Zusammenfassung Sportliche Leistung beruht auf Sehnen, die Bewegung ermöglichen, indem sie Kräfte von den Muskeln auf das Skelett übertragen. Es ist jedoch nicht klar, wie tragende Strukturen in Sehnen körperliche Anforderungen wahrnehmen und sich an diese anpassen. Hier zeigen wir durch die Durchführung von Calcium (Ca2+)-Bildgebung in mechanisch belasteten Sehnenexplantaten von Ratten und in primären Sehnenzellen von Ratten und Menschen, dass Tenozyten mechanische Kräfte über den mechanosensitiven Ionenkanal PIEZO1 wahrnehmen , der Spannungen wahrnimmt. Durch Kollagenfasern verursachtes Schneiden. gleiten. Durch Funktionsverlust- und Funktionsgewinnexperimente, die auf Tenozyten in Nagetieren abzielten, zeigen wir, dass eine verringerte PIEZO1-Aktivität die Sehnensteifheit verringerte und dass der erhöhte PIEZO1-Signalmechanismus die Sehnensteifheit und -stärke erhöhte, offenbar durch eine hochregulierte Kollagenvernetzung. Wir zeigen auch, dass Menschen , die die Gain-of-Function-Mutation PIEZO1 E756del tragen, einen durchschnittlichen Anstieg der normalisierten Sprunghöhe um 13,2 % aufweisen, vermutlich aufgrund einer erhöhten Krafterzeugungsrate oder der Freisetzung einer größeren Energiemenge. elastisch gelagert. Ein weiteres Verständnis der PIEZO1-vermittelten Mechanoregulation der Sehnensteifheit sollte die Forschung in der Medizin des Bewegungsapparates und der sportlichen Leistung unterstützen. |
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Sehnen verbinden Muskeln mit Knochen. Sie sind relativ dünn, müssen aber enormen Kräften standhalten. Sehnen benötigen eine gewisse Elastizität , um hohe Belastungen, wie zum Beispiel mechanische Stöße, aufnehmen zu können, ohne zu brechen. Bei Sportarten wie Sprinten und Springen sind steife Sehnen jedoch von Vorteil, da sie die in der Muskulatur wirkenden Kräfte direkter auf die Knochen übertragen.
Richtiges Training trägt dazu bei, eine optimale Sehnensteifheit zu erreichen.
Forschende der ETH Zürich und der Universität Zürich am Universitätsspital Balgrist in Zürich haben nun entschlüsselt, wie Sehnenzellen mechanische Belastungen wahrnehmen und wie sie Sehnen an die Anforderungen des Körpers anpassen können. Ihre Ergebnisse wurden gerade in der Zeitschrift Nature Biomedical Engineering [https://doi.org/10.1038/s41551-021-00716-x] veröffentlicht.
Im Zentrum des neu entdeckten Mechanismus steht ein molekularer Kraftsensor in den Sehnenzellen, der aus einem Ionenkanalprotein besteht. Dieser Sensor erkennt, wenn sich die Kollagenfasern, aus denen die Sehnen bestehen, aneinander entlang bewegen. Kommt es zu einer so starken Scherbewegung, lässt der Sensor Kalziumionen in die Sehnenzellen strömen. Dadurch wird die Produktion bestimmter Enzyme gefördert, die Kollagenfasern binden. Dadurch verlieren die Sehnen an Elastizität und werden steifer und stärker.
Genetische Variante reagiert über
Interessanterweise kommt das dafür verantwortliche Ionenkanalprotein beim Menschen in verschiedenen genetischen Varianten vor. Vor einigen Jahren entdeckten andere Wissenschaftler, dass eine bestimmte Variante namens E756del bei Personen westafrikanischer Abstammung gehäuft auftritt . Zu diesem Zeitpunkt war die Bedeutung dieses Proteins für die Sehnensteifheit noch nicht bekannt.
Ein Drittel der Menschen afrikanischer Abstammung trägt diese genetische Variante, während sie in anderen Bevölkerungsgruppen selten vorkommt.
Diese genetische Variante schützt ihre Träger vor schweren Fällen der Malaria, einer Tropenkrankheit. Wissenschaftler gehen davon aus, dass sich die Variante aufgrund dieses Vorteils in dieser Population durchsetzen konnte.
Forscher um Jess Snedeker, Professorin für orthopädische Biomechanik an der ETH Zürich und der Universität Zürich, haben nun gezeigt, dass Mäuse, die diese genetische Variante tragen , steifere Sehnen haben. Sie gehen davon aus, dass die Sehnen aufgrund dieser Variante ihre adaptive Reaktion auf Belastung „überschießen“.
Großer Leistungsvorteil
Dies hat auch direkte Auswirkungen auf die Sprungfähigkeit des Menschen, wie Wissenschaftler in einer Studie mit 65 afroamerikanischen Freiwilligen zeigten. Von den Teilnehmern trugen 22 die E756del-Variante des Gens, die restlichen 43 nicht. Um mehrere Faktoren zu berücksichtigen, die die Sprungfähigkeit einer Person beeinflussen (einschließlich Körperbau, Training und allgemeine Fitness), verglichen die Forscher die Leistung bei einem langsamen Sprung und einem schnellen Sprung.
Bei langsamen Sprungmanövern spielen die Sehnen nur eine untergeordnete Rolle, sind aber bei schnellen Sprüngen besonders wichtig. Mit ihrem Studiendesign konnten die Wissenschaftler den Einfluss der genetischen Variante auf die Sprungleistung isolieren.
Dabei zeigte sich, dass Carrier der E756del-Variante im Schnitt 13 Prozent besser abschnitten. „Es ist faszinierend, dass eine genetische Variante, die aufgrund einer Anti-Malaria-Wirkung positiv selektiert wird, gleichzeitig mit besseren sportlichen Fähigkeiten verbunden ist. Damit haben wir zu Beginn des Projekts sicherlich nicht gerechnet“, sagt Fabian Passini . Doktorand in Snedekers Gruppe und Erstautor der Studie.
Es kann gut sein, dass diese genetische Variante teilweise erklärt, warum Sportler, die aus Ländern mit einer hohen E756del-Häufigkeit kommen, bei Weltklasse-Sportwettkämpfen, darunter Sprint, Weitsprung und Basketball, hervorragende Leistungen erbringen. Bisher gibt es keine wissenschaftliche Untersuchung darüber, ob diese genetische Variante bei Spitzensportlern überrepräsentiert ist. Allerdings wäre eine solche Studie von wissenschaftlichem Interesse, sagt Passini.
Auch für die Physiotherapie sind die Erkenntnisse zum Kraftsensor und zum Mechanismus, mit dem sich Sehnen an körperliche Anforderungen anpassen können, wichtig. „Wir haben jetzt ein besseres Verständnis dafür, wie Sehnen funktionieren. Dies sollte uns auch dabei helfen, Sehnenverletzungen in Zukunft besser zu behandeln“, sagt Snedeker. Mittelfristig könnte es auch möglich sein, Medikamente zu entwickeln, die den neu entdeckten Sehnenkraftsensor ansprechen. Diese könnten eines Tages zur Heilung von Tendinopathien und anderen Bindegewebserkrankungen beitragen.
