Résumé • Au cours du vieillissement, les schémas de sécrétion des hormones produites par l’axe hypothalamo-hypophysaire changent. De même, l’homéostasie du glucose a tendance à se déséquilibrer avec l’âge. • On constate également une perte de masse osseuse et musculaire et une augmentation de la masse grasse. • D’autres facteurs courants chez les personnes âgées, tels que les maladies chroniques, l’inflammation et la malnutrition, peuvent également affecter le système endocrinien. • Certains de ces changements constituent une adaptation utile, alors que l’intervention hormonale entraîne souvent des effets indésirables importants. • Ces travaux analysent les effets de l’âge sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, ainsi que les modifications du métabolisme calcique et osseux et de l’homéostasie du glucose. |
| Introduction |
Tout au long de la vie adulte, toutes les fonctions physiologiques commencent à décliner progressivement. Le vieillissement est caractérisé par des changements dans pratiquement tous les systèmes biologiques. Des changements importants dans le système endocrinien entraînent un vieillissement en bonne santé.
Cependant, d’autres facteurs, tels que l’inflammation et l’apport calorique, affectent également le processus de vieillissement et sont souvent associés aux maladies chroniques liées à l’âge.
Ce travail passe en revue la réponse des différentes composantes du système endocrinien au processus de vieillissement, y compris la réponse des axes thyréotrope, somatotrope, surrénalien et gonadique, ainsi que la croissance osseuse et l’homéostasie du calcium et du glucose.
| Axes hypothalamo-hypophyso-organes périphériques |
> Axe thyréotrope
• Modifications de la fonction thyroïdienne au cours du vieillissement
Plusieurs études démographiques, mais pas toutes, montrent qu’après avoir exclu les personnes atteintes d’une maladie thyroïdienne et celles présentant des anticorps antithyroïdiens positifs, le vieillissement normal s’accompagne d’une augmentation des concentrations plasmatiques d’hormone stimulant la thyroïde (TSH). . Cependant, les changements dans la concentration de TSH semblent dépendre du statut régional en iode .
Les concentrations de thyroxine libre (FT4) restent stables avec l’âge, bien qu’une étude ait rapporté une augmentation de la concentration de FT4 avec l’âge, tandis que la triiodothyronine (FT3) diminue au cours de la vie.
L’ampleur et les caractéristiques des changements dans la fonction thyroïdienne au cours du vieillissement varient grandement d’un individu à l’autre. De plus, avec l’âge, des changements peuvent survenir dans la bioactivité de la TSH, la rendant moins efficace, ou dans le point de consigne du récepteur de la TSH, la rendant moins fonctionnelle. Enfin, la prévalence accrue de l’auto-immunité thyroïdienne et des nodules autonomes avec le vieillissement peut modifier les concentrations d’hormones thyroïdiennes.
• Pertinence clinique des modifications des concentrations d’hormones thyroïdiennes au cours du vieillissement
Les données regroupées montrent que l’hyperthyroïdie subclinique est associée à un risque global accru et à une mortalité cardiovasculaire associée, en particulier chez les personnes âgées et les patients présentant des comorbidités. Cependant, une étude ultérieure a montré que les personnes de 85 ans atteintes d’hyperthyroïdie subclinique n’avaient pas une survie à 9 ans significativement inférieure à celle de leurs pairs euthyroïdiens.
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Les données d’une autre méta-analyse ont cependant montré que les personnes âgées de 65 à 79 ans avec une TSH > 10 mUI/l présentent également un risque accru de maladie coronarienne, alors que ce risque n’est pas augmenté chez les personnes de plus de 80 ans. Par conséquent, le risque plus élevé observé chez les personnes plus jeunes semble s’atténuer avec l’âge.
Ces données suggèrent qu’une activité légèrement réduite de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien est bénéfique au cours du processus de vieillissement, une hypothèse également soutenue par une série d’études liant les concentrations réduites d’hormones thyroïdiennes à une diminution de la fragilité.
Parmi les populations plus âgées, des concentrations plus faibles de FT4 étaient associées à une meilleure fonction physique, tandis que des concentrations plus faibles prédisaient un handicap futur.
En conclusion , le processus de vieillissement régule la concentration des hormones thyroïdiennes. Bien que ces altérations soient très variables, l’axe des hormones thyroïdiennes semble diminuer avec l’âge, ce qui se traduit par une augmentation de la concentration de TSH et une diminution de la T3.
Ces changements ne constituent pas un processus de vieillissement nocif et peuvent même être bénéfiques.
Par conséquent, les limites de référence des valeurs hormonales sont utiles pour éviter les erreurs de classification et le traitement excessif des personnes âgées, bien que ces limites de référence spécifiques à l’âge pour la fonction thyroïdienne ne soient pas encore disponibles.
> Axe somatotrope
L’axe hypothalamo-hypophyso-somatotrope est un axe hypothalamo-hypophysaire qui comprend la sécrétion de l’hormone de croissance (somatotropine) des somatotropes de l’hypophyse dans la circulation et la stimulation ultérieure du facteur de croissance de type insuline 1 (IGF-1). l’acronyme anglais).
La somatopause est la diminution graduelle et progressive de la sécrétion hormonale normale à mesure que l’adulte vieillit et est associée à une augmentation du tissu adipeux.
Elle est principalement due à la diminution de la sécrétion hypothalamique de l’hormone de libération de l’hormone de croissance, qui entraîne une diminution de la biosynthèse de cette dernière et de sa libération par l’hypophyse antérieure.
Bien que cette baisse de l’activité de l’axe hormone de croissance-IGF-1 soit considérée comme contribuant aux changements liés à l’âge, un déficit ou une résistance en hormone de croissance-IGF-1 entraîne également, par exemple, une prolongation de l’espérance de vie. du moins chez les animaux.
À partir de ces données, la question se pose de savoir si le déficit en hormone de croissance constitue une adaptation bénéfique au vieillissement et ne nécessite donc pas de traitement.
En conclusion , le vieillissement et ce qu’on appelle la somatopause s’accompagnent d’une diminution des concentrations d’hormone de croissance et d’IGF-1, mais aucune intervention n’a été efficace pour arrêter ou inverser la somatopause.
> Contrôle de l’appétit et de la consommation alimentaire
L’appétit et la consommation alimentaire diminuent avec le vieillissement normal, prédisposant les personnes âgées à la malnutrition . Ceci est courant chez les personnes de plus de 65 ans et a été impliqué dans la progression des maladies chroniques qui les affectent habituellement, en plus de l’augmentation de la mortalité.
Les causes hormonales possibles de l’anorexie liée au vieillissement sont une activité accrue de la cholécystokinine, de la leptine et de diverses cytokines et une diminution de l’activité de la ghréline. Tous ces changements semblent diminuer considérablement l’appétit. Des recherches futures détermineront s’il est possible de corriger ces changements par des interventions pharmacologiques.
> Axe surrénalien
• Glucocorticoïdes
Le vieillissement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est généralement associé à une augmentation des concentrations de cortisol en fin de journée et en soirée , à un pic tôt le matin, à des amplitudes circadiennes plus faibles et à des caractéristiques de sécrétion de cortisol plus irrégulières.
Comme pour les autres axes hypothalamo-hypophysaires, il n’est pas clair si ces modifications de la sécrétion de cortisol sont dues à l’âge ou si elles reflètent d’autres effets, comme la présence d’une légère inflammation, des troubles du sommeil ou des modifications de la pression artérielle. état social ou émotionnel associé à l’âge.
Les modifications de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui surviennent au cours du vieillissement peuvent avoir des conséquences cliniques. Des études antérieures ont montré qu’une activité plus dynamique (c’est-à-dire un déclin diurne plus important) est liée à une meilleure performance physique et à une meilleure fonction cognitive chez les personnes âgées qu’une activité moindre. De plus, des concentrations élevées à normales de cortisol libre urinaire sont associées à un risque accru de maladie d’Alzheimer.
Le vieillissement peut également influencer la disponibilité du cortisol tissulaire, puisque l’activité de la 11-β hydroxystéroïde déshydrogénase, qui transforme la cortisone inactive en cortisol actif, diminue avec le vieillissement. Cette augmentation de la disponibilité du cortisol entraîne une production locale accrue de glucocorticoïdes, ce qui peut entraîner des changements indésirables chez les personnes âgées. Dans le muscle, par exemple, une activité accrue de la 11-β hydroxystéroïde déshydrogénase est associée à une force musculaire moindre.
• Déhydroépiandrostérone et son sulfate
La sécrétion surrénale du précurseur stéroïde déhydroépiandrostérone (DHEA) et de son sulfate (DHEAS) diminue également progressivement avec le temps.
Au moment où une personne atteint l’âge de 70 à 80 ans, les concentrations de DHEAS représentent environ 20 % des valeurs maximales chez les hommes et 30 % des valeurs maximales chez les femmes, par rapport aux personnes de moins de 40 ans. La DHEA et la DHEAS sont des précurseurs inactifs qui sont convertis en androgènes et œstrogènes dans les tissus périphériques. Cette source d’androgènes est importante puisque moins de 50 % de ces hormones sont d’origine testiculaire.
- Des concentrations plus élevées de DHEA et de DHEAS étaient associées à un bien-être psychologique et à un meilleur fonctionnement physique, notamment à la force musculaire et à la densité osseuse, ainsi qu’à des actions anti-inflammatoires et immunorégulatrices.
- Des concentrations plus faibles de DHEAS étaient associées à un risque accru d’événements cardiovasculaires et de mortalité cardiovasculaire chez les personnes de plus de 50 ans.
En conclusion , il reste à savoir si ces altérations reflètent ou provoquent des changements liés à l’âge dans la capacité fonctionnelle, la cognition et l’humeur.
> Axe gonadique
• Vieillissement du système reproducteur féminin
Le vieillissement du système reproducteur féminin et les changements hormonaux qui l’accompagnent sont produits par l’épuisement accéléré des réserves ovariennes de follicules primordiaux. La moindre qualité des ovocytes dans les follicules restants contribue à la diminution de la fertilité après la quatrième décennie de la vie.
La diminution du nombre de follicules antraux sensibles à l’hormone folliculo-stimulante (FSH), proportionnelle à la réserve réduite de follicules primordiaux, se traduit par la diminution des concentrations d’hormone anti-Müllérienne sécrétée par les cellules de la granulosa des follicules (une marqueur de la réserve ovarienne produite dans les follicules antraux primaires, secondaires et précoces) et l’inhibine B (marqueur de l’activité ovarienne).
La réduction rapide de la réserve ovarienne au cours de la vie reproductive passe inaperçue en raison de la conservation de cycles réguliers, principalement ovulatoires.
Lorsque les follicules deviennent insuffisants, le cycle devient irrégulier (> 7 jours de plus que les cycles précédents), ce qui signale la phase précoce de la transition ménopausique, à un âge moyen de 46 ans.
Le cycle plus long, l’absence de certaines règles et les intervalles prolongés d’aménorrhée signalent le passage à la phase tardive de la transition ménopausique, qui se termine par l’épuisement quasi total des follicules ovariens et les dernières règles (après 12 mois d’aménorrhée). vers l’âge de 51 ans.
À mesure que la transition ménopausique progresse, les cycles sont plus souvent anovulatoires . A l’inverse, dans les cycles ovulatoires, la durée de la phase lutéale et les concentrations hormonales restent stables tout au long de la vie reproductive et de la transition ménopausique, à l’exception des valeurs de progestérone qui diminuent lentement.
Les modifications de la sécrétion de gonadotrophines pendant la transition et après la ménopause, caractérisées par une augmentation de la durée d’impulsion de l’hormone lutéinisante (LH) et de la FSH et une perte des ondes préovulatoires de gonadotrophine, sont causées par une altération du feedback produit par un déclin ovarien intrinsèquement déterminé, des stéroïdes sexuels et la production d’inhibine A et d’inhibine B.
Tout au long de la vie reproductive et de la transition ménopausique, il existe une tendance à diminuer la production surrénalienne de DHEA et de DHEAS ainsi que la production mixte surrénale et ovarienne de testostérone et d’androstènedione. Cependant, les cellules thécales stimulées par la LH dans les ovaires postménopausiques contribuent toujours aux concentrations circulantes de testostérone jusqu’à 10 ans.
Les conséquences cliniques multi-organiques des changements hormonaux produits pendant la transition ménopausique et après la ménopause, telles que des altérations de la régulation vasomotrice, du métabolisme osseux ou du système urogénital, sont principalement produites par des modifications de la production d’œstrogènes.
À cet égard, la concentration d’œstrogènes postménopausiques tardifs provenant de l’aromatisation des androgènes dans les tissus périphériques, bien que généralement faible par rapport à leur concentration pendant la période de reproduction, est toujours cliniquement significative, comme l’illustre son association avec des situations cliniques. telles que les fractures osseuses et le cancer du sein et par l’apparition de symptômes vasomoteurs et articulaires et le risque accru de fractures lors de l’inhibition pharmacologique de l’aromatase chez les femmes ménopausées.
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• Vieillissement du système reproducteur masculin
Les hommes ne connaissent pas l’équivalent de la ménopause, car beaucoup d’entre eux conservent leur production d’hormones sexuelles et leur fertilité jusqu’à un âge avancé. Cependant, le vieillissement affecte le système reproducteur masculin.
Le volume testiculaire chez les hommes de plus de 75 ans diminue de 30 % et le nombre de cellules de Sertoli est réduit, comme en témoigne la légère augmentation des concentrations de FSH. Les changements dans la qualité du sperme se limitent à une légère diminution du volume de l’éjaculat et à des spermatozoïdes présentant une motilité et une morphologie sous-optimales.
Chez les hommes en bonne santé âgés de 25 à 75 ans, 25 % des valeurs plasmatiques matinales de testostérone diminuent lentement et progressivement. De plus, les niveaux de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) augmentent d’environ 1 % par an. Cela entraîne une diminution plus rapide de la concentration de testostérone non liée à la SHBG, en particulier des 2 % de testostérone libre biologiquement active, que celle de la testostérone totale (environ 50 %) à ces âges.
La concentration de testostérone libre et totale varie selon les personnes, bien qu’environ 20 % des hommes de > 65 ans aient des valeurs de testostérone inférieures à la normale pour les jeunes et cette proportion augmente avec l’âge.
D’autres hormones mâles diminuent également avec l’âge, notamment la dihydrotestostérone totale et libre et le précurseur de la testostérone plasmatique, l’androstènedione (produite dans les testicules et les surrénales). L’excrétion du métabolite urinaire glucuronide d’androstanediol est également diminuée.
Les taux plasmatiques d’estradiol, produits par l’aromatisation de la testostérone et de l’androstènedione dans les tissus périphériques tels que la graisse et les muscles striés, ne diminuent pas avec l’âge.
L’augmentation inadéquate des valeurs de LH en réponse à la réduction de la testostérone libre et totale chez de nombreuses personnes âgées révèle d’autres changements dans la sécrétion de gonadotrophines, caractérisés par une diminution de la fréquence des impulsions de LH de plus grande amplitude, vraisemblablement produites par la sécrétion hypothalamique réduite de hormone de libération des gonadotrophines.
L’augmentation indépendante de la production hépatique de SHBG est un autre facteur, possiblement une conséquence de la diminution de l’activité de l’axe somatotrope. L’obésité est un facteur de confusion, car un IMC de 25 à 29 kg/m2 est associé à des valeurs de SHBG et de testostérone plasmatique totale inférieures à celles d’un poids normal et avec un IMC ≥ 30 kg/m2, les valeurs de testostérone totale et libre. diminution de la testostérone en raison d’un dysfonctionnement hypothalamique supplémentaire.
| La contribution relative du vieillissement et des maladies concomitantes, cliniques ou subcliniques, aux modifications des hormones reproductives chez les personnes âgées continue de faire l’objet de discussions. Un faible taux de testostérone chez les personnes âgées est un marqueur de mauvaise santé et a été associé à un risque accru de décès. La dysfonction sexuelle est associée à de faibles valeurs plasmatiques de testostérone. |
Les valeurs seuils d’apparition de symptômes, comme la baisse de libido et la dysfonction érectile, se situent à la limite inférieure de la normalité pour les hommes jeunes : testostérone totale < 320 ng/dl (11 nmol/l), et testostérone libre < 6,4 ng/dl (0,22 nmol/l).
L’importance de la testostérone en tant que précurseur de l’estradiol, qui a des effets physiologiques importants chez l’homme, par exemple sur l’homéostasie osseuse, est de plus en plus reconnue.
Les bénéfices du traitement à la testostérone sur les muscles, les os, la fonction sexuelle et le bien-être sont limités aux personnes âgées qui avaient initialement de faibles taux de testostérone. Cependant, ces bénéfices sont modestes et les données à long terme sur des sujets importants, tels que les effets sur la prostate et le système cardiovasculaire, sont rares.
| Homéostasie du calcium et des os |
L’âge avancé est un facteur de risque important pour la masse et la solidité des os, car il entraîne un risque accru de chutes et de fractures.
L’ostéoporose est causée par un déséquilibre entre les ostéoblastes qui forment l’os et les ostéoclastes qui résorbent l’os. Ces processus sont influencés par les ostéocytes, qui sont logés à l’intérieur de l’os minéralisé et fonctionnent comme des capteurs de charge mécanique.
La carence en œstrogènes à la ménopause et la perte d’œstrogènes et d’androgènes chez les personnes âgées sont considérées comme les principaux facteurs endocriniens contribuant à l’ostéoporose . De plus en plus de preuves, notamment issues d’études sur les rongeurs, suggèrent que les processus intracellulaires fondamentaux dans les os, tels que l’augmentation du stress oxydatif, le vieillissement cellulaire, l’inflammation, l’apoptose des ostéocytes, les dommages à l’ADN et plusieurs autres, sont également importants dans la production de l’ostéoporose et des fractures de fragilité avec vieillissement.
Ces mécanismes intrinsèques liés à l’âge s’accompagnent de modifications du système endocrinien et d’une incidence accrue de maladies endocriniennes avec l’âge, notamment le diabète de type 2.
• Stéroïdes sexuels
Les œstrogènes et les androgènes sont importants pour la croissance et le maintien de la masse tissulaire ainsi que pour le fonctionnement des os et des muscles. Ses actions sur les os se produisent principalement par la liaison de ligands aux récepteurs des stéroïdes sexuels, notamment les récepteurs des œstrogènes α et β et les récepteurs des androgènes. Le déséquilibre entre formation osseuse et résorption en cas de déficit en œstrogènes affecte l’os trabéculaire, avec perte de connectivité, et l’os cortical, avec amincissement et porosité corticale.
L’augmentation de l’apoptose des ostéocytes après une perte de la fonction ovarienne ou testiculaire est principalement due à une augmentation du stress oxydatif. De plus, l’hypogonadisme est associé à une formation accrue de produits finaux de glycation et à une inflammation et contribue ainsi aux causes intrinsèques de l’ostéoporose qui surviennent avec le vieillissement.
- Chez la femme, le rôle possible des modifications des taux de progestérone, d’androgènes, d’inhibines et de FSH dans l’augmentation des effets de la carence en œstrogènes sur la perte osseuse pendant la période périménopausique reste à définir.
- Chez les hommes âgés , les œstrogènes sont le stéroïde sexuel dominant qui régule la résorption osseuse, et les œstrogènes et la testostérone jouent tous deux un rôle important dans le maintien de la formation osseuse. Les stéroïdes sexuels sont également considérés comme importants dans les changements de l’homéostasie du calcium et du phosphate qui se produisent avec le vieillissement.
Les femmes ménopausées ont des valeurs de phosphate plasmatique plus élevées que les hommes du même âge, et certaines études ont révélé des valeurs de calcium plasmatique plus élevées chez les femmes âgées que chez les hommes âgés, suggérant un dimorphisme sexuel de l’homéostasie du calcium et du phosphate après la ménopause et une association possible avec le sexe. concentrations d’hormones. L’œstrogène induit une perte rénale de phosphate et une hypophosphatémie, réduit l’excrétion rénale de calcium et augmente l’absorption intestinale du calcium.
• Glucocorticoïdes
L’ostéoporose et les fractures sont des effets secondaires importants de l’utilisation ou de l’excès de glucocorticoïdes et sont causées par les effets des glucocorticoïdes sur la force osseuse et musculaire. La génération de corticostéroïdes systémiques et produits localement et la sensibilité des cellules osseuses aux glucocorticoïdes augmentent avec l’âge.
Les glucocorticoïdes sont de puissants inhibiteurs de la formation osseuse qui fonctionnent, au moins en partie, en stimulant l’apoptose des ostéoblastes et des ostéocytes et en supprimant la génération de nouveaux ostéoblastes grâce à l’atténuation des signaux Wnt.
Ils augmentent également la résorption osseuse en favorisant la survie des ostéoclastes. Tous ces effets peuvent contribuer au déclin lié à l’âge de la densité minérale osseuse, de la porosité corticale, de la solidité des os et à l’augmentation des fractures.
• Vitamine D, hormone parathyroïdienne, facteur de croissance des fibroblastes 23 et Klotho
La vitamine D, ses métabolites et l’hormone parathyroïdienne contrôlent l’homéostasie du calcium et du phosphate dans tout le corps.
Les valeurs plasmatiques de vitamine D diminuent avec l’âge, ce qui peut entraîner une diminution de l’absorption intestinale du calcium et le développement d’une hyperparathyroïdie secondaire.
Les valeurs de l’hormone parathyroïdienne en circulation semblent également augmenter avec l’âge, indépendamment de la 25-hydroxyvitamine D, du calcium ionisé, du phosphate et de la fonction rénale.
- L’hyperparathyroïdie primaire , une maladie plus fréquente chez les femmes ménopausées, est une cause bien connue de diminution de la densité minérale osseuse et de fractures.
- L’hyperparathyroïdie secondaire peut également augmenter le risque de fractures, tout comme le déclin de la fonction rénale qui survient avec le vieillissement.
Le facteur de croissance des fibroblastes 23 ( FGF23) est une hormone sécrétée par les ostéocytes dans les os qui, avec son cofacteur α-Klotho, inhibe la réabsorption du phosphate et la production de 1,25-hydroxyvitamine D dans les reins.
Le FGF23 commence à augmenter au cours des premiers stades de l’insuffisance rénale chronique en réponse à une diminution de l’excrétion de phosphate, mais d’autres changements liés à l’âge dans ce système endocrinien squelettique-rénal n’ont pas été étudiés.
• Hormone de croissance et IGF-1
L’hormone de croissance et son médiateur, l’IGF-1 , sont les principaux déterminants du pic de masse osseuse. La diminution des concentrations d’hormones et d’IGF-1 au cours du vieillissement est associée à une perte osseuse. Entre 20 et 60 ans, la teneur en IGF-1 des os diminue de 60 %. Le déclin de la matrice osseuse de ces protéines ainsi que de la protéine 3 est associé à une densité osseuse réduite et à un risque de fractures de la hanche.
| Le traitement hormonal substitutif réduisait le risque de fractures chez les femmes, mais était associé à une augmentation du cancer du sein et des maladies cardiovasculaires, selon la vaste étude de la Women’s Health Initiative . Cela a entraîné une forte réduction du recours aux hormones de substitution. |
Chez l’homme, il n’existe aucune étude sur l’administration d’hormones ou de testostérone permettant d’évaluer le taux de fractures.
| Homéostasie du glucose |
L’homéostasie du glucose dépend d’un équilibre entre son ingestion, son utilisation et sa production et est étroitement contrôlée par l’insuline . Cet équilibre est altéré avec le vieillissement. À partir de la quatrième décennie de la vie, la glycémie commence à augmenter. L’altération du métabolisme cérébral du glucose pourrait précéder les résultats histologiques de la maladie d’Alzheimer et probablement l’aggraver.
Diminution de la pulsatilité de l’insuline et de son action
L’insuline est sécrétée de manière pulsatile avec deux types d’impulsions : des impulsions haute fréquence à intervalles de 6 minutes et des impulsions ultradiennes à intervalles de 90 minutes. La sécrétion pulsatile d’insuline est anormale (déficiente et chaotique) dans le diabète de type 2. Cependant, ces altérations peuvent également être observées chez les personnes âgées non diabétiques.
Le foie est exposé aux impulsions d’insuline provenant des îlots directement par la veine porte. L’insuline est dégradée lors du premier passage, ralentissant l’amplitude des impulsions lorsqu’elles atteignent les tissus périphériques. L’insuline est moins efficace pour supprimer la production hépatique de glucose lorsqu’elle atteint le foie de manière désordonnée que lorsqu’elle y arrive normalement.
Ce mécanisme est altéré avec le vieillissement en raison d’un apport désordonné de l’insuline au foie. De plus, au cours du vieillissement, la clairance de l’insuline dans le foie augmente.
• Effet de l’âge sur l’élimination du glucose
L’élimination du glucose tout au long du cycle de vie continue d’être un sujet de débat. Normalement, la majeure partie du glucose, lors d’un test de charge en glucose, est éliminée par les muscles. En vieillissant, cet apport de glucose est réduit et semble être indépendant de l’insuline.
La diminution de l’insuline serait liée à un certain degré d’obésité et à l’altération du rapport masse grasse/masse musculaire maigre.
D’autres facteurs d’influence sont l’ampleur de l’apport calorique, la diminution de l’activité physique, les médicaments et les maladies. Cependant, l’exercice ne modifie pas les changements liés à l’âge qui se produisent dans les cellules bêta.
• Diabète chez les personnes âgées
Après 85 ans, les altérations du métabolisme du glucose atteignent un plateau, voire diminuent. Chez les personnes âgées, le dysfonctionnement des cellules bêta joue un rôle plus important dans le diabète que chez les sujets plus jeunes. Environ 25 % des personnes de > 65 ans sont diabétiques et cela n’est détecté qu’avec le test de tolérance au glucose de 2 heures, mais le test HbA1c est préférable pour détecter le diabète et la détection augmente considérablement si le test HbA1c est ajouté. glycémie à jeun.
Il est généralement admis que chez les personnes âgées et compte tenu de l’augmentation de l’espérance de vie, le diabète doit être dépisté et si un prédiabète est détecté, des changements d’hygiène de vie adaptés au patient seront indiqués pour prévenir le diabète et ses complications micro et macrovasculaires. .
| Conclusions |
- Au cours du vieillissement, des changements se produisent dans divers systèmes endocriniens, notamment des altérations de la sécrétion hormonale.
- L’ampleur de ces changements varie considérablement selon les individus et des valeurs de référence des concentrations hormonales doivent être établies chez les personnes âgées.
- Il est difficile de différencier si ces changements sont dus au vieillissement ou s’ils sont liés à d’autres processus tels que les maladies chroniques, l’inflammation, l’état nutritionnel, etc.
- Il existe peu d’informations sur les effets que ces changements peuvent produire sur la fonction physique, le bien-être, la morbidité et, à terme, la mortalité. Des études futures sont nécessaires pour clarifier ces aspects.
