Résumé La performance sportive repose sur les tendons, qui permettent le mouvement en transférant les forces des muscles vers le squelette. Cependant, on ne comprend pas comment les structures porteuses des tendons détectent et s’adaptent aux exigences physiques. Ici, en effectuant une imagerie du calcium (Ca2+) dans des explants tendineux chargés mécaniquement de rats et dans des cellules tendineuses primaires de rats et d’humains, nous montrons que les ténocytes détectent les forces mécaniques via le canal ionique mécanosensible PIEZO1, qui détecte les contraintes. coupure induite par la fibre de collagène. glisser. Grâce à des expériences de perte de fonction et de gain de fonction ciblant les ténocytes chez les rongeurs, nous montrons qu’une activité réduite de PIEZO1 diminue la rigidité des tendons et que le mécanisme de signalisation élevé de PIEZO1 augmente la rigidité et la force des tendons, apparemment par le biais d’une réticulation du collagène régulée positivement. Nous montrons également que les humains porteurs de la mutation de gain de fonction PIEZO1 E756del présentent une augmentation moyenne de 13,2 % de la hauteur de saut normalisée, probablement due à un taux accru de génération de force ou à la libération d’une plus grande quantité d’énergie. élastique stocké. Une meilleure compréhension de la mécanorégulation de la raideur tendineuse médiée par PIEZO1 devrait faciliter la recherche en médecine musculo-squelettique et en performance sportive. |
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Les tendons sont ce qui relie les muscles aux os. Ils sont relativement minces mais doivent résister à des forces énormes. Les tendons ont besoin d’une certaine élasticité pour absorber des charges élevées, comme les chocs mécaniques, sans se rompre. Cependant, dans les sports impliquant le sprint et le saut, les tendons raides sont un avantage car ils transmettent plus directement aux os les forces déployées dans les muscles.
Un entraînement approprié aide à obtenir une rigidité tendineuse optimale.
Des chercheurs de l’ETH Zurich et de l’Université de Zurich travaillant à l’hôpital universitaire Balgrist de Zurich ont découvert comment les cellules tendineuses perçoivent le stress mécanique et comment elles sont capables d’adapter les tendons aux exigences du corps. Leurs résultats viennent d’être publiés dans la revue Nature Biomedical Engineering [https://doi.org/10.1038/s41551-021-00716-x].
Au cœur du mécanisme récemment découvert se trouve un capteur de force moléculaire dans les cellules tendineuses, constitué d’une protéine de canal ionique. Ce capteur détecte le moment où les fibres de collagène, qui composent les tendons, se déplacent les unes le long des autres. Si un tel mouvement de cisaillement se produit, le capteur permet aux ions calcium de circuler dans les cellules tendineuses. Cela favorise la production de certaines enzymes qui lient les fibres de collagène. En conséquence, les tendons perdent leur élasticité et deviennent plus rigides et plus forts.
La variante génétique réagit de manière excessive
Il est intéressant de noter que la protéine du canal ionique responsable de cela se retrouve dans différentes variantes génétiques chez l’homme. Il y a quelques années, d’autres scientifiques ont découvert qu’une variante particulière appelée E756del se regroupait chez des individus d’ascendance ouest- africaine . A cette époque, l’importance de cette protéine dans la raideur tendineuse n’était pas encore connue.
Un tiers des personnes d’ascendance africaine sont porteuses de cette variante génétique, alors qu’elle est rare dans d’autres populations.
Ce variant génétique protège ses porteurs des cas graves de paludisme, une maladie tropicale. Les scientifiques supposent que le variant a pu prévaloir dans cette population grâce à cet avantage.
Des chercheurs dirigés par Jess Snedeker, professeur de biomécanique orthopédique à l’ETH Zurich et à l’Université de Zurich, ont montré que les souris porteuses de cette variante génétique avaient des tendons plus rigides. Ils pensent que les tendons « dépassent » leur réponse adaptative à l’exercice en raison de cette variante.
Gros avantage en termes de performances
Cela a également des effets directs sur la capacité des gens à sauter, comme l’ont démontré des scientifiques dans une étude menée auprès de 65 volontaires afro-américains. Parmi les participants, 22 étaient porteurs de la variante E756del du gène, tandis que les 43 autres ne l’étaient pas. Pour prendre en compte plusieurs facteurs qui influencent la capacité d’une personne à sauter (notamment le physique, l’entraînement et la condition physique générale), les chercheurs ont comparé les performances lors d’un saut lent et d’un saut rapide.
Les tendons ne jouent qu’un rôle mineur lors des manœuvres de saut lent, mais sont particulièrement importants lors des sauts rapides. Grâce à leur plan d’étude, les scientifiques ont pu isoler l’effet de la variante génétique sur les performances de saut.
Cela a montré que les porteurs de la variante E756del ont obtenu des résultats supérieurs de 13 % en moyenne. "Il est fascinant qu’une variante génétique sélectionnée positivement en raison de son effet antipaludique soit en même temps associée à de meilleures capacités sportives. Nous ne nous attendions certainement pas à cela lorsque nous avons lancé le projet", déclare Fabian Passini. . doctorant dans le groupe de Snedeker et premier auteur de l’étude.
Il se pourrait bien que cette variante génétique explique en partie pourquoi les athlètes originaires de pays à forte fréquence d’E756del excellent dans les compétitions sportives de classe mondiale, notamment le sprint, le saut en longueur et le basket-ball. À ce jour, aucune recherche scientifique n’a été menée pour déterminer si cette variante génétique est surreprésentée parmi les athlètes d’élite. Cependant, une telle étude présenterait un intérêt scientifique, estime Passini.
Les découvertes sur le capteur de force et le mécanisme par lequel les tendons peuvent s’adapter aux exigences physiques sont également importantes pour la physiothérapie. "Nous comprenons désormais mieux le fonctionnement des tendons. Cela devrait également nous aider à mieux traiter les blessures aux tendons à l’avenir", explique Snedeker. À moyen terme, il pourrait également être possible de développer des médicaments qui engagent le capteur de force tendineux récemment découvert. Ceux-ci pourraient un jour aider à guérir les tendinopathies et autres troubles du tissu conjonctif.
