Le syndrome du côlon irritable (SCI) est le motif le plus fréquent de consultation d’un gastro-entérologue et le deuxième motif, après la grippe, d’absentéisme au travail. On estime qu’elle touche environ 15 % de la population générale, des études faisant même état de plus de 45 %.
Généralement, les femmes sont plus touchées que les hommes, dans un rapport de 2 : 1, avec un pic d’incidence survenant au début de l’âge adulte. En général, les patients sont divisés en 3 sous-types : diarrhée à prédominance (IBS-D), constipation à prédominance (IBS-C) ou mixte (IBS-M). Les femmes souffrent généralement du SCI-C, tandis que les hommes souffrent principalement du SCI-D.
Physiopathologie
L’intolérance alimentaire est l’une des affections les plus courantes provoquant des symptômes chez les patients atteints du SCI. Les patients atteints du SCI comprennent que des types spécifiques d’aliments déclenchent leurs symptômes. Ceux-ci comprennent généralement les légumineuses, les légumes, les aliments contenant du lactose, les aliments gras, les fruits à noyau et les édulcorants artificiels.
Une catégorie d’aliments reconnus pour déclencher l’aggravation du SCI en raison de leurs effets osmotiques et fermentaires sont ceux contenant des oligosaccharides, des disaccharides, des monosaccharides et des polyols (FODMAP).
Le problème d’un régime pauvre en FODMAP, c’est qu’il est très restrictif. Un suivi par un nutritionniste expérimenté est donc nécessaire pour prévenir tout déficit nutritionnel ou perte de poids involontaire.
D’autres chercheurs ont signalé une amélioration des symptômes après l’élimination du gluten de l’alimentation de leurs patients et une rechute lors de sa réintroduction. Ces patients n’étaient ni diagnostiqués ni suspectés d’être atteints de la maladie cœliaque. Le gluten pourrait influencer la pathogenèse du SCI en modifiant la fonction de la barrière épithéliale, jouant un rôle encore inconnu dans la pathogenèse.
infection entérique
Les patients se plaignent parfois de symptômes du SCI après une infection. Ceci est généralement connu sous le nom de SCI post-infectieux et survient généralement après une gastro-entérite bactérienne, virale ou à protozoaire, lorsqu’environ 20 % des patients développent des symptômes du SCI. Les facteurs de risque comprennent une infection prolongée, une fièvre prolongée, le jeune âge, la dépression et l’anxiété.
Dans une étude portant sur près de 20 000 personnes buvant de l’eau provenant d’une source contaminée par des agents pathogènes tels que Giardia lamblia, le novovirus et Campylobacter jejuni, les chercheurs ont montré que le risque de symptômes du SCI était plus élevé chez les sujets souffrant d’anxiété, de dépression ou de jeune âge, renforçant les théories d’un connexion cerveau-intestin.
Inflammation-immunologie
De nombreux patients signalant des symptômes du SCI souffrent de maladies inflammatoires. La maladie cœliaque, la maladie inflammatoire de l’intestin et la gastro-entérite aiguë sévère n’en sont que des exemples. L’inflammation pourrait être un facteur prédisposant aux symptômes du SCI, mais la physiopathologie sous-jacente n’est pas encore claire.
Une plus grande activité de l’immunité innée et adaptative a été observée dans la muqueuse entérique de certains patients atteints du SCI.
L’hypersensibilité viscérale a également été associée à une inflammation des muqueuses dans une étude chez le rat et à une augmentation de la perméabilité du côlon et de l’intestin grêle chez les patients atteints du SCI-D.
Une étude a rapporté que les patients atteints du SCI présentaient une augmentation de 15 à 50 % de la perméabilité intestinale. Cela pourrait être dû au fait que les patients atteints du SCI semblent avoir des taux accrus d’interleukine-10, d’interleukine-6, de TNF-α et d’autres cytokines, et que leur concentration est associée à la fréquence et à la gravité de la douleur, mais également à la présence d’anxiété.
Dans une étude menée auprès de patients atteints du SCI, après exposition à des antigènes alimentaires auxquels ils étaient intolérants, des altérations de la muqueuse ont été observées. Ces altérations comprenaient une augmentation des lymphocytes intraépithéliaux, un élargissement des espaces intervilleux et la formation de lacunes épithéliales.
Axe intestin-cerveau
Le SCI est un bon exemple de dérégulation entre l’intestin et le cerveau.
L’axe intestin-cerveau comprend le système nerveux central, l’axe hypothalamo-hypophysaire, le système nerveux autonome et le système nerveux entérique. Les déclencheurs proviennent de l’intestin en passant par les nerfs vagues, spinaux et entériques.
Les signaux vers l’intestin sont transmis par des neurotransmetteurs neuroendocriniens produits dans l’intestin par les cellules immunitaires et les entérochromaffines pour modifier le comportement du microbiote. Cela est possible car les bactéries possèdent également certains récepteurs de neurotransmetteurs et sont influencées par ces signaux.
Sérotonine
Le système nerveux entérique a été décrit comme un « deuxième cerveau » et contient 5 fois plus de neurones que la moelle épinière. Dans le tractus gastro-intestinal, 90 % de la sérotonine (5-HT) et 50 % de la dopamine sont produites par les cellules entérochromaffines. La production de sérotonine est en outre stimulée par les bactéries sporulantes, modifiant la réponse immunitaire, la sécrétion et la motilité gastro-intestinale.
Il est également stimulé par le microbiote après exposition aux acides gras à chaîne courte issus de l’alimentation et du régime FODMAP, ou de bactéries productrices d’acides gras à chaîne courte. Ces acides gras augmentent le transit intestinal et pourraient être un facteur causal possible des symptômes du SCI.
Le rôle de la sérotonine dans la pathogenèse du SCI a été confirmé par des études qui ont examiné différents médicaments agissant au niveau du récepteur 5-HT avec des effets bénéfiques sur les symptômes du SCI. Une autre étude a conclu que les patients atteints du SCI-D ont une recapture de sérotonine plus faible, tandis que ceux atteints du SCI-C en ont une libération plus faible.
Stress-dépression
Plus de 75 % des patients présentant des symptômes du SCI souffrent généralement d’anxiété ou de dépression concomitante. Une étude a révélé que les patients exposés à des événements stressants de la vie avaient tendance à présenter des symptômes plus importants du SCI.
Une étude intéressante, qui comparait les niveaux d’anxiété et de dépression chez les patients atteints du SCI et chez les individus en bonne santé, a révélé que l’activité du cortex préfrontal dorsolatéral des patients atteints du SCI était dérégulée dans les tâches de sélection comportementale. Cela indique que les patients atteints du SCI peuvent subir des altérations de la fonction cérébrale même sans souffrir d’anxiété ou de dépression.
D’autre part, la production de noradrénaline par des stimuli stressants semble augmenter la croissance de nombreux agents pathogènes intestinaux, notamment C. jejuni et E. Coli.
GABA
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur important qui empêche le déclenchement anormal des neurones du SNC. La dérégulation du GABA entraîne des maladies telles que l’épilepsie et les troubles anxieux. On pense également que les récepteurs GABA-b sont impliqués dans le tractus gastro-intestinal, affectant la sensation viscérale, la douleur et la motilité intestinale.
La génétique
Le SCI est plus fréquent chez les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes, ce qui suggère un possible contexte génétique de la maladie. Ceci est plausible puisqu’une mutation spécifique s’est avérée courante chez 2 % des patients atteints du SCI dans une étude et que la majorité d’entre eux souffraient du SCI-C.
Métabolisme des acides biliaires
On estime que la diarrhée idiopathique des acides biliaires affecte jusqu’à 20 % des patients atteints du SCI-D, tandis que les patients atteints du SII-C ont un métabolisme des acides biliaires altéré. La déconjugaison se produit dans l’intestin et est réalisée par des bactéries.
Par conséquent, si l’intestin est exposé à de grandes quantités d’acides biliaires, une diarrhée peut survenir. À l’inverse, s’il n’y a pas suffisamment d’acides biliaires dans les selles, une constipation peut survenir.
L’association entre le métabolisme des acides biliaires et le SCI peut également être confirmée par l’amélioration des symptômes du SCI-D observée chez les patients prenant du colestipol, un chélateur des acides biliaires.
Microbiote
On suppose que les patients atteints du SCI ont altéré le microbiote de leurs intestins. Les observations d’une étude portant sur 110 patients atteints du SII montrent que les patients atteints du SCI ont un microbiote intestinal différent, avec une variété microbienne plus faible et un nombre inférieur d’espèces Methanobacteriales et Prevotella.
Les espèces Lactobacillus et Bacteroides, bactéries bénéfiques connues, sont également réduites, tandis que le nombre de bactéries pathogènes, telles que Streptococcus spp., augmente. L’un des symptômes les plus courants du SCI est le ballonnement, et les bactéries productrices de gaz peuvent en être responsables.
Présentation Les patients atteints du SCI sont classés en sous-types en fonction de leurs selles prédominantes. Ceux-ci incluent IBS-D, IBS-C et IBS mixte (IBS-M). En général, le SCI-D et le SCI-C ont une prévalence similaire. Les signes et symptômes courants du SCI sont :
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Diagnostic différentiel
Cela comprend de nombreuses maladies, non seulement du tractus gastro-intestinal, mais également dues à des causes extra-intestinales. Les maladies qui s’accompagnent généralement de diarrhée et qui doivent être exclues en premier sont la colite microscopique, les maladies inflammatoires de l’intestin, la maladie coeliaque, les infections, l’hyperthyroïdie, la malabsorption des glucides et la diarrhée des acides biliaires.
D’autre part, les troubles qui se manifestent par une constipation et doivent être exclus sont le cancer colorectal ou la néoplasie anale qui obstrue la lumière, la défécation dyssynergique et l’hypothyroïdie. D’autres causes de douleurs abdominales doivent également être exclues : l’endométriose, la diverticulite, la maladie inflammatoire pelvienne et le cancer de l’ovaire ne sont que quelques exemples.
Évaluation
Les antécédents cliniques et l’examen physique sont très importants dans l’évaluation des patients atteints du SCI. Généralement, s’il n’y a aucun signe ou symptôme avant-coureur ou autre facteur de risque de maladie organique , le diagnostic de SCI peut être posé en toute confiance, en particulier dans le cas du SCI-C.
Les signes et symptômes avant-coureurs comprennent :
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Une inspection de la zone périanale doit être réalisée à la recherche de fissures ou de fistules, ainsi qu’un toucher rectal numérique à la recherche d’une pathologie anale.
Une formule sanguine complète et un test de protéine C-réactive suffisent généralement à rassurer le patient sur l’absence de maladie organique, à condition que d’autres facteurs de risque ou les signes et symptômes d’alerte mentionnés ci-dessus soient absents.
Chez les patients atteints du SII-D, l’investigation doit également inclure :
- sérologie pour la maladie coeliaque
- évaluation de la fonction thyroïdienne
- calprotectine fécale
- analyse des matières fécales pour les micro-organismes infectieux
Les procédures invasives ne doivent être pratiquées que s’il existe une indication spécifique, telle que la présence de sang dans les selles.
Diagnostic : Critères Rome IV
Ils ont remplacé les critères de Rome III en 2016. La principale différence entre les deux est que l’inconfort abdominal, un terme vague, a été retiré et qu’actuellement, seuls les patients souffrant de douleurs abdominales peuvent être diagnostiqués avec le SCI.
De plus, dans les critères de Rome IV, les douleurs abdominales doivent être présentes au moins un jour par semaine pendant trois mois, tandis que dans Rome III, elles doivent être présentes au moins trois jours par mois.
Outre le SCI, les critères Rome IV incluent plusieurs troubles fonctionnels. Quelques exemples sont la diarrhée fonctionnelle, la constipation fonctionnelle, la dyspepsie fonctionnelle, etc. De plus, la présence d’autres troubles fonctionnels, notamment la fibromyalgie, la fatigue chronique et d’autres troubles fonctionnels gastro-intestinaux ou extra-intestinaux, rend le SCI plus probable comme diagnostic.
Traitement
Le traitement du SCI repose généralement sur les symptômes prédominants. Cependant, le traitement de l’agent pathophysiologique responsable des symptômes est une approche émergente.
Un traitement initial acceptable, en particulier pour les patients présentant une maladie bénigne, consiste en une modification du mode de vie et une éducation.
Cela commence par éliminer les aliments producteurs de gaz et suivre un régime pauvre en FODMAP. Si cela s’avère utile, il est recommandé de réintroduire les aliments, un à la fois. Dans le cas contraire, ces aliments spécifiques sont à éviter à long terme.
Éviter le lait est également une option chez certains patients, intolérants ou intolérants au lactose, car un ingrédient du lait autre que le lactose peut déclencher des symptômes.
De même, il a également été rapporté qu’un régime contenant du gluten provoquait des symptômes du SCI chez les patients atteints de maladie non coeliaque, mais cela pourrait être dû aux fructanes, également présents dans le blé, et non au gluten.
Constipation
Le traitement du SCI-C doit viser à soulager la constipation. Une consommation plus élevée de fibres est recommandée. Un premier traitement médicamenteux initial pourrait inclure des laxatifs osmotiques, tels que le polyéthylène glycol, mais cela pourrait ne pas soulager la douleur. Parmi ceux-ci, le lactulose est à éviter car il produit beaucoup de gaz et de ballonnements.
Le linaclotide ou la lubiprostone , qui améliorent le temps de transit colique et les douleurs abdominales, peuvent être utilisés à la place. Le plecanatide est également une option prometteuse récente pour le SCI-C, dont il a été démontré qu’il améliore les symptômes globaux du SCI.
Diarrhée
De même, le traitement du SCI-D doit viser à soulager la diarrhée. Le lopéramide peut aider à lutter contre la diarrhée en inhibant le péristaltisme et en augmentant le temps de transit du côlon, mais il ne résout pas les douleurs abdominales . Son efficacité chez les patients atteints du SCI-D n’était pas statistiquement significative. La cholestyramine, un chélateur des acides biliaires, pourrait être essayée comme traitement de première intention en cas de suspicion de diarrhée liée aux acides biliaires.
Douleur abdominale
Quel que soit le type prédominant, tous les patients atteints du SII souffrent de douleurs abdominales , selon les critères de Rome IV. Les antispasmodiques sont le traitement de choix pour soulager la douleur. Cependant, ils doivent être utilisés avec prudence dans le SCI-C en raison de leurs effets anticholinergiques.
Les antidépresseurs tricycliques constituent la catégorie d’antidépresseurs la plus testée pour le traitement du syndrome de l’intestin irritable. De nombreuses études ont montré qu’ils soulagent les douleurs abdominales et les symptômes de la diarrhée et améliorent les temps de transit lents du côlon. Cependant, son utilisation est limitée par ses nombreux effets secondaires, notamment la somnolence, la bouche sèche, la fatigue et la constipation.
D’un autre côté, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ont un profil plus sûr et améliorent globalement les symptômes par rapport au placebo. Il est intéressant de noter que les thérapies cognitivo-comportementales, l’hypnothérapie et la psychothérapie semblent utiles pour réduire l’ensemble des symptômes, probablement en raison de la connexion entre l’intestin et le cerveau. De même, un exercice régulier et doux semble réduire les ballonnements et la production de gaz.
Enfin, les probiotiques semblent utiles pour réduire les symptômes, mais on ne sait toujours pas quelles souches de bactéries sont les plus efficaces. On pense qu’ils améliorent les symptômes tels que les douleurs abdominales et les ballonnements en modifiant le microbiote intestinal, ce qui pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse du SCI. En revanche, les prébiotiques ou symbiotiques sont déconseillés.
Greffe de microbiote fécal
Il s’agit d’une procédure relativement nouvelle et prometteuse pour le traitement du SCI. Il a été bien étudié chez les patients infectés par C. difficile et est déjà considéré comme une option efficace.
Des études ont montré que la réponse au traitement était positive et que les patients présentaient une amélioration significative des douleurs abdominales, des ballonnements et des flatulences. Le soulagement des symptômes était de 70 à 85 % au cours des 3 premiers mois et de 45 à 60 % au bout de 6 mois, ce qui suggère qu’il s’agit d’une procédure qui devrait être répétée.
Conclusions Le SCI est une maladie très courante, mais sa physiopathologie n’est pas encore entièrement comprise. Le traitement du SCI repose généralement sur les symptômes prédominants, avec de nombreuses options pour chaque sous-type. La transplantation de microbiote fécal est une nouvelle option prometteuse pour les patients atteints du SCI et semble avoir un effet bénéfique. Cependant, le traitement de l’agent pathophysiologique responsable des symptômes est une approche émergente. Par conséquent, avant de choisir l’option thérapeutique appropriée pour traiter le SCI, un jugement clinique doit être porté sur sa physiopathologie. |
