthrose du genou aux États-Unis en utilisant les restes squelettiques de 2 576 adultes de plus de 50 ans, des chasseurs-cueilleurs préhistoriques aux citadins du 21e siècle. Les résultats montrent que les personnes décédées depuis le milieu du 20e siècle étaient environ deux fois plus susceptibles de souffrir d’arthrose que celles décédées auparavant, confirmant ainsi les attentes selon lesquelles la maladie est devenue plus courante. Cependant, cette augmentation de la prévalence est évidente même après contrôle de l’âge dans un modèle linéaire généralisé, indiquant la présence de facteurs de risque supplémentaires importants qui ne sont devenus omniprésents qu’au cours du dernier demi-siècle. La pathogenèse de l’arthrose, comme toutes les étiologies de maladies, implique des interactions entre les gènes et l’environnement, mais l’augmentation de la prévalence de l’arthrose au cours des dernières générations indique que les changements environnementaux sont un facteur important contribuant à la forte prévalence actuelle de l’arthrose. |
Survivre et se reproduire dans des conditions environnementales particulières
En conséquence, tous les organismes s’adaptent à des degrés divers aux aspects de l’environnement dans lequel leurs ancêtres existaient, y compris les régimes alimentaires et les habitudes d’activité physique qui y sont associés. Lorsque les environnements changent, comme c’est inévitable, les allèles ancestraux qui étaient autrefois favorisés par la sélection naturelle peuvent ne plus correspondre aux caractéristiques du nouvel environnement. En fin de compte, en raison de ces déséquilibres , les gens sont plus vulnérables aux maladies qui étaient autrefois rares ou inexistantes parmi les générations précédentes. Les disparités entre les variantes génétiques héritées et les environnements changeants sont un moteur fondamental de l’évolution, mais de nombreuses preuves indiquent que ces disparités deviennent de plus en plus courantes et graves chez l’homme en raison des changements environnementaux rapides liés à l’évolution culturelle. de notre espèce.
Bien que les humains aient été des chasseurs-cueilleurs pendant presque toute notre histoire évolutive de plus de 200 000 ans, au cours des 12 000 dernières années, une grande partie de la population mondiale est passée du statut de chasseurs-cueilleurs physiquement actifs à la consommation principalement de plantes et d’animaux sauvages. . , aux agriculteurs installés dans des communautés agricoles qui dépendent de céréales et d’autres aliments domestiqués, aux travailleurs postindustriels impliqués dans de faibles niveaux d’activité physique et consommant des aliments hautement transformés . Bien que ces changements environnementaux, survenus en un clin d’œil au cours de l’évolution, aient apporté de nombreux avantages et réconforts, on pense également qu’ils sont responsables de l’émergence de diverses maladies d’inadaptation .
Par exemple, en raison de la longue histoire évolutive des humains en tant que chasseurs-cueilleurs physiquement actifs et consommant un régime riche en fibres mais pauvre en sucre, on pense que la prévalence croissante du diabète de type 2 est liée à une évolution récente vers l’inactivité. l’activité physique et la consommation excessive d’aliments riches en sucre mais pauvres en fibres, entraînant un bilan énergétique positif persistant, une augmentation de l’adiposité et une inflammation chronique de faible intensité , pouvant conduire à une insensibilité à l’insuline .
Cependant, lorsqu’on se demande si des affections telles que l’arthrose sont des exemples de maladies d’inadaptation, la prudence s’impose, car le concept d’inadaptation est souvent appliqué à un large éventail de troubles de santé, tant dans la littérature scientifique que dans la littérature. presse populaire, davantage comme une hypothèse que comme une hypothèse qui doit être soigneusement testée. Comme pour le soi-disant « régime paléolithique », des affirmations trop simplistes sur les avantages potentiels pour la santé associés au fait de vivre davantage comme nos anciens ancêtres sont parfois formulées et basées sur des caricatures trompeuses des environnements passés12 et sur l’hypothèse fausse que les humains ont évolué pour être en bonne santé.9 De toute évidence, toutes les caractéristiques spécifiques des environnements modernes n’interagissent pas négativement avec les gènes dont nous héritons, et de nombreuses modifications environnementales peuvent être bénéfiques , comme les antibiotiques, la réfrigération ou l’utilisation de plâtres pour les fractures osseuses. En gardant cette mise en garde à l’esprit, nous suggérons deux critères principaux pour tester rigoureusement l’hypothèse d’inadéquation pour des maladies telles que l’arthrose :
- Premièrement, la maladie est plus courante aujourd’hui que parmi les populations passées après avoir pris en compte les variations de l’espérance de vie.
- Deuxièmement, les facteurs évitables de maladie sont plus courants dans les environnements modernes.
Bien que l’arthrose ne soit pas une maladie nouvelle et qu’elle ait été documentée chez les chasseurs-cueilleurs du Paléolithique13 et les agriculteurs du Néolithique14, l’étude de Wallace et al.3 et des études antérieures sur des échantillons archéologiques plus petits fournissent des preuves convaincantes que l’arthrose répond au premier critère d’une maladie d’inadaptation étant plus plus fréquent aujourd’hui que par le passé. De telles études sont cependant rétrospectives et ne peuvent identifier toutes les causes des augmentations récentes de l’arthrose. Cependant, les preuves selon lesquelles la prévalence de l’arthrose dans les pays développés a grimpé en flèche au cours du dernier demi-siècle fournissent des indices importants sur les facteurs évitables de l’arthrose qui pourraient en être responsables, les candidats les plus évidents étant l’ obésité, le syndrome métabolique, les changements de régime alimentaire et l’inactivité physique (Fig. . 1).
Encadré : Effet de l’épidémie d’obésité sur la prévalence de l’arthrose Bien qu’il soit difficile de quantifier avec précision dans quelle mesure la prévalence actuelle de l’arthrose (OA) est attribuable à un changement environnemental donné, les données de Wallace et al.3 fournissent une indication approximative de l’influence de l’épidémie d’obésité sur les niveaux d’arthrose du genou aux États-Unis. Parmi les individus de leur échantillon squelettique pour lesquels l’IMC au décès a été documenté, 25 % des personnes décédées au cours des dernières décennies étaient obèses, contre seulement 1 % auparavant , et les personnes obèses présentaient un taux 2,2 fois plus élevé (IC à 95 % 1,6). –3,0) de prévalence de l’arthrose du genou par rapport aux individus non obèses. Ces données suggèrent qu’aujourd’hui, l’obésité double le risque d’arthrose du genou, le portant à environ 1 personne sur 4 de plus de 50 ans, alors qu’il y a environ un demi-siècle, seulement 1 personne sur 100 présentait un risque tout aussi élevé d’arthrose du genou . Bien que Wallace et al.3 aient été limités dans leur capacité à évaluer le plein effet de l’obésité sur la prévalence de l’arthrose du genou, car l’IMC est une mesure plutôt inexacte de l’ excès d’adiposité et l’IMC n’était connu qu’au moment du décès. des individus et non au moment où ils ont développé l’arthrose, ces données fournissent des preuves solides que la récente forte augmentation des niveaux d’obésité a conduit un nombre beaucoup plus grand de personnes à courir un risque accru de développer une arthrose du genou. |
Figure : Modèle de l’arthrose comme maladie d’inadaptation. Dans toutes les populations, la prévalence de l’arthrose (OA) augmente avec l’âge, mais l’hypothèse d’inadéquation prédit que la prévalence à tout âge est plus élevée dans les environnements modernes en raison de niveaux élevés d’obésité, de métaflammation chronique, d’inactivité physique et de régimes alimentaires riches en aliments transformés. sucre et graisses saturées et faible en fibres .
Facteurs de désalignement
Obésité
L’obésité est communément considérée comme une source de maladies d’inadaptation , car jusqu’à l’époque moderne, la plupart des corps humains étaient rarement, voire jamais, exposés à des niveaux élevés de bilan énergétique positif à long terme et, par conséquent, ils développaient rarement des adaptations pour faire face aux conséquences de excès de tissu adipeux, notamment viscéral. Comme prévu, l’obésité est un facteur de risque important et bien établi d’arthrose, en particulier d’arthrose du genou. L’incidence de l’arthrose du genou chez les adultes de ≥ 40 ans serait environ trois fois plus fréquente chez les personnes obèses (IMC ≥ 30) et cinq fois plus fréquente chez les personnes souffrant d’obésité morbide (IMC ≥ 35) que chez les personnes ayant un poids santé. (IMC <25). Compte tenu de cette forte association, la prévalence croissante de l’arthrose dans les pays développés est, dans une certaine mesure, clairement imputable à la récente épidémie croissante d’obésité (Encadré 1).
Le lien entre l’obésité et l’arthrose du genou est particulièrement pernicieux car il crée un cercle vicieux dans lequel la douleur arthrosique peut limiter considérablement l’activité physique d’une personne, favorisant ainsi une prise de poids supplémentaire et un affaiblissement des articulations. les muscles qui stabilisent et protègent les articulations, ce qui peut à son tour exacerber la douleur et la progression de l’arthrose. Une telle boucle de rétroaction négative pourrait tout aussi bien être déclenchée par des douleurs articulaires que par l’obésité, mais les données indiquent que, dans la plupart des cas, l’obésité précède l’apparition de l’arthrose. Le rôle déterminant et causal de l’obésité dans la pathogenèse de l’arthrose est en outre mis en évidence par la preuve que la majorité des personnes atteintes d’arthrose qui ont subi une chirurgie bariatrique pour induire une perte de poids connaissent une réduction substantielle de la douleur. symptômes articulaires et autres. Les preuves suggèrent que la perte de cartilage peut être ralentie si une personne obèse perd 10 % ou plus de son poids initial .
La perte de poids peut également réduire la sensibilité à la douleur et ainsi contribuer au soulagement de la douleur. Bien que les mécanismes précis par lesquels l’obésité affecte l’incidence de l’arthrose ne soient pas entièrement compris, l’explication la plus ancienne et peut-être la plus intuitive est que l’obésité crée un environnement de charge anormal pour les articulations porteuses. La charge en soi n’est pas mauvaise pour les articulations, car elle est nécessaire au développement et à l’entretien normaux des articulations, mais certaines charges ont clairement le potentiel d’endommager le cartilage et d’autres tissus articulaires et donc d’augmenter la susceptibilité à l’arthrose, un fait mis en évidence par le lien étroit entre les traumatismes. blessures et arthrose.
Le poids corporel supplémentaire associé à l’obésité augmente l’ampleur des charges axiales supportées par les articulations porteuses, ce qui peut entraîner une partie du risque d’arthrose causée par l’obésité. Chez les personnes présentant un mauvais alignement du genou en varus, ces charges de grande ampleur pourraient être particulièrement nocives, car elles peuvent amplifier les moments d’adduction du genou. De plus, une faible force musculaire par rapport au poids corporel peut réduire la capacité des muscles transarticulaires à absorber l’impact et augmenter la vitesse et la variabilité de la charge articulaire.
Mécanoinflammation et métainflammation
Une capacité compromise à stabiliser les joints pourrait entraîner une concentration des forces dans des régions des joints qui ne sont pas suffisamment adaptées à de telles charges et sont donc vulnérables aux dommages. Le principal résultat d’ une charge aberrante sur le cartilage est des dommages à la structure matricielle du cartilage des fibrilles de collagène et des protéoglycanes. La dégradation du cartilage provoquée par des charges anormales peut se produire dans une certaine mesure par l’usure, mais les preuves suggèrent que le principal effet de telles charges est de stimuler la production de métalloprotéinases par les chondrocytes et d’activer ces protéines dans la matrice. Des charges anormales activent des mécanorécepteurs à la surface des chondrocytes, qui, à leur tour, activent les voies de signalisation intracellulaires (par exemple, la protéine kinase activée par un mitogène (MAPK) ou le facteur nucléaire-κB (NF-κB)) et la production de médiateurs pro-inflammatoires et cataboliques. Les fragments de matrice libérés dans la cavité articulaire peuvent provoquer des réponses synoviocytaires et macrophages et libérer davantage ces médiateurs proinflammatoires et cataboliques , un processus que nous appelons mécanoinflammation 39 (Fig. 2).
Les facteurs mécaniques ne sont probablement pas les seuls contributeurs à l’arthrose induite par l’obésité, car l’obésité augmente le risque d’arthrose non seulement dans les articulations portantes, mais également dans les régions non porteuses telles que les mains . L’association entre l’obésité et l’arthrose est généralement plus forte pour les articulations portantes que pour les articulations non portantes, mais cette différence de susceptibilité entre les articulations prouve que l’effet de l’obésité sur l’arthrose implique des interactions complexes. entre facteurs mécaniques et systémiques . Bien qu’il reste beaucoup à apprendre sur ces facteurs systémiques, les preuves indiquent qu’une source prédominante est le tissu adipeux , qui produit et libère des cytokines (y compris les adipokines) dans la circulation sanguine, dont beaucoup (telles que l’IL-1, l’IL-6, l’IL- 8, IFNγ, TNF, leptine et résistine) favorisent une inflammation chronique de bas grade , également appelée métainflammation , pour laquelle l’organisme est peu adapté (fig. 2).
Il a été démontré expérimentalement que plusieurs de ces cytokines jouent un rôle important dans l’initiation de l’arthrose. L’adipokine leptine semble être particulièrement importante dans l’apparition de l’arthrose, car l’arthrose du genou liée à l’âge ne se produit pas chez les souris obèses déficientes en leptine. La voie la plus directe par laquelle des niveaux élevés de leptine et d’autres cytokines dans le sang affectent l’arthrose est la diffusion dans le liquide synovial et l’activation locale d’enzymes protéolytiques, telles que la métalloprotéinase matricielle 1 (MMP1), la MMP3 et la MMP13, qui peuvent déclencher la dégradation de la matrice dans le cartilage. et d’autres tissus articulaires. Cependant, la métainflammation induite par l’obésité peut également affecter l’arthrose de manière plus indirecte en modulant d’autres facteurs métaboliques critiques, comme indiqué dans la section suivante.
Figure 2 | Mécanoinflammation versus métaflammation . L’arthrose (OA) et l’obésité commencent par l’activation du système immunitaire inné , qui est produite par une stimulation locale des tissus articulaires subissant une charge anormale ou une stimulation systémique du tissu adipeux. L’activation des réponses immunitaires innées peut conduire à deux types d’inflammation de bas grade, la mécanoinflammation et la métainflammation . Une inflammation de faible intensité affaiblit à son tour les tissus articulaires, augmentant ainsi leur vulnérabilité aux dommages causés par une charge ultérieure et l’apparition de l’arthrose.
Syndrome métabolique
Une autre source courante de maladies d’inadaptation qui résulte également d’un bilan énergétique positif excessif et à long terme est le syndrome métabolique, qui est défini par un groupe de facteurs cardiométaboliques qui accompagnent généralement l’obésité, notamment l’adiposité centrale, la dyslipidémie, les niveaux de glycémie à jeun altérés et l’hyperglycémie. pression. Les personnes atteintes du syndrome métabolique courent un risque accru de développer divers troubles de santé, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancer. De nombreuses preuves indiquent que le syndrome métabolique était autrefois une maladie rare (presque inexistante) dans les populations non industrielles. Compte tenu de la prévalence croissante du syndrome métabolique dans les pays développés et de son association avec l’obésité, il n’est pas surprenant que le syndrome métabolique ait été considéré comme un facteur de risque important d’arthrose .
La métaflammation induite par le tissu adipeux est presque toujours associée au syndrome métabolique et affecte fortement la dérégulation métabolique sous-jacente à plusieurs composants métaboliques . À leur tour, ces composants individuels du syndrome métabolique pourraient affecter l’apparition ou la progression de l’arthrose. Par exemple, des preuves expérimentales suggèrent que l’hyperglycémie peut avoir des effets néfastes sur le métabolisme des chondrocytes et que le diabète de type 2 peut altérer la structure des matrices extracellulaires, provoquant un enrichissement en produits finaux de glycation avancée (AGE). Dans le cartilage, les AGE rigidifient la matrice, empêchant un amortissement optimal des articulations sous charge mécanique. De plus, les AGE peuvent signaler aux chondrocytes via des récepteurs AGE spécifiques d’augmenter la synthèse des métalloprotéinases et devraient donc éventuellement conduire à une dégradation supplémentaire de la matrice cartilagineuse. Les LDL oxydées , un lipide peroxydé pro-inflammatoire détecté à des concentrations élevées dans le plasma des patients atteints du syndrome métabolique, peuvent stimuler la production d’espèces réactives de l’oxygène par les chondrocytes, entraînant ainsi la dégradation de la matrice.
L’hypertension artérielle pourrait également être impliquée dans la pathogenèse de l’arthrose en raison de l’induction d’ une ischémie tissulaire en aval . Si l’ischémie affecte les vaisseaux sanguins de l’os sous-chondral, les échanges nutritionnels entre l’os sous-chondral et le cartilage pourraient être compromis, entraînant une altération du métabolisme des cellules articulaires. Cependant, malgré les preuves expérimentales de multiples voies potentielles reliant le syndrome métabolique et l’arthrose, les données des études humaines sont contradictoires et la plupart des études ne montrent pas d’association entre le syndrome métabolique et l’arthrose du genou. après prise en compte de l’IMC. Par exemple, dans une étude portant sur 991 personnes, le syndrome métabolique était fortement associé à l’arthrose du genou incidente, mais après contrôle du poids corporel, les associations ont disparu. Cependant, d’autres études ont montré que l’arthrose de la main (mais pas l’arthrose du genou) est fortement associée au syndrome métabolique, même après ajustement en fonction du poids corporel.
Il est intéressant de noter que les personnes souffrant d’hypertension artérielle présentent un risque élevé d’arthrose du genou, quelle que soit l’obésité , et la prévalence de l’arthrose était plus élevée chez les personnes atteintes de diabète de type 2 que chez les personnes non diabétiques, quelles que soient les différences de poids. De plus, une étude IRM indique que les patients atteints de diabète de type 2 présentent une dégénérescence accélérée de la matrice du cartilage du genou par rapport aux personnes non diabétiques, même après correction en fonction de l’origine ethnique, de l’âge, du sexe, de l’IMC de base et de la gravité de l’arthrose mesurée par le test initial de Kellgren-Lawrence. score. Bien que la recherche expérimentale et certaines études réalisées sur des sujets humains fournissent la preuve que des composants individuels du syndrome métabolique (autres que l’adiposité) contribuent à la pathogenèse de l’arthrose, davantage de données sont nécessaires pour déterminer dans quelle mesure la prévalence actuelle de l’arthrose est imputable à l’augmentation moderne de la prévalence de l’arthrose. prévalence du syndrome métabolique.
Changements alimentaires
La prévalence croissante de l’arthrose dans les pays développés soulève la question de savoir si les changements alimentaires provoquent des déséquilibres contribuant à l’arthrose. Les régimes alimentaires modernes dans de nombreux pays développés diffèrent de ceux des générations précédentes dans le sens où ils sont nettement plus denses en énergie et transformés, avec du sucre, du sel et des graisses saturées ajoutés, mais moins de fibres, de fruits et de légumes frais . Ces changements alimentaires affectent presque certainement le risque d’arthrose en favorisant un bilan énergétique positif prolongé et une adiposité excessive, mais peut-être aussi en augmentant le risque d’ hyperglycémie, de dyslipidémie et d’hypertension artérielle . Cependant, en plus de favoriser la dérégulation métabolique, les changements alimentaires modernes peuvent affecter le risque d’arthrose d’autres manières. Un autre facteur alimentaire particulièrement important est la consommation réduite d’antioxydants . Les espèces réactives de l’oxygène sont impliquées dans la sénescence des chondrocytes, la dégradation de la matrice extracellulaire, l’inflammation synoviale et la perturbation des os sous-chondraux.
Les régimes alimentaires de nombreux pays développés se caractérisent par une augmentation du rapport entre les acides gras oméga-6 pro-inflammatoires et les acides gras polyinsaturés oméga-3 anti-inflammatoires . Cependant, la preuve que ce déséquilibre contribue à la maladie reste un sujet de débat controversé. Dans une étude, l’ajout d’acides gras oméga-3 à l’alimentation a réduit la gravité de l’arthrose post-traumatique chez la souris et limité la synovite concomitante, tandis que dans une autre étude, l’enrichissement de l’alimentation en acides gras oméga-3 n’a pas réduit l’apparition de l’arthrose. genou chez la souris.
Chez l’homme, il n’a pas été rapporté que les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 dans les essais sur l’arthrose affectent les douleurs articulaires. De plus, le sulforaphane, un isothiocyanate abondant dans le brocoli , a diminué la gravité de l’arthrose chez la souris, probablement en la protégeant contre les dommages causés par les espèces réactives de l’oxygène ; Il est désormais prévu de tester la consommation de brocoli dans le cadre d’un essai clinique sur l’arthrose. Il existe des preuves contradictoires concernant l’effet de la vitamine C antioxydante sur l’arthrose chez l’homme, des expériences sur des souris, des rats et des cobayes montrant que la vitamine C peut augmenter le risque d’arthrose. D’autre part, la vitamine K , présente dans les légumes à feuilles vertes comme les épinards, le chou frisé et le brocoli, est un cofacteur nécessaire à la γ-carboxylation de certaines protéines liant le calcium, notamment la protéine matricielle gla, un inhibiteur de la vitamine K-. minéralisation dépendante exprimée dans le cartilage articulaire humain.
De nombreuses études observationnelles chez l’homme ont rapporté qu’une carence en vitamine K augmente le risque d’arthrose, mais aucun essai clinique n’a encore été testé sur le traitement à la vitamine K. Des études expérimentales mettent en évidence d’autres facteurs alimentaires potentiellement impliqués dans l’arthrose, mais qui n’ont pas encore été soigneusement examinés dans les études sur l’homme (Fig. 3). Certains groupes ont montré qu’une surcharge alimentaire riche en graisses pouvait augmenter la gravité de l’arthrose post-traumatique chez la souris et le rat. Il est intéressant de noter que pour la même quantité de calories, la gravité de l’arthrose était exacerbée par une alimentation riche en acides gras saturés plutôt qu’insaturés.
L’obésité et le vieillissement sont associés à une dysbiose intestinale qui peut provoquer des maladies métaboliques chroniques liées à l’âge. Le rôle de l’alimentation dans la modulation de la composition et de l’activité métabolique du microbiome intestinal est désormais reconnu. La diffusion de métabolites biologiquement actifs (tels que l’acétate, le propionate et le butyrate) et de lipopolysaccharides, un constituant de la paroi cellulaire microbienne, de l’intestin vers la circulation sanguine, liée à une perméabilité intestinale accrue et à une dysbiose chez les patients obèses, est associée à une inflammation systémique de bas grade. . Bien qu’il manque des preuves démontrant que ces métabolites dérivés de la dysbiose jouent un rôle physiopathologique direct dans l’arthrose, les résultats de certaines études expérimentales concordent avec cette hypothèse.
Un facteur alimentaire important qui modifie le microbiote intestinal est les fibres ; Les modifications du microbiome intestinal pourraient être liées au manque de fibres dans l’alimentation moderne. Dans deux cohortes, les volontaires appartenant au quartile le plus élevé de l’apport total en fibres présentaient des taux d’apparition d’arthrose symptomatique plus faibles que ceux du quartile le plus bas de l’apport total en fibres. En fait, plus l’apport en fibres est élevé, moins les patients souffrant d’arthrose au genou ressentent . L’apport en fibres n’a pas encore été testé comme traitement dans les essais sur l’arthrose humaine. Les études animales suggèrent également que le microbiote intestinal affecte l’arthrose ; par exemple, une réduction de Bifidobacterium spp. chez les souris obèses a été associée à une migration accrue des macrophages vers le tissu synovial, accélérant l’arthrose, tandis qu’une supplémentation alimentaire en oligofructose, une fibre non digestible, a été associée à une protection des articulations chez les souris obèses.
Inactivité physique
La charge mécanique joue un rôle majeur dans presque tous les cas d’arthrose, et comme l’activité physique est la source la plus courante de charge articulaire et constitue un facteur environnemental qui a changé dans le monde moderne, toute considération de l’arthrose comme une maladie de déséquilibre nécessite d’examiner les changements. dans les habitudes d’activité physique. Comme nous l’avons déjà indiqué, un facteur de risque important et bien établi pour l’arthrose du genou est le traumatisme articulaire , en particulier les déchirures du ligament croisé antérieur et du ménisque , qui peuvent entraîner des gradients de stress anormaux et un stress focal excessif au sein du cartilage.
Par conséquent, on a émis l’hypothèse qu’une participation accrue à des sports et à d’autres activités sportives qui causent fréquemment ce type de blessures est à la base des niveaux élevés actuels d’arthrose. Cependant, cette hypothèse est conjecturale , étant donné que les générations précédentes, en particulier les populations préhistoriques, pratiquaient presque certainement des niveaux élevés d’activité physique modérée et vigoureuse et avaient pourtant une prévalence plus faible d’arthrose.
La question de savoir si les gens d’aujourd’hui sont, en moyenne, plus susceptibles aux blessures et à l’arthrose post-traumatique que par le passé est hautement spéculative. Bien que les traumatismes augmentent incontestablement le risque d’arthrose, l’inactivité physique , qui est devenue épidémique au cours des dernières décennies, en particulier dans de nombreux pays développés, est un contributeur plus probable à l’augmentation de la prévalence de l’arthrose. Les voies par lesquelles l’inactivité physique peut augmenter le risque d’arthrose comprennent la promotion indirecte de l’obésité et de la métainflammation, la dépression ou le raccourcissement des télomères (Fig. 4).
Cependant, l’inactivité physique pourrait également contribuer directement à la pathogenèse de l’arthrose. Étant donné que le système musculo-squelettique, comme de nombreux systèmes physiologiques, a évolué pour nécessiter des stimuli biophysiques de l’environnement afin d’ajuster sa capacité à la demande, les charges mécaniques générées par l’activité sont essentielles au développement et au maintien d’une structure et d’une force musculaire optimales. les tissus articulaires et les muscles qui les entourent . De plus, une réduction de la charge résultant d’un mode de vie physiquement inactif pourrait entraîner la formation d’articulations plus faibles et moins stables, plus susceptibles d’être endommagées et détériorées.
En d’autres termes, l’inactivité physique entraîne une absence de demande normale , de sorte qu’il est peu probable que les individus atteignent ou maintiennent une capacité articulaire normale. Pour illustrer ce principe « utilisez-le ou perdez-le » dans le cartilage, les patients présentant des membres paralysés présentent un amincissement marqué du cartilage du genou, tandis que des études IRM ont montré que les personnes qui participent régulièrement à des exercices de mise en charge maintiennent un cartilage plus épais, et dans une étude, on a même observé que ces personnes présentaient moins de défauts cartilagineux que les personnes physiquement inactives. Les expériences sur les animaux ont donné des résultats similaires : les expériences de non-utilisation ( par exemple, immobilisation ou déchargement de membres de rongeurs) démontrent systématiquement de multiples effets cataboliques sur les tissus articulaires, notamment un amincissement de toutes les couches cartilagineuses, une diminution de la teneur en protéoglycanes du cartilage en raison de l’expression accrue des métalloprotéinases et de la déminéralisation de l’os sous-chondral. en raison de l’activation des ostéoclastes.
En revanche, une méta-analyse de l’exercice chez plusieurs espèces animales a montré que, par rapport aux animaux soumis à un programme d’exercice quotidien modéré, les animaux témoins non pratiquants avaient un cartilage du genou plus fin avec une teneur plus élevée en agrécane. faible. Un cartilage plus fin avec une teneur plus faible en agrécane n’est pas nécessairement un cartilage arthrosique (par exemple, les membres paralysés développent rarement une arthrose), mais il s’agit d’ un cartilage biomécaniquement vulnérable . Même si l’inactivité physique est préjudiciable à la santé des articulations, cela ne veut pas dire que toutes les formes d’activité physique sont bénéfiques pour les articulations. Comme nous l’avons déjà mentionné, certains types de charges peuvent menacer l’intégrité des tissus articulaires, et les charges extrêmes ou anormales , que ce soit en termes d’ampleur, de fréquence ou d’autres paramètres, sont produites par des modes de vie actifs dus à l’occupation (par exemple, des emplois qui nécessitent une flexion fréquente du genou) ou les loisirs (par exemple, blessures sportives) peuvent aboutir à des articulations endommagées qui sont plus sujettes à l’arthrose.
Par conséquent, le risque d’arthrose est probablement accru à la fois par une inactivité physique et une activité physique extrêmes . Cependant, bien qu’une attention clinique et scientifique considérable ait été portée aux conséquences négatives potentielles de certains types d’activité physique sur la santé des articulations, il faudrait accorder davantage d’attention à la compréhension de la mesure dans laquelle le déclin de l’activité physique est à l’origine des niveaux élevés d’arthrose aujourd’hui.
Conclusions
Bien que les causes de la prévalence élevée et croissante de l’arthrose ne soient pas encore entièrement comprises, une conclusion importante de cet article est que l’arthrose répond aux critères d’une maladie par inadéquation dans la mesure où la prévalence actuelle de l’arthrose semble être attribuée en partie à des facteurs de risque environnementaux. qui ont été amplifiés dans le monde moderne. Ces facteurs comprennent probablement l’obésité, le syndrome métabolique, les changements alimentaires et l’inactivité physique . Une conclusion encore plus importante est que, bien que le risque d’arthrose soit influencé par des facteurs intrinsèques tels que l’âge et la génétique, l’arthrose est en partie une maladie d’inadaptation affectée par des facteurs modifiables , ce qui indique un potentiel de prévention important. Il s’agit d’une idée cruciale, étant donné que les traitements non chirurgicaux disponibles pour l’arthrose ne procurent qu’un soulagement des symptômes et qu’il n’existe aucun médicament modificateur de la maladie.
En résumé , même si l’arthrose peut sembler avant tout une maladie liée à la vieillesse , d’un point de vue évolutif, ce n’est pas l’âge en soi qui provoque la maladie mais plutôt une accumulation de détérioration des tissus articulaires qui résulte des interactions entre les gènes dont nous héritons de nos ancêtres et les environnements, dont beaucoup sont nouveaux mais modifiables, que nous rencontrons en vieillissant. En raison des origines évolutives de l’homme en tant que chasseurs-cueilleurs physiquement actifs en dehors de l’équilibre énergétique, les articulations humaines ont probablement évolué pour nécessiter une charge mécanique de routine en l’absence de métaflammation induite par l’adiposité pour se développer et fonctionner de manière optimale avec l’âge.
Cependant, même si l’arthrose est en partie une maladie d’inadaptation, la maladie ne cesserait pas de se produire même si tous les habitants de la planète ajustaient leur mode de vie pour mieux s’adapter aux conditions auxquelles le système musculo-squelettique humain est adapté. Comme l’atteste l’incidence de l’arthrose dans les populations préhistoriques, les traumatismes et d’autres facteurs de risque ont toujours prédisposé certaines personnes à l’arthrose. Cependant, sur la base des preuves disponibles examinées ici, il semble peu probable que l’épidémie d’arthrose s’arrête sans au moins commencer à inverser le déclin des niveaux d’activité physique et de la qualité de notre alimentation, ainsi que les effets concomitants sur l’obésité et la dérégulation métabolique. Comment promouvoir de tels changements de style de vie constitue un défi majeur.
