Scopo della revisione
La malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) è stata la causa di significativa morbilità e mortalità in tutto il mondo. Qui, esaminiamo la letteratura fino ad oggi sulle conseguenze a breve e lungo termine dell’infezione cardiaca da sindrome respiratoria acuta grave da coronavirus-2 (SARS-CoV-2).
Scoperte recenti
I primi casi clinici descrivevano uno spettro di manifestazioni cardiovascolari di COVID-19, tra cui miocardite, cardiomiopatia da stress, infarto miocardico e aritmia. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, il danno miocardico nel COVID-19 sembra essere prevalentemente mediato dalla gravità della malattia critica piuttosto che dal danno miocardico diretto causato dalle particelle virali.
Sebbene la RM cardiaca rimanga uno strumento potente per diagnosticare la miocardite acuta, dovrebbe essere utilizzata con cautela alla luce della bassa prevalenza basale della miocardite.
Guidare un atleta paziente a tornare allo sport (RTP) dopo l’infezione da COVID-19 è un processo impegnativo. I dati più recenti mostrano che RTP è stato uno sforzo sicuro utilizzando un protocollo di rilevamento.
Sono stati descritti anche “COVID lunghi” o sequele post-acute dell’infezione da SARS-CoV-2. I sintomi segnalati comprendono un’ampia gamma di disturbi cardiopolmonari e neurologici tra cui affaticamento, palpitazioni, dolore toracico, dispnea, confusione mentale e disautonomia, inclusa la sindrome da tachicardia posturale (POTS). La gestione della POTS/disautonomia si concentra principalmente sull’educazione, sull’esercizio fisico e sulla sostituzione di sale e liquidi.
Riepilogo
La nostra comprensione dell’impatto di COVID-19 sul sistema cardiovascolare è in continua evoluzione. Mentre entriamo in una nuova era di sopravvivenza, sono necessarie ulteriori ricerche per catalogare il peso dei sintomi cardiopolmonari persistenti. Sono inoltre necessarie ricerche per comprendere in che modo la gestione acuta può alterare la probabilità e la prevalenza di questa sindrome cronica.
Nel 2020, la malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) è stata la terza causa di morte con circa 345.323 decessi negli Stati Uniti. Forse più di qualsiasi altra malattia trasmissibile, il COVID-19 ha affascinato la comunità della cardiologia a causa dei suoi evidenti legami con le malattie cardiovascolari. malattie (MCV).
La novità del virus ha portato a fare affidamento precocemente su piccoli casi clinici e spiegazioni teoriche per spiegare e prevedere l’impatto sulla CVD. Ora, a più di un anno dall’inizio della pandemia, sono emersi studi più maturi che affinano la nostra comprensione dell’interazione tra COVID-19 e il cuore.
All’inizio della pandemia, i pazienti con comorbilità cardiovascolari erano più vulnerabili alle infezioni gravi. La specificità della sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) per la proteina dell’enzima di conversione dell’angiotensina-2 (ACE-2) ha alimentato ulteriori preoccupazioni sui danni al sistema cardiovascolare e ha sollevato timori sull’uso concomitante di farmaci, inclusa l’angiotensina. -inibitori dell’enzima di conversione e bloccanti del recettore dell’angiotensina.
I primi casi clinici descrivevano uno spettro di manifestazioni cardiovascolari dell’infezione da COVID-19, tra cui miocardite, cardiomiopatia da stress, infarto miocardico (IM) e aritmia. Per combattere una nuova malattia, la comunità cardiologica ha utilizzato la sua tecnologia più avanzata, inclusa la risonanza magnetica cardiaca (CMR), che ha caratterizzato le conseguenze acute e croniche dell’infezione da SARS-CoV-2, ma i risultati hanno spesso lasciato ai medici più domande che risposte.
Ora, a più di un anno dai primi casi segnalati nel 2020, la comunità globale si trova in un punto critico nella cronologia della pandemia. Dato che i sopravvissuti sono più numerosi degli infetti e dei vaccini in distribuzione, si potrebbe prestare maggiore attenzione agli effetti cardiovascolari a lungo termine del COVID-19.
Tuttavia, poiché i picchi continuano in tutto il mondo a causa di nuove varianti e di un ritardo nella distribuzione del vaccino, la comunità medica deve rimanere informata sull’ultima gestione basata sull’evidenza dell’infezione acuta da COVID-19.
Parte I: Infezione acuta
Meccanismi di danno cardiaco in COVID-19
La troponina cardiaca è un test altamente specifico per il danno miocardico, che può essere misurato mediante test convenzionali o altamente sensibili. In particolare, una troponina elevata (definita come superiore al 99° percentile del limite di riferimento superiore) non equivale necessariamente a un IM. Secondo la quarta definizione universale, i criteri per un infarto miocardico richiedono un modello di aumento/diminuzione della troponina con almeno un valore superiore al 99° percentile insieme ad altri sintomi o segni di ischemia.
| Un infarto miocardico (IM) di tipo 1 si verifica a seguito di un evento acuto di rottura/erosione della placca, che è stato osservato anche nel contesto di altre infezioni virali, mentre un infarto miocardico di tipo 2 deriva da "ischemia da domanda" nel contesto di una richiesta di ossigeno/ disadattamento dell’offerta derivante da fattori di stress come ipossia, ipoperfusione e tachicardia, che possono verificarsi nel COVID-19, così come in altre malattie critiche. Entrambi i tipi di IM sono stati segnalati in COVID-19. |
Tuttavia, paradossalmente, durante la pandemia di COVID-19 si è verificata una riduzione di circa il 20% dei tassi di infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI). Sono stati ipotizzati meccanismi alternativi alla base di questa riduzione dello STEMI, ma la preoccupazione principale era che i pazienti evitassero le cure ospedaliere per paura di contrarre il virus.
Oltre all’infarto miocardico acuto, l’aumento della troponina può accompagnare una serie di altre manifestazioni cardiovascolari di COVID-19, tra cui miocardite virale, danno cardiaco indiretto da tempesta di citochine, cardiomiopatia da stress, insufficienza cardiaca (HF), disturbi polmonari da ictus e aritmie, o riflettere CVD o problemi cardiaci. anomalie strutturali.
La prevalenza del danno cardiaco, misurata dall’elevata troponina cardiaca, nell’ordine del 20-40% tra i primi pazienti segnalati con grave COVID-19 (ricoverati in ospedale) ha attirato l’attenzione della cardiologia e della più ampia comunità medica. Quando la virologia della SARS-CoV-2 è diventata chiara, la sua interazione con la proteina ACE2 presente nei cardiomiociti ha supportato la plausibilità fisiologica del danno virale cardiaco diretto .
Un precedente era stato stabilito con un coronavirus correlato, il SARS-CoV-1, che causò la prima epidemia di SARS in Asia, in cui l’RNA virale fu isolato nel tessuto cardiaco. Inoltre, i soggetti con malattie cardiovascolari, come la malattia coronarica (CHD) e lo scompenso cardiaco, e quelli con fattori di rischio CVD come ipertensione, diabete e obesità hanno dimostrato di essere più suscettibili alle infezioni gravi, sollevando preoccupazioni sul fatto che il cuore possa essere una fonte diretta di malattie cardiovascolari. bersaglio virale e diventano più vulnerabili se compromessi.
Per quanto riguarda l’eziologia del danno miocardico nel COVID-19, le nostre conoscenze si sono evolute dall’inizio dell’epidemia. Studi istopatologici più ampi hanno messo in discussione i primi quadri di danno cardiaco, dimostrando che la prevalenza della miocardite e la tossicità virale diretta sui miociti sono estremamente rare .
In una delle più grandi serie di autopsie cardiache fino ad oggi, Lindner et al. Hanno dimostrato che, sebbene l’RNA virale fosse isolato nel tessuto cardiaco, l’ibridazione in situ ha localizzato il sito dell’infezione non nei cardiomiociti, ma nell’interstizio e nei macrofagi infiltranti. Inoltre, non ci sono stati casi confermati di miocardite secondo i criteri di Dallas. Anche altri studi patologici non sono riusciti a documentare l’infezione diretta dei cardiomiociti.
In particolare, poiché le caratteristiche del nuovo coronavirus sono state rapidamente catalogate all’inizio della pandemia, poco è stato fatto per confrontarle con adeguati gruppi di controllo. Ricerche recenti hanno collocato il COVID-19 nel contesto più ampio del panorama delle cure critiche.
Metkus e colleghi hanno confrontato l’aumento della troponina nella sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) COVID-19 rispetto all’ARDS non-COVID-19 tra quasi 250 pazienti intubati in un grande sistema ospedaliero e hanno dimostrato che il danno miocardico era in realtà meno comune nei pazienti COVID-19 rispetto ai soggetti non -COVID-19. -Pazienti con ARDS COVID-19 dopo aver preso in considerazione il grado di malattia critica e la disfunzione d’organo. I pazienti affetti da COVID-19 presentavano un’ossigenazione e un’emodinamica peggiori, rafforzando il danno cardiaco indiretto secondario a una malattia critica come il meccanismo più probabile in gioco.
Questi risultati sono rafforzati dagli alti tassi di danno miocardico osservati in infezioni sistemiche diverse da COVID-19, inclusa la sepsi, documentati nella letteratura di terapia intensiva.]
Mentre altre manifestazioni cardiache come miocardite, cardiomiopatia da stress e infarto miocardico sono state descritte nel COVID-19 e non dovrebbero essere ignorate, collocare il COVID-19 nel contesto di altre malattie critiche ha ricalibrato la nostra comprensione della lesione. miocardico per riconoscere meccanismi più diffusi come l’ipossiemia e la compromissione emodinamica.
Sebbene il danno miocardico nel COVID-19 possa non essere esclusivo del virus, il grado di malattia critica che può causare parla di attributi patogenetici unici.
Il meccanismo responsabile è probabilmente legato alla sua capacità di stimolare una robusta risposta infiammatoria . Negli studi sul danno miocardico nel COVID-19, i predittori dell’aumento della troponina hanno costantemente dimostrato associazioni con marcatori infiammatori, tra cui proteina C-reattiva (CRP), D-dimero, ferritina e fibrinogeno. Studi di patologia hanno supportato questa relazione dimostrando una maggiore espressione di citochine con cariche virali più elevate.
Mentre la fase iperinfiammatoria provoca gran parte della compromissione respiratoria e circolatoria che media il danno miocardico indiretto nelle infezioni gravi, in precedenza era noto che l’infiammazione media direttamente la CVD, come osservato nell’aterosclerosi e in altri stati iperinfiammatori, tra cui la sepsi e la linfoistiocitosi emofagocitica (HLH).
I cardiomiociti esprimono recettori per le citochine, tra cui il fattore di necrosi tumorale e l’interleuchina-6, i cui effetti possono ridurre l’inotropia secondaria ad alterazioni nella segnalazione delle catecolamine e causare danno citotossico. Inoltre, le citochine alterano l’endotelio vascolare per promuovere la migrazione infiammatoria e possono causare endoteliti, microtrombi e lesioni microvascolari descritte nel COVID-19.
L’ecocardiografia ha ulteriormente perfezionato la nostra comprensione del danno miocardico nel COVID-19, descrivendo in dettaglio alcuni modelli funzionali di lesione . Szekely et al. hanno scoperto che la disfunzione ventricolare destra (RV) era l’anomalia ecocardiografica più comune in una serie di 100 pazienti ospedalizzati con COVID-19, tra quasi il 40%, con il deterioramento del ventricolo destro più associato a scompensi clinici. La disfunzione del ventricolo destro è stata anche l’anomalia più comune osservata in una coorte internazionale multicentrica di oltre 300 pazienti ospedalizzati con COVID-19, circa il 26%.
Tuttavia, in entrambi gli studi, è stato osservato uno spettro completo di disfunzioni, inclusa la disfunzione sistolica globale e regionale del ventricolo sinistro (LV), la disfunzione diastolica e i versamenti pericardici. La prevalenza della disfunzione del ventricolo destro indica che il COVID-19 è un patogeno prevalentemente respiratorio con una propensione alla trombosi venosa profonda e all’embolia polmonare, che possono compromettere la resistenza vascolare polmonare e aumentare le condizioni di carico del ventricolo destro.
Aumento della troponina: implicazioni prognostiche
Tralasciando il meccanismo della lesione, l’aumento rilevabile della troponina ha un valore prognostico nell’infezione acuta da COVID-19. Shi e i suoi colleghi sono stati tra i primi a segnalare un aumento della mortalità nei soggetti con troponina elevata in una coorte di un unico centro a Wuhan, riscontrando un rischio di morte da tre a quattro volte maggiore.
Successivamente, Lombardi et al. Hanno convalidato questi risultati in una coorte multicentrica in Italia con più di 600 pazienti, sebbene con un rapporto di rischio più attenuato pari a 1,7. In una delle coorti più diverse studiate con più di 2000 pazienti ricoverati in un sistema ospedaliero di New York City, Smilowitz et al. Hanno dimostrato che il rischio di morte era due volte più alto tra i pazienti con aumento della troponina.
È importante sottolineare che il grado di aumento della troponina era associato a una malattia critica più grave (definita come ricovero in terapia intensiva, necessità di ventilazione meccanica o morte).
Mentre questi studi fondamentali hanno definito l’aumento della troponina come maggiore del 99° percentile del limite superiore della norma, Qin e colleghi hanno illustrato che l’aumento della troponina nell’infezione da COVID-19 era associato alla mortalità anche a soglie basse. Dal 19 al 50% inferiori rispetto a quelli tradizionalmente utilizzati negli ambienti.
Inoltre, il rischio di mortalità e di esiti avversi sembra essere proporzionale al grado di aumento della troponina; Una troponina più elevata continua ad amplificare il rischio, fornendo ai medici una valutazione del rischio quantitativa e non solo qualitativa per i pazienti. Pertanto, la misurazione della troponina per i pazienti ospedalizzati con COVID-19 è stata integrata nella pratica clinica di routine e negli algoritmi di gestione.
Nel caso degli ospedali, serve a prevedere la traiettoria e identificare i pazienti che potrebbero richiedere risorse più intensive, soprattutto in tempi di carenza. Diverse linee guida della società, tra cui l’Organizzazione Mondiale della Sanità e la Linea guida clinica cinese per COVID-19, raccomandano di misurare la troponina per tutti i pazienti ricoverati, mentre altri, tra cui l’American College of Cardiology (ACC), raccomandano di eseguire il test quando clinicamente indicato.
Grafico a torta simbolico che illustra le cause più comuni di danno miocardico indiretto e le cause più rare di danno miocardico diretto nell’infezione da COVID-19
Ruolo della risonanza magnetica cardiaca (CMR)
La plausibilità fisiopatologica del COVID-19 come causa di infezione diretta del miocardio e le prime segnalazioni di casi che invocano miocardite hanno portato ad un crescente interesse per l’uso della CMR, ora la modalità diagnostica non invasiva preferita per la miocardite acuta. I primi casi segnalati di miocardite nell’infezione acuta da COVID-19 hanno riportato una prevalenza di circa il 7%; tuttavia, questi studi erano viziati da criteri diagnostici incoerenti e da dimensioni limitate del campione.
Come discusso in precedenza nel contesto degli studi istopatologici, la prevalenza della miocardite nel COVID-19 è ora considerata estremamente rara e studi di coorte retrospettivi multicentrici più ampi hanno rilevato che è pari all’1% o meno.
Il riconoscimento della bassa probabilità pre-test della miocardite da COVID-19 e la considerazione delle cause più probabili di danno miocardico informano sull’uso appropriato della CMR. In particolare con la CMR, il tempo di scansione e la logistica più lunghi necessari per effettuare gli esami nei pazienti intubati (compresi i pazienti che passano da e verso ventilatori sicuri per scanner) aumentano il rischio di esposizione per gli operatori sanitari.
Parte II: Risolta l’infezione da COVID-19
e ritorno al gioco per gli atleti
La questione di quando un atleta competitivo potrà tornare a giocare (RTP) dopo l’infezione da COVID-19 rappresenta una sfida urgente e importante per il campo della cardiologia. L’urgenza è dovuta al fatto che le organizzazioni sportive, da quelle professionistiche a quelle ricreative, sono state tra le prime a tornare a pieno ritmo durante la pandemia. Questa corsa collettiva al ritorno è iniziata con pochi dati su come farlo in sicurezza dopo un’infezione.
L’importanza era chiara, poiché la miocardite è una possibile sequela dell’infezione da COVID-19 e una causa di morte nei giovani atleti. L’esercizio fisico con miocardite attiva può portare ad un aumento dell’infiammazione e ad un ambiente proaritmogenico . Inoltre, il cuore atletico può presentare anomalie nelle dimensioni, nella funzione e nella risposta all’esercizio fisico che rendono difficile distinguerlo dal cuore infiammato o ferito.
L’esercizio intenso può causare aumenti transitori delle troponine e risultati di imaging che suggeriscono affaticamento cardiaco e infiammazione del miocardio. Con migliaia di atleti desiderosi di tornare in azione, come farlo in sicurezza è diventato un argomento centrale nel campo della cardiologia durante tutta la pandemia.
Nel maggio 2020, la Sezione di cardiologia dello sport e dell’esercizio fisico dell’ACC ha pubblicato la sua prima serie di raccomandazioni RTP. Per gli atleti che hanno manifestato un’infezione sintomatica, è stato raccomandato un periodo di riposo di 2 settimane dopo la risoluzione dei sintomi, una valutazione cardiaca (elettrocardiogramma, ecocardiogramma o troponina ad alta sensibilità) e ulteriori immagini cardiache con eventuali anomalie.
Se veniva rilevata una miocardite, i medici venivano indirizzati alle linee guida esistenti sulla miocardite dell’American Heart Association (AHA)/ACC, che raccomandano di astenersi dallo sport per 3-6 mesi . Sei mesi dopo, la Sezione ha aggiornato e ampliato queste linee guida per includere raccomandazioni specifiche basate sull’età e raccomandazioni dettagliate sullo screening della troponina e della CMR. È seguita una dichiarazione di consenso di esperti che raccomandava di non utilizzare lo screening basato sulla CMR di tutti gli atleti con precedente infezione da COVID-19.
Fortunatamente, i dati di registrazione più recenti mostrano che l’RTP nazionale è stato un’impresa sicura. Uno studio su 789 atleti professionisti sottoposti a un protocollo di test cardiaco RTP dopo l’infezione da COVID-19 ha rilevato prove di imaging di malattia cardiaca infiammatoria in 5 atleti (0,6%). Il protocollo di screening cardiaco comprendeva troponina, ECG ed ecocardiogramma transtoracico; La RMC o l’ecocardiografia da stress sono state eseguite solo negli atleti con uno screening cardiaco iniziale anomalo .
Nessun evento cardiaco avverso si è verificato negli atleti sottoposti a test cardiaco e tornati a giocare.
Guidare un paziente nel ritorno all’attività sportiva dopo l’infezione da COVID-19 è un processo impegnativo. I dati sul COVID-19 si stanno evolvendo rapidamente, la cardiologia sportiva è un campo relativamente nascente e il cuore atletico è un substrato unico. Ciò si combina per produrre più incertezza che risposte chiare quando si avvicina il ritorno al gioco. Tuttavia, con il passare del tempo e l’emergere di ulteriori dati, tale ritorno, se guidato dalle attuali raccomandazioni di screening, può essere effettuato in sicurezza.
lungo COVID
Mentre gli operatori sanitari e i ricercatori continuano a studiare, classificare e trattare i rischi cardiovascolari acuti del COVID-19, molti operatori ambulatoriali vengono inondati da pazienti con sintomi persistenti dopo un’infezione acuta, nota nei media popolari come “ COVID lungo”. "
Con un maggiore riconoscimento di questa sindrome in corso, i ricercatori hanno stabilito le seguenti definizioni:
- Sindrome COVID post-acuta (PACS) per sintomi persistenti dopo 3 settimane.
- Sindrome COVID cronica: dopo 12 settimane.
Il National Institutes of Health ha anche definito il “COVID lungo” come sequele post-acute dell’infezione da SARS-CoV-2 (PASC). I sintomi segnalati comprendono un’ampia gamma di disturbi cardiopolmonari e neurologici, tra cui affaticamento, palpitazioni, dolore toracico, dispnea, confusione mentale e disautonomia.
Sebbene i primi studi stimassero la prevalenza del COVID lungo tra il 30 e l’80%, erano limitati da un focus primario sui pazienti ospedalizzati. All’interno di una coorte non ospedalizzata di 272 persone negli Stati Uniti, il 35% ha riferito di non essere al basale 14-21 giorni dopo la diagnosi di COVID-19.
Nuovi studi stanno utilizzando la tecnologia mobile per consentire ai soccorritori di monitorare e segnalare direttamente i propri sintomi per il monitoraggio dei sintomi sia acuti che a lungo termine. Mentre gli anziani con comorbilità multiple corrono un rischio più elevato di COVID a lungo termine, circa il 20% dei giovani, di età compresa tra 18 e 34 anni e senza condizioni di comorbidità, ha continuato a riportare sintomi in corso a 14-21 giorni.
Per quanto riguarda i sintomi cardiovascolari specifici, circa il 20% dei soggetti ha riportato dolore toracico e il 14% palpitazioni a 60 giorni. Si ritiene che l’infiammazione e l’aumento della domanda metabolica e miocardica contribuiscano alla persistenza dei sintomi cardiovascolari, come è stato osservato in altre gravi infezioni da coronavirus come la SARS.
Un numero crescente di pazienti e casi di studio stanno anche notando una relazione tra COVID-19 e la sindrome da tachicardia ortostatica posturale (POTS). La POTS è caratterizzata da variazioni della frequenza cardiaca con cambiamenti di posizione, spesso accompagnati da palpitazioni e ridotta tolleranza all’esercizio. La POTS è stata precedentemente collegata a malattie post-virali, ma il meccanismo esatto è sconosciuto.
Un’ipotesi che collega POTS a COVID-19 si basa sulla sua nota interazione con la proteina ACE2 espressa nei neuroni. I ricercatori ipotizzano che ciò possa interrompere la normale regolazione della pressione sanguigna mediata da ACE2, portando a ipotensione e disautonomia. La gestione della POTS e della disautonomia si concentra principalmente sull’educazione, sull’esercizio fisico e sulla sostituzione di sale e liquidi. Agenti come la midodrina possono migliorare il tono vascolare, mentre i beta-bloccanti e l’ivabradina possono aiutare a controllare le palpitazioni.
Con il 20-30% dei pazienti ambulatoriali e fino all’80% dei pazienti ospedalizzati con sintomi persistenti, i fornitori e i ricercatori hanno ora la responsabilità di riconoscere e gestire il carico persistente dell’infezione da COVID-19. Molti si riprendono lentamente da soli attraverso una guida anticipata e un esercizio leggero.
Tuttavia, la British Thoracic Society ha stabilito delle linee guida per il follow-up di tutti i pazienti , indipendentemente dalla gravità, a 12 settimane con una radiografia del torace e una valutazione clinica per valutare la necessità di ulteriori test.
Si raccomanda alle persone con COVID-19 grave di effettuare un follow-up prima, a 4-6 settimane, per valutare la necessità di ulteriori test e riabilitazione multidisciplinare. Elettrocardiogrammi ed ecocardiogrammi seriali possono essere utilizzati per monitorare le persone con sintomi cardiaci persistenti, sebbene l’imaging avanzato debba essere analizzato caso per caso.
Revisione della prevalenza di COVID lungo, definizioni e manifestazioni sintomatiche e attuali principi di trattamento per la possibile sovrapposizione di COVID/sindrome da tachicardia ortostatica posturale
Conclusione È passato molto tempo da quando la comunità medica globale si è trovata ad affrontare una nuova malattia di proporzioni pandemiche. Svelare i misteri del COVID-19 è stato un esercizio di scienza e sperimentazione diligenti. Gli ultimi studi osservazionali, patologici, di imaging e clinici hanno chiarito gli impatti a breve e lungo termine di COVID-19 sul sistema cardiovascolare e aggiornato la nostra comprensione in diversi modi. Il danno miocardico nel COVID-19 sembra essere prevalentemente mediato dalla gravità della malattia critica piuttosto che dal danno miocardico diretto causato dalle particelle virali. Sebbene il danno miocardico non sia esclusivo del COVID-19 e sia osservato altrove nella letteratura di terapia intensiva nella sepsi e nell’ARDS, la risposta iperinfiammatoria accelerata dal COVID-19 è un segno distintivo unico e può mediare i decorsi clinici più gravi. osservato rispetto ad altri virus. Semmai, il COVID-19 ha rafforzato l’interazione critica tra infiammazione e malattie cardiovascolari e dovrebbe guidare il lavoro futuro in questo campo. Sebbene il danno miocardico sotto forma di aumento della troponina sia prevalente e prognostico nell’infezione acuta da COVID-19, studi recenti suggeriscono che l’aumento della troponina è un indicatore della gravità della malattia e del substrato sottostante, piuttosto che un mediatore. indipendente dai risultati. Sebbene la CMR rimanga uno strumento potente per diagnosticare la miocardite acuta, dovrebbe essere utilizzata con cautela alla luce della bassa prevalenza basale stabilita negli studi fino ad oggi, nonché del rischio di esposizione del personale sanitario. Sono necessari studi per comprendere la rilevanza clinica dei segnali infiammatori persistenti osservati nei sopravvissuti e come questi possano essere confrontati o contrastati con quelli che si stanno riprendendo da altri virus comuni o malattie critiche. L’RMC potrebbe avere un ruolo più mirato nel fornire raccomandazioni per le popolazioni a rischio come gli atleti; tuttavia, raramente dovrebbe essere la modalità di prima linea e i risultati dell’imaging da soli non dovrebbero servire come base per la diagnosi di miocardite acuta. Infine, mentre entriamo in una nuova era di sopravvivenza, sono necessarie ulteriori ricerche per catalogare il peso dei sintomi cardiopolmonari persistenti che hanno implicazioni significative per il benessere dei pazienti e per le economie globali per quanto riguarda la capacità di tornare al lavoro. È necessaria anche la ricerca per confermare se le terapie esistenti per la disautonomia, inclusa la POTS, sono efficaci nella popolazione COVID a lungo termine e in che modo la gestione acuta può alterare la probabilità e la prevalenza di questa sindrome cronica. Sebbene le domande rimangano e continueranno a sorgere riguardo al COVID-19 e alle malattie CV, la pandemia ha dimostrato che la comunità scientifica è impegnata e in grado di fornire queste risposte critiche in modo unico. |
