Dacryoadénite bilatérale chronique associée au COVID-19 : manifestations oculaires

La nouvelle maladie à coronavirus (COVID-19), causée par l’infection par le SRAS-CoV-2, constitue un problème mondial grave affectant la santé humaine depuis 2019. Le SRAS-CoV-2 est un virus à ARN long brin positif avec une enveloppe externe entourant le capside constituée de la protéine nucléocapside.

L’enveloppe contient la glycoprotéine Spike (S), qui est actuellement la principale cible des vaccins à ARN messager commun (ARNm) contre le SRAS-CoV-2. Les voies critiques par lesquelles le SRAS-CoV-2 pénètre dans le corps humain sont l’infection par gouttelettes et aérosols par la voie nasopharyngée et la voie conjonctivale.

Les infections de la surface oculaire par le SRAS-CoV-2 permettent probablement au virus d’être transmis à l’épithélium nasopharyngé via le sac lacrymal. Par conséquent, les investigations pathologiques liées à l’infection des tissus périoculaires par le COVID-19 jouent un rôle crucial dans une meilleure compréhension de la manière dont le virus se propage dans tout le corps.

Selon un article de revue de 2020, la prévalence des manifestations ophtalmiques du COVID-19 variait de 2 % à 32 % dans différents pays. La conjonctivite est une manifestation oculaire relativement importante chez les patients atteints du COVID-19.

Cependant, la fréquence chez les patients est aussi faible que celle d’autres complications ophtalmiques, comme les anomalies rétiniennes, car les films lacrymaux pourraient participer à la protection de l’épithélium conjonctival contre l’adhérence du virus. De plus, les manifestations périoculaires liées au COVID-19, notamment la cellulite orbitaire et la dacryoadénite, sont extrêmement rares.

L’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) est un récepteur essentiel par lequel le SRAS-CoV-2 s’attache préférentiellement aux cellules somatiques. L’expression de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 a été confirmée dans les sites transmissibles du SRAS-CoV-2, notamment la conjonctive, vérifiant pathologiquement que le virus peut adhérer à la surface oculaire.

Importance  

Les caractéristiques pathologiques des séquelles ophtalmiques du COVID-19 sont importantes pour acquérir de nouvelles connaissances dans le traitement des patients.

But  

Examiner l’expression de la protéine nucléocapside du SRAS-CoV-2 et de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) dans les tissus des glandes lacrymales d’un patient atteint de COVID-19 et d’un patient sans COVID-19.

Conception, environnement et participants  

Dans cette étude cas-témoins rétrospective, nous avons analysé le cas d’une femme de 35 ans avec des résultats de test positifs pour le SRAS-CoV-2 qui présentait une hypertrophie des glandes lacrymales depuis 6 mois. Une femme de 43 ans sans COVID-19 qui souffrait d’une dacryoadénite bilatérale chronique idiopathique a servi de contrôle négatif.

Principaux résultats et mesures  

Histopathologie et immunohistochimie avec protéine nucléocapside anti-SARS-CoV-2 et ACE2 dans les glandes lacrymales.

Résultats 

Les deux patients étaient des femmes japonaises âgées de 35 ans (cas) et de 43 ans (témoin). Les résultats histopathologiques chez le patient atteint de COVID-19 ont démontré une infiltration marquée de cellules inflammatoires, de follicules lymphoïdes et la formation de centres germinaux dans la glande lacrymale.

L’inflammation consistait principalement en lymphocytes et en plasmocytes avec plusieurs leucocytes polymorphonucléaires, où les glandes lacrymales étaient atrophiques. Il convient de noter que plusieurs canaux des glandes lacrymales contenaient nettement des matières éosinophiles dans les lumières, indiquant des dommages glandulaires.

L’immunoréactivité de la protéine nucléocapside du SRAS-CoV-2 a été observée dans les cellules inflammatoires autour de l’épithélium canalaire de la glande lacrymale. De plus, une forte expression d’ACE2 a été observée dans la glande lacrymale.

Chez le patient sans COVID-19, une inflammation marquée a été notée au niveau de la glande lacrymale ; cependant, il n’y avait aucun dépôt de matière éosinophile dans les lumières canalaires. Aucune immunoréactivité de la protéine nucléocapside du SRAS-CoV-2 n’a été observée, tandis que l’ACE2 était exprimé dans les glandes lacrymales.

Discussion

Cette étude cas-témoins a démontré des résultats clinicopathologiques d’inflammation chronique des glandes lacrymales après une infection par le SRAS-CoV-2. Les caractéristiques pathologiques de cette étude étaient une infiltration marquée de cellules lymphoïdes dans le tissu de la glande lacrymale, où plusieurs leucocytes polymorphonucléaires ont infiltré l’épithélium canalaire et les lumières canalaires oblitérées par des matériaux éosinophiles.

En 2021, Dermarkarian et al 4 ont rapporté le cas d’un patient infecté par le COVID-19 qui a développé une dacryoadénite aiguë, chez qui l’analyse histopathologique de la glande lacrymale a révélé une sécrétion épaisse dans la lumière canalaire causée par des lésions épithéliales glandulaires. En revanche, la maladie ophtalmique liée aux IgG4, cause de dacryoadénite chronique, n’a pas clairement montré de lésions glandulaires sur les résultats histologiques.

Dans notre cas, les résultats pathologiques de la glande lacrymale étaient similaires à ceux d’une dacryoadénite chez le patient atteint de COVID-19 ; c’est-à-dire que la dacryoadénite chez les patients atteints de COVID-19 pourrait être caractérisée histologiquement par des lésions glandulaires. De plus, aucun dommage glandulaire n’a été observé chez le patient présentant un tissu de dacryoadénite négatif au COVID-19 dans cette étude ; cependant, ACE2 a été exprimé dans l’épithélium canalaire et le stroma des glandes lacrymales chez les patients avec et sans COVID-19.

Ces résultats suggèrent que les canaux de la glande lacrymale pourraient être une cible pour la fixation du virus SARS-CoV-2. Anatomiquement, les larmes lacrymales sont créées dans les acini des glandes lacrymales, qui sont sécrétées dans la surface oculaire par des conduits. Théoriquement, la propagation rétrograde du SRAS-CoV-2 du film lacrymal jusqu’à la glande lacrymale pourrait provoquer une dacryoadénite infectieuse.

Il est incontestable que certains niveaux de copies du virus SARS-CoV-2 ont été détectés dans les larmes de patients atteints de COVID-19, quels que soient les symptômes oculaires. Sur la base de cette étude pathologique, la pathogenèse de la dacryoadénite chronique liée au COVID-19 suggère une propagation rétrograde des larmes lacrymales exposées par le SRAS-CoV-2 à la glande lacrymale ACE2-positive.