Neuropathologische und klinische Befunde bei jungen Sportlern, die wiederholten Kopfstößen ausgesetzt waren

Bei jungen Kontaktsportlern besteht möglicherweise ein Risiko für langfristige neuropathologische Störungen, einschließlich chronischer traumatischer Enzephalopathie.

April 2024
Neuropathologische und klinische Befunde bei jungen Sportlern, die wiederholten Kopfstößen ausgesetzt waren
Wichtige Punkte

Fragen

Was sind die neuropathologischen und klinischen Befunde in einer Stichprobe junger, verstorbener, symptomatischer Kontaktsportler?

Ergebnisse  

In dieser Fallserie von 152 Kontaktsportlern, die zum Zeitpunkt des Todes jünger als 30 Jahre waren, wurde bei 63 (41,4 %) eine chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE) festgestellt, und fast alle hatten eine chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE). mild (Stadium I und II). Zu den neuropathologischen Anomalien im Zusammenhang mit der chronischen traumatischen Enzephalopathie (CTE) gehörten eine ventrikuläre Vergrößerung, ein Cavum septum pellucidum , eine Einkerbung des Thalamus und eine perivaskuläre Ablagerung pigmentbeladener Makrophagen in der frontalen weißen Substanz.

Bedeutung  

Diese Ergebnisse bestätigen, dass chronische traumatische Enzephalopathie (CTE) und andere Hirnerkrankungen bei jungen, symptomatischen Kontaktsportlern auftreten können, die klinischen Korrelate dieser pathologischen Zustände sind jedoch ungewiss.

Einführung

Auf der ganzen Welt sind Millionen von Menschen durch die Teilnahme an Kontakt- und Kollisionssportarten, Militärdienst, körperlicher Gewalt und vielen anderen Aktivitäten wiederholten Kopfstößen (Repetitive Head Impacts, RHI) ausgesetzt .

Wiederholte Stöße auf den Kopf können zu symptomatischen Gehirnerschütterungen und viel häufigeren, nicht erschütternden, asymptomatischen Verletzungen führen. Anhaltende Einwirkung wiederholter Kopfstöße (Repetitive Head Impacts, RHI) kann zu anhaltenden kognitiven und neuropsychiatrischen Symptomen und einer fortschreitenden, auf Tau basierenden neurodegenerativen Erkrankung, der chronischen traumatischen Enzephalopathie (CTE), führen.

Mehrere Studien verbinden eine längere Dauer der RHI-Exposition bei amerikanischen Fußballspielern mit einer höheren Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines CTE und einem höheren CTE-Schweregrad. Bei älteren American-Football-Spielern mit pathologisch diagnostiziertem CTE ist die RHI-Exposition auch mit einer Verdünnung der weißen Substanz, dem Verlust myelinassoziierter Proteine ​​und dem Verlust von Oligodendrozyten verbunden.

Neue Daten zeigen strukturelle Veränderungen der weißen Substanz in der Magnetresonanztomographie (MRT) bei jungen, aktiven und kürzlich pensionierten Kontaktsportlern, die RHI ausgesetzt waren, obwohl der pathologische Zustand, der diesen Veränderungen zugrunde liegt, unklar ist.

Eine definitive Diagnose einer chronischen traumatischen Enzephalopathie (CTE) erfordert den neuropathologischen Nachweis perivaskulärer Aggregate von hyperphosphoryliertem Tau (p-Tau) in Neuronen, mit oder ohne Astrozyten, typischerweise tief in den Sulci der Großhirnrinde.

Das mit CTE verbundene klinische Syndrom ist als traumatisches Enzephalopathie-Syndrom (TES) bekannt. Basierend auf den konsensdiagnostischen Kriterien des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) für TES umfassen die wichtigsten klinischen Merkmale von TES kognitive Beeinträchtigungen, insbesondere episodisches Gedächtnis und exekutive Dysfunktionen, sowie neurologische Verhaltensstörungen wie Impulsivität, Explosivität und emotionale Dysregulation.

Zu den unterstützenden Merkmalen gehören ein verzögerter Beginn (d. h. klinische Kernmerkmale, die Jahre nach dem Ende der Exposition gegenüber wiederholten Kopfstößen (RHI) beginnen), Parkinsonismus, andere motorische Symptome (einschließlich amyotropher Lateralsklerose), Depression, Angstzustände, Apathie und Paranoia.

Bedeutung  

Bei jungen Kontaktsportlern besteht möglicherweise ein Risiko für langfristige neuropathologische Störungen, einschließlich chronischer traumatischer Enzephalopathie (CTE).

Zielsetzung  

Charakterisierung der neuropathologischen und klinischen Symptome junger Gehirnspender, die Kontaktsportler waren.

​Design , Umgebung und Teilnehmer  

Diese Fallserie analysiert die Ergebnisse von 152 von 156 Gehirnspendern unter 30 Jahren, die durch die Understanding Neurologic Injury and Traumatic Encephalopathy (UNITE) Brain Bank identifiziert wurden und ihre Gehirne vom 1. Februar 2008 bis zum 31. September 2022 gespendet haben. Neuropathologische Bewertungen, retrospektive Telefonkonferenz Klinische Bewertungen und Online-Fragebögen mit Informanten wurden blind durchgeführt. Die Datenanalyse wurde zwischen August 2021 und Juni 2023 durchgeführt.

Ausstellungen  

Wiederholte Stöße auf den Kopf durch Kontaktsportarten.

​Hauptergebnisse und Maßnahmen  

Makroskopische und mikroskopische neuropathologische Beurteilung, einschließlich Diagnose einer chronisch traumatischen Enzephalopathie (CTE), gemäß definierten diagnostischen Kriterien; und von Informanten berichtete sportliche Vorgeschichte und von Informanten ausgefüllte Skalen zur Bewertung kognitiver Symptome, Stimmungsstörungen und neurologischer Verhaltensstörungen.

​Ergebnisse 

Unter den 152 verstorbenen Kontaktsportteilnehmern (mittleres [SD]-Alter: 22,97 [4,31] Jahre; 141 [92,8 %] Männer), die in die Studie einbezogen wurden, wurde bei 63 (41,4 %; mittlerer [IQR]) eine chronische traumatische Enzephalopathie (CTE) diagnostiziert. Alter, 26 [24]-27 Jahre). Von den 63 Gehirnspendern, bei denen eine chronische traumatische Enzephalopathie (CTE) diagnostiziert wurde, wurde bei 60 (95,2 %) eine leichte CTE (Stadium I oder II) diagnostiziert. Gehirnspender mit chronischer traumatischer Enzephalopathie (CTE) waren mit größerer Wahrscheinlichkeit älter (mittlere Differenz 3,92 Jahre; 95 %-KI 2,74–5,10 Jahre).

Von den 63 Sportlern mit chronischer traumatischer Enzephalopathie (CTE) waren 45 (71,4 %) Männer, die Amateursportarten betrieben, darunter American Football. Eishockey, Fußball, Rugby und Wrestling; 1 Frau mit CTE spielte College-Fußball.

Bei denjenigen, die Fußball spielten, war die Dauer ihrer Spielerkarriere bei denen mit CTE signifikant länger als bei denen ohne CTE (mittlere Differenz 2,81 Jahre; 95 %-KI 1,15–4,48 Jahre).

Sportler mit chronisch traumatischer Enzephalopathie (CTE) wiesen eine stärkere ventrikuläre Dilatation, Cavum septum pellucidum, Thalamuskerben und pigmentbeladene perivaskuläre Makrophagen in der frontalen weißen Substanz auf als Sportler ohne CTE. Kognitive und neurologische Verhaltenssymptome waren bei allen Gehirnspendern häufig.

Selbstmord war die häufigste Todesursache, gefolgt von einer unbeabsichtigten Überdosis; Es gab keine Unterschiede in der Todesursache oder den klinischen Symptomen je nach Status der chronischen traumatischen Enzephalopathie (CTE).

Schlussfolgerungen und Relevanz  

In einer praktischen Gehirnbank-Stichprobe von 152 jungen Sportlern, die wiederholten Kopfstößen (RHI) ausgesetzt waren und zum Zeitpunkt des Todes jünger als 30 Jahre waren, wiesen 63 (41,4 %) neuropathologische Hinweise auf eine traumatische Enzephalopathie auf. chronisch (CTE), darunter 1 Athlet. Die meisten jungen Sportler mit CTE spielten in der High School und im College. Zu den Sportarten gehörten Amateurfußball, Eishockey, Rugby, Fußball und Ringen.

Junge Sportler mit chronisch traumatischer Enzephalopathie (CTE) hatten deutlich mehr ventrikuläre Dilatation, Cavum septum pellucidum , Thalamus-Notching, pathologische p-Tau-Befunde und pigmentbeladene perivaskuläre Makrophagen in der frontalen weißen Substanz als diejenigen ohne CTE.

Junge Spender, die RHI ausgesetzt waren, zeigten unabhängig vom CTE-Status starke Symptome, und die von Informanten berichteten Ursachen der Symptome in dieser Stichprobe sind wahrscheinlich multifaktoriell und umfassen RHI-bedingte und nicht-RHI-bedingte Ursachen. Obwohl alle Spender symptomatisch waren, wiesen 58,6 % darüber hinaus keine pathologischen Anzeichen einer chronisch traumatischen Enzephalopathie (CTE) auf.

Zukünftige Studien mit jungen Hirnspendern, die keinem RHI ausgesetzt waren, sind erforderlich, um den Zusammenhang zwischen RHI-Exposition, weißer Substanz und mikrovaskulären pathologischen Befunden, CTE und klinischen Symptomen zu klären.