| 1. Introduction |
L’alcool est la substance psychoactive et addictive la plus consommée dans la société américaine, on estime que près de 90 % des personnes consomment de l’alcool à un moment de leur vie et que jusqu’à 30 % développeront des troubles liés à la consommation d’alcool (MA). Selon l’ étude Global Burden of Disease Study 2019, l’abus d’alcool représente le neuvième facteur de risque pour les années de vie ajustées sur l’incapacité, représentant un risque de 3,7 % tous âges confondus, avec une augmentation de 37 % sur la période 1990-2019.
Plus précisément, la consommation d’alcool était le principal facteur de risque d’invalidité chez les sujets âgés de 25 à 49 ans, ce qui représente la première cause évitable de maladie dans cette tranche d’âge. En 2016, aux États-Unis, l’alcool était la huitième cause de décès évitable. La consommation d’alcool présente une large dispersion au sein de la population, avec un impact significatif sur les systèmes de santé.
L’intoxication alcoolique est en grande partie responsable d’accidents de la route, de blessures de piétons, d’actes de violence, y compris de violence domestique, de tentatives de suicide et de traumatismes crâniens dus à des chutes et des accidents. Ces événements sont associés à de graves invalidités post-traumatiques et à une mortalité.
En particulier, des études sur l’incidence de l’intoxication alcoolique chez les patients traumatisés admis aux urgences font état de taux de 24 à 47 %. Aux États-Unis, le taux de visites aux urgences pour intoxication alcoolique a augmenté de 47 %, passant de 1 223/100 000 habitants en 2006 à 1 802/100 000 habitants en 2014, ce qui a entraîné une augmentation de 272 % du coût total des visites aux urgences liées à l’alcool.
La reconnaissance et la prise en charge des patients présentant une intoxication alcoolique aiguë (IAA) sont obligatoires , en particulier pour les médecins travaillant dans les services d’urgence, où l’intoxication alcoolique comme pathologie principale représente actuellement environ 1,2 % des cas. visites. Parmi eux, près de 17 % sont des adolescents de moins de 14 ans.
Les raisons de l’augmentation des visites aux urgences liées à l’alcool restent floues, mais il est possible que, malgré de légers changements dans la consommation d’alcool par habitant, les modes de consommation d’alcool conduisant à l’AAI et aux médecins urgentistes associés à l’IAA jouent un rôle important. La consommation excessive d’alcool est le modèle de consommation d’alcool qui est le plus corrélé à l’AAI.
Selon l’ Institut national sur l’abus d’alcool et l’alcoolisme (NIAAA), il est défini comme « le mode de consommation qui amène le taux d’alcoolémie (BAC) à 80 mg/dl. Généralement, cela se produit après 4 verres pour les femmes et 5 verres pour les hommes, en 2 heures environ. Aujourd’hui, aux États-Unis, 90 % des adolescents (et jusqu’à 67 % des adolescents en Italie) sont des « buveurs excessifs » . »
Une récente enquête épidémiologique menée auprès des lycéens italiens a révélé que 79 % des adolescents – à qui il devrait être interdit de boire – consomment des boissons alcoolisées, et nombre d’entre eux s’adonnent très tôt à des pratiques de consommation d’alcool, telles que la consommation excessive d’alcool. l’alcool (48 % déclarant au moins un épisode de consommation excessive d’alcool par an) et la consommation quotidienne (1,2 %).
Ce mode de consommation d’alcool est particulièrement dangereux car les enzymes hépatiques ne sont pas pleinement exprimées dans cette tranche d’âge, ce qui empêche le bon métabolisme de l’alcool.
D’un autre côté, une exposition précoce à l’alcool, en particulier chez les jeunes et dans le cadre d’une consommation excessive, a été associée à un risque plus élevé de développer des dysfonctions érectiles à l’âge adulte. Par conséquent, le rôle du médecin traitant de l’AIA devrait être double : reconnaître et éventuellement traiter l’AIA ainsi que ses complications, et faciliter l’orientation vers une unité de toxicomanie pour traiter le trouble lié à la consommation d’alcool, réduisant ainsi le risque de retour. au service d’urgence.
| 2. Caractéristiques cliniques de l’intoxication alcoolique aiguë (IAA) |
L’intoxication alcoolique aiguë (IAA) est un événement clinique pertinent, potentiellement transitoire, qui fait suite à l’ingestion d’une grande quantité d’alcool.
En présence d’un patient suspecté d’AAI, les données historiques sont essentielles pour connaître la quantité de boissons alcoolisées consommées, l’heure d’apparition des symptômes et si un traumatisme est survenu. Il n’est pas rare que les patients ne puissent ou ne veuillent fournir ces informations, c’est pourquoi un examen physique précis est également essentiel : signes vitaux, état d’hydratation, détérioration et détection de signes cutanés potentiellement liés à un abus prolongé d’alcool et de drogues. AAI répétés (par exemple, modifications capillaires, naevus araignée , talangiectasies, érythème palmaire).
L’examen thoracique, cardiaque, abdominal et neurologique doit identifier d’éventuelles lésions organiques. Étant donné qu’un diagnostic d’IAA n’exclut pas la présence de maladies graves coexistantes, il convient d’éviter la tentation de minimiser les problèmes chez les patients intoxiqués : les médecins doivent analyser l’état clinique du patient et évaluer les deux maladies graves potentiellement liées ou non à l’intoxication. alcool.
Une attention particulière doit être portée à la fonction cognitive, qui doit être réévaluée plusieurs fois au cours de la visite.
En fait, l’IAA pourrait provoquer des altérations de la conscience, allant de la dépression léthargique au délire violent. Il convient de noter qu’après chaque épisode de consommation excessive d’alcool, le patient ayant déjà subi un IAA présentera toujours des altérations similaires de son état mental. Par conséquent, si les symptômes et les altérations de l’état mental sont différents de ceux présentés ci-dessus, il est essentiel d’évaluer et d’exclure d’autres causes d’altération de l’état mental.
Bien que l’examen physique et les antécédents médicaux puissent orienter le diagnostic d’AIA, la mesure de l’alcool dans l’haleine ou dans le sang représente le test le plus utile pour déterminer la gravité de l’AIA et sa progression potentielle. En ce sens, les manifestations cliniques de l’AIA reposent sur les concentrations d’alcool dans le sang (BAC). Des niveaux plus élevés sont des caractéristiques plus graves et potentiellement mortelles
Cependant, certains facteurs individuels tels que l’âge, le sexe, le poids corporel et la tolérance à l’alcool peuvent influencer le métabolisme de l’alcool et la gravité de la maladie.
En général, les hommes ont une plus grande tolérance à l’alcool que les femmes.
Cela pourrait s’expliquer par la plus grande biodisponibilité de l’éthanol chez les femmes, ce qui contribue à leur plus grande vulnérabilité aux complications aiguës et chroniques de l’abus d’alcool. Cette différence de biodisponibilité dépend de la distribution en volume plus faible d’éthanol chez les femmes en raison de leur plus faible teneur en eau corporelle, mais il existe également des différences entre les sexes dans le métabolisme de l’éthanol. En effet, l’alcool déshydrogénase gastrique, responsable de 10 % du métabolisme de l’alcool (« métabolisme de premier passage »), a une activité chez la femme, avec pour conséquence une diminution de l’oxydation gastrique. Les 90 % restants de l’éthanol ingéré sont métabolisés en acétaldéhyde dans le foie par 3 voies enzymatiques : l’alcool déshydrogénase hépatique (impliquée dans environ 90 %), le système oxydant microsomal de l’éthanol (SOEM ; près de 8 à 10 %) et la catalase (environ 8 à 10 %). 0 à 2 %).
L’abus chronique d’alcool entraîne une expansion allant jusqu’à 50 % du SOEM. Cependant, cette voie métabolique est responsable de la production de radicaux libres et des lésions organiques qui y sont associées.
Selon les facteurs susmentionnés, malgré un CAS similaire, les patients peuvent ressentir différents effets d’une ingestion aiguë d’alcool. Selon l’ effet Mellanby , malgré un CAS identique, les symptômes de l’AIA sont généralement plus marqués lors de l’augmentation du taux d’alcool que lors de la phase descendante.
Une unité d’alcool , également appelée boisson standard , représente la quantité d’alcool contenue dans environ 0,33 cm3 de bière, un verre standard de vin rouge (125 ml) ou un petit verre de liqueur (40 ml). Malheureusement, disent les auteurs, la définition d’une boisson standard (et par conséquent la quantité d’alcool qu’elle contient) varie d’un pays à l’autre. En particulier, une boisson standard aux États-Unis contient 10 à 12 grammes d’éthanol, au Royaume-Uni 8 grammes, en Australie 10 grammes et enfin en Estonie, elle en contient 14 grammes. Une boisson produit une augmentation de l’alcoolémie d’environ 20 mg/dl et est métabolisée en près d’une heure.
La forme légère de l’AAI se développe généralement avec un taux d’alcoolémie > 50 mg/dl – environ après 2-3 verres – et se caractérise par des sensations de relaxation, d’euphorie, de dysphorie et une bavardage accrue, avec une désinhibition sociale. Toutefois, certaines tâches nécessitant des compétences pourraient être affectées. En effet, l’IAA pourrait entraîner des stratégies inadéquates de contrôle de l’équilibre, avec une plus grande rigidité posturale et une adaptation altérée aux perturbations, ce qui contribue à un risque accru de chutes.
Les signes et symptômes d’AIA modérée, qui apparaissent avec un taux d’alcoolémie (TA) > 100 mg/dl, environ après 4 à 6 verres, sont principalement représentés par une détérioration progressive des mécanismes de contrôle (par exemple sensoriels, moteurs et psychologiques). avec des manifestations neurologiques telles qu’une perception altérée, une ataxie, une hyperréflexie, une incoordination, un nystagmus, une altération du jugement et un temps de réaction prolongé, des difficultés d’élocution, des changements de comportement avec altération de l’humeur et de la personnalité et des déficits de mémoire.
Une intoxication alcoolique grave se manifeste par une concentration d’alcool dans le sang (taux d’alcoolémie > 200 mg/dL – environ après 13 à 26 verres) accompagnée d’une déficience neurologique globale (par exemple, amnésie, diplopie, dysarthrie) et d’un dysfonctionnement autonome (hypothermie). , hypotension, nausées, vomissements.) Les niveaux de CAS > 300 à 400 mg/dl sont associés à une dépression respiratoire, au coma et à un arrêt cardiaque.
Il est généralement admis que les décès imputables à l’IAA surviennent à un taux d’alcoolémie (TAC > 500 mg/dl).
Cependant, la dose létale d’alcool varie considérablement en fonction de la tolérance du sujet, étant plus faible (300 mg/dl) chez les sujets « non tolérants » et beaucoup plus élevée (> 1 200 mg/dl) chez les patients atteints de dysfonction érectile. La tolérance est une adaptation du système nerveux central (SNC) à une exposition chronique à l’alcool par une régulation négative de la transmission du GABA et une régulation positive des voies glutamatergiques du N-méthyl-D-aspartate (NMDA).
Il en résulte une désensibilisation du SNC aux effets de l’éthanol avec une réduction à long terme de ses effets neurotropes. Il est à noter que la consommation concomitante d’une autre substance sédative (ébenzodiazépines, antihistaminiques, opioïdes) augmente le risque d’IA potentiellement mortelle. Par conséquent, chez les sujets présentant une AAI, il est nécessaire d’enquêter sur la possible coexistence d’un abus d’autres substances. Bien que l’AAI soit facilement reconnaissable à l’apparition d’altérations comportementales et de symptômes neurologiques, ses effets impliquent plusieurs organes et systèmes.
Les complications neurologiques aiguës de l’AIA se présentent fréquemment sous forme de convulsions et de rhabdomyolyse. Les deux montrent une augmentation des taux plasmatiques de créatine phosphokinase (CPK). Cependant, les crises sont généralement tonico-cloniques tandis que la myopathie se caractérise par une asthénie, une myalgie et une flaccidité.
Une rhabdomyolyse sévère peut entraîner une maladie rénale aiguë, des lésions et une hyperkaliémie . Les convulsions sont fréquemment associées à un traumatisme et au syndrome de sevrage alcoolique (SAA). En ce sens, des épisodes répétés d’AIA alternent avec des périodes de sobriété et peuvent conduire à une hypersensibilité des récepteurs GABA et NMDA, déterminant l’apparition de symptômes de sevrage et un risque accru de développer une dysfonction érectile.
La physiopathologie des manifestations neurologiques de l’AIA est liée à une carence en thiamine, à une diminution de la synthèse de GABA, aux effets excitotoxiques du glutamate, à un déséquilibre aigu des niveaux d’électrolytes (déshydratation, hypokaliémie et hypomagnésémie) et à des lésions aiguës de la barrière. hémato-encéphalique.
L’encéphalopathie alcoolique aiguë , également appelée encéphalopathie de Gaye-Wernicke, est une encéphalopathie hémorragique rare d’apparition subaiguë due à une altération du métabolisme de la thiamine. Les manifestations cliniques comprennent des troubles oculomoteurs, une ataxie cérébelleuse, des déficits de mémoire, une hyperkinésie et des troubles autonomes (par exemple, hypertension artérielle, hypotension orthostatique, hypothermie ou hyperthermie, hyperhidrose). Il peut également évoluer vers un syndrome de Korsakoff chronique. Le développement d’une encéphalopathie alcoolique aiguë pourrait également être lié à une réduction des taux de thiamine secondaire à la perfusion de glucose. Par conséquent, avant d’administrer des solutions de dextrose par voie parentérale, il est recommandé de le faire avec des solutions de thiamine.
D’autres manifestations aiguës associées à l’AIA sont représentées par une myélinolyse centrale pontique (démyélinisation symétrique dans la région du pont, généralement associée à des fluctuations aiguës des taux de sodium) se manifestant par un myosis, une tétraplégie, une aphonie et une altération des mouvements oculaires horizontaux. , configurant ce que l’on appelle le syndrome de verrouillage.
Syndrome de Marchiafava-Bignami (démyélinisation du corps calleux), se manifestant par des troubles de la mémoire, des tremblements, des convulsions, une rigidité, une confusion, évoluant vers la somnolence et le coma ; amblyopie tabac-alcool, consistant en une névrite optique unilatérale ou bilatérale due aux effets toxiques directs de l’alcool et du tabac associés à des carences nutritionnelles (vitamine B12, acide lipoïque).
Enfin, des épisodes répétés d’AIA et d’abus chronique d’alcool ont été associés à des altérations du SNC, notamment une réduction de la gyrification corticale, une réduction de la matière grise accompagnée de déficits de mémoire et le développement d’une démence à long terme due à l’élimination des synapses médiée par les microglies.
Les principales altérations métaboliques associées à l’AIA sont représentées par l’hypoglycémie, l’hypoalbuminémie, l’acidose lactique et les altérations électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie et hypophosphatémie).
Les manifestations cardiovasculaires les plus courantes de l’AIA sont la vasodilatation et la tachycardie, entraînant une hypotension et une dispersion de chaleur. Bien que ces effets aient été classiquement expliqués par l’effet thermogénétique de l’alcool qui induit une dilatation artérielle, de nouvelles découvertes expérimentales soutiennent un rôle direct de l’AIA dans l’induction de maladies cardiaques avec dysfonctionnement autonome et modifications de l’ECG (par exemple, QRS, QTc).
On pense que des mécanismes physiopathologiques coexistent. En fait, une élévation de la concentration sérique de troponine – expression d’une inflammation du myocarde – a été observée après des épisodes de consommation excessive d’alcool, et une série d’ « altérations électriques du myocarde » (IAA) a été décrite après des épisodes de consommation excessive d’alcool. , tachyarythmies auriculaires et/ou ventriculaires et fibrillation auriculaire). Ces présentations peuvent être observées chez de jeunes patients sans antécédents de maladie cardiaque et référées aux urgences le week-end ou après les vacances en raison d’une gêne thoracique, et ont été définies comme « syndrome cardiaque des vacances ».
Récemment, une enquête menée par les auteurs auprès de patients souffrant de troubles liés à la consommation d’alcool sans maladie cardiaque, a montré une altération de la fonction diastolique, qu’ils considéraient comme un marqueur échocardiographique de cardiomyopathie alcoolique précoce, avec une relation directe avec la quantité d’alcool ingérée dans la semaine. . avant l’évaluation. Les auteurs considèrent également que, dans le cas des AIA, une détérioration diastolique aiguë pourrait favoriser l’apparition d’épisodes de fibrillation auriculaire paroxystique.
En plus de la dépression respiratoire due à une altération de l’état mental, les patients atteints d’AIA présentent un risque accru d’ infections des voies respiratoires inférieures en raison de l’aspiration, d’un dysfonctionnement de la clairance de la muqueuse ciliaire et d’un dysfonctionnement immunitaire lié à l’alcool.
D’un autre côté, l’AAI peut induire des symptômes gastro-intestinaux dus à une inflammation directe (par exemple, gastrite, ulcère gastroduodénal et pancréatite) se manifestant par des nausées, des vomissements, de la diarrhée et des douleurs abdominales. Des altérations de la motilité gastro-intestinale provoquent des diarrhées, tandis que des épisodes répétés de vomissements peuvent contribuer à des troubles électrolytiques (par exemple, une hyponatrémie). De même, une hématémèse due à une lacération aiguë de la muqueuse œsophagienne peut survenir après des vomissements (syndrome de Mallory-Weiss).
Le foie représente une cible privilégiée des dommages induits par l’alcool en raison de son rôle central dans le métabolisme de l’alcool.
En particulier, l’AIA pourrait être le déclencheur d’une hépatite alcoolique aiguë, ainsi que d’infections, de lésions hépatiques d’origine médicamenteuse et de thrombose de la veine porte. L’hépatite alcoolique représente une entité clinique caractérisée par une inflammation du foie, une nécrose et une fibrose qui surviennent chez les patients exposés à de grandes quantités d’alcool. Bien qu’il puisse survenir après des épisodes répétés de consommation excessive d’alcool chez des sujets sans maladie hépatique, cet événement est plus fréquent chez les sujets présentant une maladie hépatique sous-jacente associée à l’alcool en raison d’un abus chronique d’alcool. Dans ces cas, l’IAA ne représente que le facteur déclenchant qui rompt un équilibre précaire entre l’inflammation locale et systémique et l’altération de la réponse immunitaire pouvant conduire à une insuffisance hépatique chronique. Lorsque la jaunisse est associée à une anémie hémolytique et à une hypertriglycéridémie, elle constitue les caractéristiques du syndrome de Zieve.
Il convient de souligner que l’AAI pourrait représenter la pointe d’un iceberg composé de troubles psychiatriques, de troubles affectifs et d’aspects suicidaires, et que les sujets atteints d’AAI présentent un risque plus élevé de blessures, de traumatismes et de décès. De plus, une association a été observée entre l’IAA (consommation excessive d’alcool) et les crimes (p. ex., homicide, voies de fait, vol qualifié et abus sexuel).
Enfin, chez les patients qui présentent une AAI, en particulier chez les jeunes, il existe un possible abus concomitant d’autres substances, notamment de nouvelles substances psychoactives, qui doivent toujours être exclues. Malheureusement, la détection de ces nouvelles substances en laboratoire pourrait être difficile, car de nouvelles drogues récréatives arrivent constamment sur le (cyber)marché. Les médecins doivent donc être conscients de cette possibilité, car l’état clinique du patient pourrait être considérablement compliqué par ces substances.
> 2.1. Intoxication alcoolique aiguë (IAA) et syndrome de sevrage alcoolique (SAA)
Bien qu’apparemment opposées, l’IAA et la SAA pourraient représenter un continuum de maladies et, dans certains cas, partager des manifestations communes.
Apparemment, la physiopathologie de ces deux affections est opposée car la première est provoquée par la consommation de grandes quantités d’éthanol tandis que la seconde se développe lorsque les patients atteints de dysfonction érectile interrompent ou réduisent brusquement leur consommation.
Cependant, les altérations des circuits neuronaux (GABA et NMDA) pourraient être similaires dans les deux conditions, en particulier chez les sujets sujets à des épisodes répétés d’AIA (par exemple, les buveurs excessifs). L’IAA et l’ASA pourraient présenter des convulsions dont la physiopathologie est représentée par le déséquilibre aigu entre les neurotransmissions inhibitrices (GABA) et excitatrices (glutamate), qui se produit dans les deux conditions, en particulier chez les sujets exposés de manière chronique à de grandes quantités d’éthanol, capables de induire la tolérance.
D’un autre côté, certains patients, notamment les victimes d’accidents de la route, peuvent présenter une AIA lors de leur admission à l’hôpital et développer une SAA au cours de leur hospitalisation si la dysfonction érectile sous-jacente n’est pas reconnue et traitée. Il convient de souligner qu’un taux d’alcoolémie > 200 mg/dl à l’admission à l’hôpital doit être considéré comme un facteur de risque de développement ultérieur d’un AAS sévère. D’un autre côté, le traitement par IAA pourrait précipiter les symptômes du SAA chez les sujets souffrant de dysfonction érectile sévère et connaissant une diminution rapide des niveaux d’éthanol.
Enfin, bien que les personnes atteintes de DE puissent développer un SAA tout en ayant un CAS positif, les personnes sans DE ont moins de tolérance aux effets de l’éthanol et peuvent développer des symptômes et des conséquences d’AAI (par exemple, dépression respiratoire et alimentation).
| 3 . Traitement |
Chez les sujets présentant une AAI, il est essentiel de débuter le traitement le plus tôt possible pour prévenir le risque de développer une dépression respiratoire et un arrêt cardiaque.
Des taux d’alcoolémie > 300 mg/dl sont associés à une détérioration rapide des fonctions respiratoires et cardiovasculaires, tandis qu’un taux d’alcoolémie > 500 mg/dl peut entraîner la mort.
Ainsi, lors de l’évaluation aux urgences des patients atteints d’IAA, en particulier ceux présentant des formes sévères, l’objectif premier est l’évaluation des voies respiratoires et la stabilisation des fonctions vitales. Pour les AIA légères à modérées, les deux principaux objectifs thérapeutiques sont la prévention des dommages toxiques causés par l’alcool aux systèmes organiques et l’accélération de l’élimination de l’alcool du sang.
> 3.1. Évaluation lors des premiers secours
Les évaluations d’urgence en cas d’intoxication alcoolique aiguë sont :
a) Évaluation des voies respiratoires et de la fonction respiratoire.
b) Prévention de l’aspiration en plaçant le patient en position latérale de sécurité.
c) Mise en place d’un accès intraveineux stable pour les perfusions.
> 3.2. Réanimation liquidienne
La mise en place d’une, voire de deux lignes veineuses est essentielle pour administrer des liquides intraveineux, en particulier chez les patients présentant une hypotension. En revanche, les troubles du glucose (hypoglycémie) et des électrolytes (hypokaliémie) doivent être corrigés. Le protocole le plus adopté est à base de dextrose (500 ml de dextrose à 10 %), d’électrolytes (500 ml de NaCl à 0,9 % avec 2 g de sulfate de magnésium), de thiamine (100 mg) et de folate (1 mg).
Il est notamment conseillé d’administrer de la thiamine avant toute charge de glucose, en raison du risque d’accélérer l’apparition de l’encéphalopathie de Wernicke. Étant donné que la carence en thiamine est difficile à évaluer par des tests de routine en laboratoire et que le manque de supplémentation chez les patients déficients pourrait précipiter de graves maladies cardiovasculaires (insuffisance cardiaque, mort subite) et neurologiques (encéphalopathie de Wernicke, psychose de Korsakoff), il convient d’encourager sa administration parentérale à tous les sujets à risque de carence, notamment en situation d’urgence. Toutefois, en cas d’hypoglycémie sévère, il est déconseillé de retarder l’administration du dextrose en attendant la préparation et la perfusion de la thiamine.
Des multivitamines (complexe de vitamines B et C) peuvent être ajoutées. En revanche, en cas d’acidose métabolique (lactique), le traitement doit débuter par du bicarbonate. En cas d’hypothermie due à une vasodilatation périphérique, à une dépression du SNC ou à une altération de l’axe hypophyso-surrénalien, une perfusion intraveineuse de liquides chauds, une hémodialyse ou une dialyse péritonéale doivent être effectuées.
> 3.3. assistance respiratoire
Les patients atteints d’AIA peuvent présenter une insuffisance respiratoire . Cela pourrait être secondaire à diverses causes telles qu’une dépression du SNC, une inhalation ou des infections. La supplémentation en oxygène avec des appareils à faible débit (canule nasale ou masque Venturi) vise la saturation périphérique en oxygène. En revanche, les cas graves, notamment en cas d’acidose respiratoire, peuvent nécessiter une ventilation mécanique.
> 3.4. Médicaments antiémétiques
Des épisodes répétés de vomissements peuvent exposer les patients à des risques potentiellement mortels tels que des saignements variqueux, des lacérations et des ruptures de l’œsophage – appelés syndrome de Boerhaave. En cas de nausées et/ou de vomissements, il est recommandé de les placer en décubitus latéral et de leur administrer des médicaments antiémétiques (métoclopramide). Par ailleurs, la prévention des vomissements est utile pour limiter le développement de l’hyponatrémie, associée à la myélinolyse pontique, surtout si elle est corrigée trop rapidement.
> 3.5. Sédation des patients
Chez les patients présentant une agitation psychomotrice ou des attitudes violentes, l’utilisation de médicaments sédatifs (halopéridol, dropéridol) pourrait être envisagée afin de prévenir tout préjudice pour eux-mêmes et pour le personnel. Cependant, en cas d’intoxication combinée possible avec d’autres médicaments ou chez les patients traités par polythérapies pour polymorbidités, les anti-D2, tels que l’halopéridol, pourraient provoquer des réactions dystoniques et un allongement de l’intervalle QTc.
L’utilisation de stabilisateurs de l’humeur (par exemple, la prégabaline) pourrait constituer un traitement adjuvant. Cependant, l’effet synergique du mélange de sédatifs avec de l’alcool doit être soigneusement surveillé, en raison du risque d’hypotension et de problèmes de dépression respiratoire. En ce sens, une utilisation prudente des benzodiazépines est suggérée, en particulier chez les patients présentant une comorbidité et chez ceux qui signalent un abus de benzodiazépines associé à l’alcool, ou chez ceux présentant une comorbidité respiratoire chronique (MPOC). Ces dernières années, l’utilisation de la kétamine a été proposée. Le recours à des mesures de confinement, en revanche, pourrait avoir un effet paradoxal.
> 3.6. Options thérapeutiques pour le traitement de l’intoxication alcoolique aiguë
La métadoxine, un pyrrolidone carboxylate de pyridoxine (pyridoxol L-2-pyrrolidone-5-carboxylate) est actuellement le seul médicament indiqué pour le traitement de l’AIA, en raison de sa capacité à accélérer l’élimination de l’éthanol et, par conséquent, à réduire le CAS en améliorant les symptômes d’une intoxication. Plus précisément, la pyrrolidone agit en maintenant et en rétablissant les niveaux d’ATP dans le cerveau et le foie en améliorant la synthèse du glutathion tandis que la pyridoxine favorise la dégradation de l’éthanol. En fin de compte, l’administration de métadoxine augmente l’activité de l’acétaldéhyde déshydrogénase, favorise la clairance plasmatique de l’éthanol et de l’acétaldéhyde et favorise l’élimination des cétones.
La métadoxine présente un excellent profil de sécurité, ce qui la rend facile à administrer et peut être utilisée en toute sécurité dans les situations d’intoxication les plus graves. Comme le montre un essai en double aveugle, les patients ayant reçu le médicament ont présenté une diminution plus prononcée du CAS et une amélioration plus rapide des symptômes que ceux ayant reçu un placebo.
La dose recommandée est de 900 mg par voie intraveineuse, une fois. Ce traitement est optimal pour les patients adolescents, qui sont plus susceptibles de souffrir de dommages dus à une intoxication alcoolique, en raison de l’immaturité de leur activité enzymatique pour métaboliser l’alcool. Cependant, la métadoxine est actuellement approuvée dans certains pays de l’Union européenne, alors qu’elle ne l’est pas aux États-Unis. De plus, dans des essais récents, la métadoxine a été testée pour le traitement des DE en profitant de son action sur le récepteur de la sérotonine et de son action antagoniste du GABA.
Guerrini et coll. ont montré que les patients traités par métadoxine (500 mg, 3/jour, par voie orale) augmentaient l’abstinence de boissons alcoolisées à 3 mois par rapport aux patients non traités. Les résultats préliminaires d’une étude de Leggio et al. a confirmé l’efficacité de la métadoxine dans les ED, également chez les patients atteints d’une maladie hépatique associée à l’alcool. Une autre étude ouverte menée chez des patients atteints d’hépatite alcoolique sévère a montré que le pourcentage de patients restés abstinents à 6 mois était plus élevé chez les patients prenant de la métadoxine en plus du traitement standard que chez ceux qui n’en prenaient pas. D’autre part, en raison de son effet antioxydant, la métadoxine est sûre et capable d’améliorer les maladies hépatiques préexistantes associées à l’alcool.
Enfin, l’association métadoxine et prednisone augmente la survie des patients alcooliques atteints d’hépatite alcoolique aiguë, par rapport au traitement standard par prednisone seule. La dihydromyricétine, un composant flavonoïde végétal, a été proposée comme option thérapeutique pour l’IAA en raison de son possible effet protecteur sur le développement de la stéatose et des lésions hépatiques.
Des données préliminaires suggèrent un effet favorable sur les enzymes métabolisant l’alcool (réduction du CAS et de l’acétaldéhyde dans le sang), une amélioration métabolique (moins d’accumulation intracellulaire de triglycérides) et inflammatoire (réduction des profils de cytokines proinflammatoires). Cependant, les données issues principalement de modèles animaux et in vitro nécessitent d’être confirmées par des essais cliniques. Enfin, des études in vitro et in vivo ont montré la possibilité d’utiliser des nanocomplexes biomimétiques contenant de l’alcool oxydase et de la catalase pour réduire les taux d’éthanol.
| 4. Traitement des complications d’une intoxication alcoolique aiguë |
> 4.1. Hépatite alcoolique
Une complication redoutée de l’AAI est l’hépatite alcoolique aiguë (AH)A, caractérisée par un ictère (augmentation de la bilirubine > 3 mg/dl), une augmentation des taux d’hépatocytonécrose (> 50 et < 400 UI/l) et un taux d’AST élevé. /ALT >1,5. Cette condition est généralement associée à une hépatomégalie. Malheureusement, cette complication clinique survient fréquemment à un âge trop jeune, la consommation excessive d’alcool étant de plus en plus répandue chez les jeunes adolescents.
En cas d’AAH sévère, le taux de mortalité est ≥ 30 % à 3 mois, il est donc très important de traiter précocement. Le traitement de première intention recommandé par l’ Association européenne pour l’étude du foie dans les cas d’AAH sévères est la prednisone et la pentoxifylline.
Pour identifier les formes graves et établir un traitement précoce améliorant la survie, la fonction discriminante (DF) de Maddrey est utilisée. Un Maddrey FD >32 identifie les formes sévères et constitue une indication de début de cortisone (ou pentoxifylline). En l’absence de traitement, la survie spontanée des patients atteints d’AAH sévère est de 50 à 65 % par mois. Pour l’instant, la transplantation hépatique précoce est réservée à des patients sélectionnés.
> 4.2. Syndrome de sevrage alcoolique
Une autre complication possible de l’IAA est la SAA. Il s’agit d’une entité clinique caractérisée par une hyperactivité autonome (tremblements, anxiété, hyperréflexie, hypertension, tachycardie, fièvre) qui se développe généralement dans les 6 à 24 heures suivant l’arrêt brutal ou la réduction de la consommation d’alcool chez les patients atteints de dysfonction érectile.
Il convient de souligner que le traitement par AIA pourrait précipiter l’AAS en raison de l’effet de médicaments favorisant le métabolisme et l’élimination de l’alcool.
Ainsi, une surveillance stricte de l’état clinique et neurologique des patients est nécessaire, en particulier des sujets ayant des antécédents connus de dysfonction érectile ou des visites répétées aux urgences pour AAI.
L’utilisation d’échelles d’évaluation clinique (CIWA-Ar ou AWS) de l’ASA peut permettre d’initier un traitement spécifique pour réduire le risque d’évolution vers des formes sévères d’ASA (convulsions, dépression, coma et décès). . Le traitement de référence du SAA est l’administration de benzodiazépines, parmi lesquelles les benzodiazépines à action prolongée telles que le diazépam et le chlordiazépoxyde sont préférées. Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, l’oxazépam ou le lorazépam peuvent être choisis en raison de leur demi-vie plus courte et de l’absence de métabolites actifs.
> 4.3. Trouble lié à la consommation d’alcool
Les patients présentant un AIA doivent être dépistés pour une dysfonction érectile sous-jacente. Les deux tests de détection les plus utilisés pour cela sont :
a) Le test d’identification des troubles liés à la consommation d’alcool (AUDIT) qui permet d’identifier les comportements à risque de dysfonction érectile, la consommation nocive d’alcool et la dysfonction érectile elle-même.
b) Le « Cut Down, Annoyed, Guilty, Eye-opener » (CAGE) : un instrument très sensible, court et facilement applicable pour la dysfonction érectile dans la pratique clinique. En plus du traitement par AIA, les patients atteints de dysfonction érectile devraient commencer un programme multidisciplinaire d’abandon de la consommation d’alcool, qui combine des interventions psychosociales et pharmacologiques. Actuellement, différentes pharmacothérapies sont disponibles pour la dysfonction érectile. Certains d’entre eux, comme le disulfirame, l’acamprosate, la naltrexone et le nalméfène, ont été approuvés par la FDA et/ou l’ Agence européenne des médicaments tandis que d’autres, comme l’oxybate de sodium, le baclofène, le topiramate, la lagabapentine et la varénicline, sont en cours d’évaluation. . D’autre part, il existe de nouvelles techniques valables telles que la stimulation magnétique transcrânienne pour les patients atteints de dysfonction érectile qui sont intolérants ou insensibles aux thérapies pharmacologiques.
