Objectifs : |
- Revoir l’épidémiologie et identifier certains facteurs de risque associés au développement de l’AC. - Expliquer la physiopathologie de l’AC. - Décrire les considérations thérapeutiques pour les patients atteints d’AC. - Décrire l’importance d’une équipe interprofessionnelle communicative possédant une vaste expérience dans la reconnaissance et la prise en charge des patients atteints d’AC. |
La cholécystite acalculeuse (CA) est une maladie potentiellement mortelle qui présente un risque élevé de perforation et de nécrose par rapport à la maladie calculeuse plus typique.
Introduction |
L’AC est une forme de cholécystite causée par un dysfonctionnement de la vidange de la vésicule biliaire ou une hypokinésie. L’affection la plus courante de la CA est causée par un blocage mécanique de l’orifice de sortie de la vésicule biliaire dans le canal cystique, généralement par un calcul biliaire. Bien qu’elle puisse se présenter de manière aiguë, l’AC se présente généralement de manière plus insidieuse. Cette pathologie est plus fréquente chez les patients admis en unité de soins intensifs (USI). L’AC est une maladie potentiellement mortelle qui présente un risque élevé de perforation et de nécrose par rapport à la maladie calculeuse plus typique.
Étiologie |
De nombreux facteurs différents peuvent provoquer un dysfonctionnement de la vésicule biliaire. Son incidence peut augmenter en raison de longues périodes de jeûne, de nutrition parentérale totale et d’une perte de poids drastique. L’étiologie est souvent due à d’autres affections plus graves. Les patients admis aux soins intensifs ou se remettant d’une intervention chirurgicale majeure ou d’autres affections graves, telles qu’un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, une septicémie, des brûlures graves et un traumatisme étendu, courent un risque accru de développer une AC.
La stase de la vésicule biliaire secondaire au manque de stimulation de la vésicule biliaire entraîne une concentration de sels biliaires avec une pression accrue dans la vésicule biliaire. Cela conduit à une ischémie, une nécrose de pression et enfin une perforation. Cette condition statique augmente également l’ensemencement et la croissance d’agents pathogènes entériques tels que Escherichia coli , Klebsiella , Bacteroides , Proteus , Pseudomonas et Enterococcus faecalis .
Les personnes atteintes d’ AC chronique peuvent présenter une diminution de la fonction de vidange de la vésicule biliaire et une dyskinésie biliaire hypokinétique. Cela peut être dû à divers facteurs, tels que ceux liés aux hormones, à la vascularite et à la diminution de l’innervation nerveuse due à des conditions telles que le diabète. L’étiologie exacte de la CA chronique est souvent inconnue.
Épidémiologie |
L’AC représente 10 % de tous les cas de cholécystite aiguë et 5 à 10 % de tous les cas de cholécystite. La prédisposition est la même chez les deux sexes. Cependant, les hommes sont plus susceptibles de développer une AC aiguë après une intervention chirurgicale.
Les taux augmentent chez les patients atteints du VIH et d’autres maladies immunodéprimées. Ces individus sont plus sensibles à certaines infections opportunistes telles que les microsporidies, le cytomégalovirus (CMV) et le Cryptosporidium, qui peuvent se développer et se développer dans la bile de la vésicule biliaire.
Les porteurs de Giardia lamblia , Helicobacter pylori et Salmonella typhi sont également associés à un risque plus élevé de développer une cholécystite.
Physiopathologie |
La stase de la vésicule biliaire entraîne une accumulation de pression intraluminale, entraînant une ischémie et une inflammation de la paroi de la vésicule biliaire.
Cette stase peut également conduire à une colonisation bactérienne qui contribue à la réponse inflammatoire. Si la pression n’est pas relâchée, la paroi de la vésicule biliaire deviendra progressivement ischémique, conduisant éventuellement à une gangrène et à une perforation, conduisant à une septicémie et à un choc. Ces résultats constituent le tableau d’une cholécystite aiguë.
La CA chronique se présente généralement de manière plus insidieuse. Les symptômes durent plus longtemps et peuvent être moins graves. Ils peuvent également être plus intermittents et vagues, bien que les patients puissent présenter des signes de coliques biliaires aiguës.
Histopathologie |
AC présente divers degrés d’inflammation. Les résultats sont similaires à ceux de la cholécystite biliaire, mais avec l’absence de calculs biliaires. La paroi de la vésicule biliaire sera épaissie à des degrés divers et il peut y avoir des adhérences à la surface séreuse. Des signes d’hypertrophie des muscles lisses sont retrouvés, notamment dans les affections chroniques.
Parfois, on observe des boues biliaires ou une bile très visqueuse. Ces résultats sont des précurseurs courants des calculs biliaires qui se forment à partir d’une augmentation des sels biliaires ou d’une stase. Les espèces bactériennes pouvant être présentes dans 11 à 30 % des cas sont multiples.
Les sinus de Rokitansky-Aschoff sont retrouvés dans 90 % des échantillons de cholécystite. Il s’agit d’une hernie des sinus intraluminaux due à une augmentation de la pression, éventuellement associée aux canaux de Luschka.
La muqueuse présente différents degrés d’inflammation, allant de légères à des ulcérations accompagnées de modifications gangreneuses. Des situations extrêmes peuvent montrer des lésions gangreneuses totales de la vésicule biliaire avec perforation.
Toxicocinétique |
Généralement, dans les cas bénins d’AC, seuls les symptômes de la colique biliaire sont traités. Les cas de cholécystite aiguë peuvent provoquer une septicémie et un choc. La bile intraluminale sous pression de la vésicule biliaire peut être sensible à l’ensemencement bactérien.
Les antibiotiques sont souvent inefficaces en raison de l’augmentation de la pression intraluminale et de la compromission de l’apport sanguin intraluminal.
La survenue d’une perforation va provoquer une péritonite biliaire et contribuer à la production d’un choc. La libération de sous-produits inflammatoires contribue également au choc et à la susceptibilité au sepsis.
Antécédents et examen physique |
Une AC légère peut se présenter de la même manière qu’une cholécystite calculeuse. Les patients peuvent présenter des douleurs abdominales dans l’hypochondre droit, reproduites à la palpation profonde (signe de Murphy). Des nausées, des intolérances alimentaires, des ballonnements et des éructations peuvent également survenir. Les signes de cholécystite acalculeuse aiguë montrent l’apparition soudaine de symptômes de douleur intense dans le quadrant supérieur droit.
La vésicule biliaire peut être distendue et palpable. Ces patients se présentent très malades, peut-être septiques, et sont admis aux soins intensifs. La leucocytose est généralement présente, mais pas toujours. Ils ont souvent été hospitalisés pour d’autres maladies graves ou se remettent d’une intervention chirurgicale majeure.
Évaluation |
L’examen de choix pour l’AC chronique est la scintigraphie biliaire aux radionucléides avec administration de cholécystokinine.
Cette étude examine la fonction de la vésicule biliaire. Après l’administration du radionucléide, de la cholécystokinine est administrée pour stimuler la vidange de la vésicule biliaire. Une fraction d’éjection calculée ≤ 35 % peut indiquer une fonction hypokinétique de la vésicule biliaire. L’échographie de la vésicule biliaire peut également être utile. Si la paroi de la vésicule biliaire est épaissie > 3,5 mm, cela peut être dû à une cholécystite. L’analyse sanguine n’est pas diagnostique, mais révélera une leucocytose et des tests de fonction hépatique anormaux.
Le diagnostic d’AC aiguë peut souvent être posé avec une échographie abdominale qui montrera une paroi considérablement épaissie avec un œdème et éventuellement du liquide péricholékystique. Ce diagnostic peut également être posé à l’aide d’un scanner. Si des doutes diagnostiques subsistent, une scintigraphie nucléaire peut être réalisée. La cholécystite aiguë empêche le remplissage de la vésicule biliaire avec un radionucléide de contraste.
Traitement et gestion |
Les patients atteints d’AC ont un très mauvais état général et doivent être stabilisés avant de pouvoir réaliser toute intervention. Chez les patients instables, la pose d’un tube de drainage dans la vésicule biliaire peut être envisagée, par voie percutanée ou avec l’intervention du radiologue. Une autre option est la pose d’un stent par cholangiopancréatographie rétrograde, afin de décomprimer la vésicule biliaire.
La AC chronique est traitée de la même manière que la cholécystite lithiasique. Le traitement de choix est la cholécystectomie laparoscopique . Une cholécystectomie ouverte peut également être réalisée, lorsqu’il existe une contre-indication à la chirurgie laparoscopique. La cholécystite aiguë doit être traitée de toute urgence, sinon une progression et une détérioration peuvent survenir rapidement. Le meilleur traitement définitif est la cholécystectomie , laparoscopique ou ouverte. Si le patient est trop instable pour subir une intervention chirurgicale majeure, un drainage percutané est nécessaire avec éventuellement une cholécystectomie définitive à une date ultérieure.
Des antibiotiques à large spectre sont couramment administrés, mais ne sont généralement pas efficaces car ils ne pénètrent pas dans la vésicule biliaire sous pression, mais aident à traiter toute bactériémie systémique.
Diagnostic différentiel |
- Cholangite - Cholécystite aiguë - Pancréatite - Hépatite |
Prévision |
La CA est une maladie grave qui présente une morbidité et une mortalité élevées, qui varient entre 30 % et 50 % selon l’âge du patient. Même ceux qui survivent ont une longue convalescence qui peut prendre des mois.
Complications |
- Perforation de la vésicule biliaire - Gangrène de la vésicule biliaire - Sepsie |
Soins postopératoires et pendant la rééducation |
La plupart des patients restent au repos intestinal jusqu’à ce que leur état clinique s’améliore. Une hydratation intraveineuse est donc nécessaire.
Optimiser les résultats de l’équipe de soins de santé |
L’AC est une maladie potentiellement mortelle qui peut rapidement s’avérer fatale.
La plupart des patients sont âgés, fragiles et présentent de nombreuses comorbidités. En raison de la complexité de la prise en charge, la condition s’améliore avec la participation d’une équipe multidisciplinaire qui comprend :
Surveillance en réanimation des patients atteints d’AC, qui sont des patients très détériorés. Les infirmières qui s’occupent de ces patients devraient avoir un indice élevé de suspicion concernant ce trouble , car les signes et symptômes du sepsis sont souvent vagues. L’apport et le débit de liquides doivent être surveillés ainsi que l’état respiratoire.
Ces patients nécessitent une prophylaxie contre la thrombose veineuse profonde, l’ulcère gastroduodénal et une spirométrie incitative.
Les patients étant maintenus sans nutrition orale, une consultation diététique doit être demandée pour déterminer la nécessité d’une nutrition intraveineuse.
Le radiologue doit être informé de l’admission du patient car un drainage percutané de la vésicule biliaire peut être urgent. Le gastro-entérologue devra peut-être réaliser une endoscopie pour placer un stent dans l’ampoule de Vater afin de décompresser la vésicule biliaire.
Parce que les patients sont fragiles, une thérapie physique au chevet est nécessaire pour retrouver la force et la fonction musculaires.
Enfin, le chirurgien généraliste pourra être amené à réaliser une cholécystectomie en urgence chez les patients atteints de gangrène.
Résultats |
Le résultat des patients atteints d’AC est réservé. Au fil des années, la mortalité a diminué mais reste autour de 10 % malgré un traitement optimal. Ces patients développent généralement une septicémie fulminante, un syndrome de détresse respiratoire aiguë et une défaillance multiviscérale. Ils présentent également une incidence élevée d’événements vasculaires cérébraux indésirables.
La plupart des rapports de cas indiquent de mauvais résultats, et même les patients qui survivent ont une période de récupération prolongée et ne parviennent jamais à une récupération fonctionnelle complète.