Au début de la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), annoncée en mars 2020 par l’OMS, presque personne n’aurait pensé que la maladie pouvait être chronique. L’agent causal du COVID-19 est le nouveau coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère de type 2 (SARS-CoV-2).
Comme l’indique le « A » de cet acronyme, la maladie respiratoire est aiguë. Cependant, les cas de COVID-19 de longue durée ont commencé à attirer l’attention des groupes de soutien social. Au début, les médecins considéraient que certains symptômes étaient liés à la santé, comme l’anxiété ou le stress. Cependant, cela a vite changé. Le terme COVID long (syndrome post-COVID ou long COVID-19) a commencé à gagner en reconnaissance dans les communautés scientifiques et médicales.
Différents symptômes du COVID long ont déjà été décrits. La description la plus courante est que les symptômes persistent 3 mois après leur début. Une définition issue d’une revue indique que les symptômes les plus courants du long COVID sont la fatigue et la dyspnée .
D’autres symptômes moins typiques sont : troubles cognitifs et mentaux, maux de tête, myalgies, douleurs thoraciques et arthralgies, anosmie et agonie, toux, perte de cheveux, insomnie, respiration sifflante, rhinorrhée, crachats et problèmes cardiaques et gastro-intestinaux. Ces symptômes peuvent persister jusqu’à 6 mois après la sortie de l’hôpital ou l’apparition des symptômes. Les symptômes moins courants sont les suivants : frissons, bouffées vasomotrices, otalgie et déficiences visuelles.
Cela illustre la nature multiforme du long COVID, impliquant plusieurs systèmes organiques. De toute évidence, des études ont également signalé des symptômes persistants de durées et de fréquences variables parmi les survivants du COVID. Cela peut être dû aux différentes caractéristiques de l’échantillon et à la méthode de collecte de données utilisée par chaque étude. ou au fait que le COVID est une maladie très hétérogène. Par conséquent, les manifestations symptomatiques précises du COVID long restent insaisissables et peuvent impliquer plusieurs sous-types ou phénotypes.
Une caractéristique curieuse de la COVID longue est qu’elle affecte les survivants de la COVID-19, quelle que soit la gravité de la maladie.
Certaines études ont montré que la COVID longue affecte même légèrement à modérément les jeunes adultes qui n’ont pas besoin d’assistance respiratoire, hospitalière ou de soins intensifs. Les patients qui n’ont pas été testés positifs pour le SRAS-CoV-2 et qui sont sortis de l’hôpital, ainsi que les patients ambulatoires, peuvent également développer un long COVID.
Plus inquiétant encore, la COVID longue affecte également les enfants , y compris ceux qui ont eu une COVID-19 asymptomatique, entraînant des symptômes tels que dyspnée, fatigue, myalgie, troubles cognitifs, maux de tête, palpitations et douleurs thoraciques, durant au moins 6 mois.
Un aspect connu du long COVID est qu’il simule une condition post-virale, comme observé dans le précédent syndrome du coronavirus humain. Par exemple, de la fatigue, des myalgies et des troubles psychiatriques ont été observés chez des survivants du syndrome respiratoire du Moyen-Orient et du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) pendant une période allant jusqu’à 4 ans. Même lors de suivis à 7 et 15 ans des survivants du SRAS (la plupart âgés de moins de 40 ans), les maladies pulmonaires et les complications radiologiques osseuses étaient toujours évidentes. C’est inquiétant, car cela implique qu’une longue COVID peut s’étendre au-delà de quelques mois, voire de plusieurs années.
Actuellement, il existe peu de travaux de recherche qui ont discuté de la physiopathologie possible, des facteurs de risque et des traitements du COVID long. Dans cette revue de littérature, l’auteur cherche à combler ces lacunes.
| Physiopathologie proposée |
> Dommages tissulaires à long terme
Dans une étude de suivi de 3 mois menée auprès de survivants du COVID-19, des anomalies radiologiques et des déficiences fonctionnelles pulmonaires ont été détectées respectivement chez 71 % et 25 % des participants, malgré que seulement -<40 % aient souffert d’une pneumonie grave.
Une autre étude a également montré une capacité de diffusion pulmonaire réduite qui, à 3 mois, chez 42 % des survivants du COVID-19, était corrélée à des anomalies radiologiques, quelle que soit leur gravité. Même six mois après l’apparition des symptômes, des anomalies radiologiques pulmonaires associées à des symptômes persistants étaient toujours présentes chez environ la moitié des survivants du COVID-19.
De nombreux autres rapports ont également trouvé des preuves radiologiques d’une fibrose pulmonaire de longue durée, jusqu’à 6 mois après la sortie de l’hôpital, ce qui était également en corrélation avec la gravité de la maladie initiale. En utilisant une technique radiologique au gaz xénon plus avancée pour étudier la fonction pulmonaire, des défauts dans la fonction d’échange gazeux pulmonaire ont été découverts chez des patients libérés qui avaient eu un COVID-19 modéré, par rapport aux témoins sains.
De plus, dans cette étude, ces problèmes pulmonaires n’ont pas été détectés par un scanner thoracique standard, ce qui suggère que les examens radiologiques de routine auraient pu manquer de telles complications pulmonaires. Notamment, une étude a révélé une capacité aérobie maximale réduite après environ 45 jours de suivi chez les jeunes recrues présentant des symptômes de COVID-19, par rapport aux recrues non-COVID-19.
Ensemble, ces études indiquent que les cicatrices pulmonaires pourraient être une séquelle courante du COVID-19, qui serait responsable d’une dyspnée et d’une toux persistantes.
Une autre étude a révélé que les symptômes du COVID-19 long surviennent même chez les personnes présentant une amélioration des examens radiologiques et fonctionnels des poumons. Par conséquent, la COVID longue peut impliquer d’autres physiopathologies en plus des lésions pulmonaires, telles que des complications neurologiques à long terme.
Par exemple, 3 mois après leur sortie, chez les survivants du COVID-19, des anomalies structurelles et métaboliques du cerveau ont été constatées, corrélées à des symptômes neurologiques persistants tels que la perte de mémoire, l’anosmie et la fatigue . Cette découverte est préoccupante puisque la plupart des participants étaient atteints du COVID-19 au début de l’étude, ce qui suggère que même le COVID-19 pourrait avoir des effets persistants sur le cerveau. Ce résultat et ceux d’autres études suggèrent qu’il existe des maladies cérébrales graves (encéphalopathie, délire, hémorragie et accident vasculaire cérébral) associées dès le début au COVID-19.
La gravité joue un petit rôle dans la prévision de ces maladies cérébrales. Les cas plus graves de COVID-19, accompagnés de délire , (20 à 30 % des patients hospitalisés) sont plus susceptibles de présenter des symptômes neurologiques à long terme. Le délire est également un puissant prédicteur de déficience cognitive à long terme, en particulier chez les personnes âgées.
Dans les études neuropsychiatriques menées auprès de survivants du SRAS et du COVID-19, le délire s’est avéré être une complication courante dans la phase aiguë de la maladie et peut entraîner diverses séquelles neuropsychiatriques, telles que la dépression, l’anxiété, les troubles de stress post-traumatiques, la perte de mémoire. et la fatigue. En fait, il a été suggéré que la fatigue liée au COVID-19 serait le résultat d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome .
Dans un registre de 236 379 survivants du COVID-19, près d’un tiers ont reçu un diagnostic neuropsychiatrique (par exemple, accident vasculaire cérébral, démence, insomnie, anxiété et troubles de l’humeur) dans les 6 mois suivant l’apparition du premier symptôme, ce qui était 44 % plus fréquent. que chez les survivants de la grippe.
D’autre part, dans cette étude, les survivants admis dans des unités de soins intensifs (USI) étaient 56 % plus susceptibles de développer un trouble neuropsychiatrique que les survivants non admis en USI.
Le SRAS-CoV-2 étant un virus respiratoire, il faut s’attendre au développement de lésions pulmonaires. Cependant, ce n’est que bien plus tard qu’il a été confirmé que le SRAS-CoV-2 pouvait provoquer des troubles neurotropes et respiratoires, car le virus était cultivé dans des cellules neuronales, des organoïdes cérébraux et des autopsies cérébrales de souris et d’humains. En particulier, il a été proposé que des lésions du centre cardiorespiratoire du tronc cérébral aggravent les symptômes du COVID-19.
Étant donné que les neurones se régénèrent rarement, le dysfonctionnement du tronc cérébral qui en résulte peut être durable, laissant des séquelles neurologiques et cardiorespiratoires qui pourraient être à l’origine d’un long COVID. Le tronc cérébral exprime des niveaux plus élevés d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), le récepteur du SRAS-CoV-2, que les autres régions du cerveau.
Les rapports d’autopsie montrent également des preuves de la présence de gènes et de protéines du SRAS-CoV-2, ainsi que d’activations pathologiques immunologiques et vasculaires, dans le tronc cérébral des personnes décédées du COVID-19. Par conséquent, les processus neuroinflammatoires en cours peuvent entraîner des symptômes et des dommages neurologiques en cas de COVID-19 prolongé.
Il existe également des preuves de lésions cardiaques . Une étude radiologique portant sur 100 patients atteints du COVID-19 sortis de l’hôpital a révélé des anomalies cardiaques et une inflammation du myocarde chez 78 % et 60 % des participants, respectivement, sans association avec la gravité initiale du COVID-19.
Dans une autre étude portant sur 26 athlètes universitaires asymptomatiques infectés par le SRAS-CoV-2, 46 % présentaient une inflammation du myocarde. Même 3 mois après la sortie de l’hôpital. Des anomalies radiologiques du remodelage ventriculaire étaient encore évidentes chez 29 % des 79 survivants du COVID-19. Cependant, la signification clinique à long terme de ces résultats radiologiques reste encore incertaine. Cependant, les symptômes cardiaques tels que douleurs thoraciques, palpitations cardiaques et tachycardie persistent souvent jusqu’à 6 mois, suggérant des séquelles cardiaques importantes.
Enfin, des dommages à long terme à d’autres organes peuvent également être impliqués dans un long COVID. Il a été rapporté que les jeunes adultes, pour la plupart sans facteurs de risque de forme grave de la COVID-19, développent souvent une forme longue de la maladie avec une déficience multiviscérale après un suivi de 4 mois. Plus précisément, au moins une anomalie radiologique des poumons, du cœur, du foie, du pancréas, des reins ou de la rate était présente chez 66 % des survivants.
Par ailleurs, une étude portant sur plus de 40 000 patients libérés avec le COVID-19 a révélé un risque accru de nouveaux événements respiratoires, cardiovasculaires et diabétiques survenant dans les 140 jours suivants, par rapport aux témoins. Par conséquent, affirme l’auteur, des recherches futures sont nécessaires pour considérer la possibilité d’une atteinte de plusieurs organes, qui pourrait être moins évidente.
> Inflammation pathologique
Il y a eu des cas où des patients atteints de COVID-19 sont restés positifs pour le SRAS-CoV-2 grâce à un test de réaction en chaîne par polymérase par transcription inverse (RT-PCR) en temps réel pendant une période allant jusqu’à 3 mois.
D’autres études ont documenté des cas d’excrétion prolongée du SRAS-CoV-2 dans les voies respiratoires, par RT-PCR quantitative, jusqu’à 4 mois. Une excrétion prolongée du SRAS-CoV-2 dans les selles a également été détectée, quels que soient les symptômes gastro-intestinaux manifestes, jusqu’à 2 mois.
Des acides nucléiques et des protéines du SRAS-CoV-2 ont également été découverts dans l’intestin grêle, dans 50 % des cas asymptomatiques de COVID-19, 4 mois après le début de la maladie. Par conséquent, ces études ont montré que la persistance du SRAS-CoV-2 dans l’organisme est possible, ce qui pourrait induire un certain niveau d’activation immunitaire, contribuant ainsi à la prolongation de la COVID-19.
Une revue a proposé que le dysfonctionnement des lymphocytes T puisse favoriser la physiopathologie des COVID longs, similaire aux maladies auto-immunes.
Étonnamment, un dysfonctionnement thyroïdien a été détecté chez 15 à 20 % des patients atteints de COVID-19. Comme la glande thyroïde est étroitement liée à l’auto-immunité médiée par les lymphocytes T, son dysfonctionnement peut jouer un rôle dans la physiopathologie de l’auto-immunité COVID longue. Les cellules B peuvent également être impliquées dans l’auto-immunité longue au COVID.
En revanche, des autoanticorps antiphospholipides associés à une hyperactivité des neutrophiles et à un tableau clinique plus sévère ont été retrouvés dans 52 % des échantillons de sérum. D’autres autoanticorps contre les interférons, les neutrophiles, le tissu conjonctif, les peptides citrullinés cycliques et les noyaux cellulaires ont également été identifiés chez 10 à 50 % des patients atteints de COVID-19.
Bien qu’il n’ait pas été établi que ces anticorps persistent chez les patients atteints de COVID, une revue de la recherche a étroitement lié ces anticorps à des maladies auto-immunes chroniques, telles que le syndrome de Gougerot-Sjögren, le lupus érythémateux et la polyarthrite rhumatoïde. En particulier, les revues sur le lupus et la polyarthrite rhumatoïde présentent également des similitudes symptomatiques avec le COVID long : fatigue, arthralgies, difficultés de concentration et maux de tête.
En outre, il existe des preuves que le COVID-19 sévère provoque une lymphopénie (c’est-à-dire un déficit en lymphocytes B et T), provoquant une hyperinflammation. C’est ainsi qu’il a été observé que la lymphopénie s’accompagne de neutrophilie, considérées comme des facteurs de risque indépendants de gravité et de mortalité du COVID-19. Par conséquent, à mesure que les lymphocytes B et T se renouvellent, une inflammation élevée non résolue peut conduire à une hyperinflammation et contribuer au développement d’un long COVID.
En outre, la diminution du nombre de lymphocytes T et de lymphocytes B est en corrélation avec la dissémination persistante du SRAS-CoV-2, ce qui pourrait plus tard perpétuer l’activation immunitaire chronique. De même, il a été observé qu’entre 2 et 6 semaines après le SRAS-CoV-2, de nombreux cas de syndrome inflammatoire multisystémique surviennent.
Des infections ont été documentées chez les enfants et les adultes. Ces patients n’ont pas nécessairement un résultat positif pour le SARSCoV-CoV-2 ou une maladie respiratoire grave, et en outre, ils ont montré des niveaux élevés de marqueurs systémiques pro-inflammatoires (par exemple CRP, interleukine-6, ferritine et Ddimer) et un choc et des symptômes sévères. . cardiaque, gastro-intestinale ou neurologique.
La manifestation retardée du syndrome d’inflammation multisystémique (MIS) après l’infection par le SRAS-CoV-2 suggère l’implication d’une dérégulation du système immunitaire adaptatif ; auto-anticorps. Par conséquent, il serait possible qu’une inflammation résiduelle et des symptômes post-SRAS-CoV-2 SIM provoquent une longue COVID chez les enfants et les adultes. En effet, des niveaux élevés de marqueurs pro-inflammatoires (par exemple, CRP, IL-6 et D-dimères) et de lymphopénie ont été associés à une longue COVID.
Une étude radiologique menée auprès de survivants du COVID-19 présentant des symptômes persistants pendant au moins 30 jours après leur sortie a révélé une absorption accrue de fluorodésoxyglucose (FDG), c’est-à-dire une inflammation persistante, dans la moelle osseuse et les vaisseaux sanguins. Des niveaux élevés de biomarqueurs pro-inflammatoires liés à des lésions vasculaires et pulmonaires ont également été observés 3 mois après la sortie. Cependant, d’autres grandes études n’ont pas obtenu les mêmes résultats.
L’analyse des rapports disponibles montre que le manque de résolution de l’inflammation ne peut expliquer que partiellement la physiopathologie du COVID long, en particulier les symptômes liés à l’inflammation (myalgie, arthralgies et fatigue).
En particulier, la fatigue chronique est un syndrome complexe qui peut avoir des causes autres que l’inflammation, telles que des canalopathies, une perfusion cérébrale inadéquate et un dysfonctionnement du système nerveux autonome, qui peuvent également être impliqués dans le COVID.
Une autre source possible d’inflammation non résolue chez les patients atteints de COVID pourrait être l’ intestin . Le SRAS-CoV-2 est connu pour se répliquer efficacement dans les cellules de l’estomac et de l’intestin, en raison de la forte expression des récepteurs ACE2 dont elles disposent, entraînant une augmentation de l’excrétion fécale du SRAS-CoV-2. Bien que la prévalence des symptômes gastro-intestinaux puisse varier d’une étude à l’autre en raison de leurs conceptions différentes, des méta-analyses ont estimé que les manifestations gastro-intestinales (par exemple, perte d’appétit, nausées, vomissements, diarrhée et inconfort abdominal) affectent 10 à 20 %. des patients atteints du COVID-19.
Il est important de noter que des symptômes gastro-intestinaux ont également été signalés chez jusqu’à un tiers des personnes atteintes d’une longue COVID. Par conséquent, la persistance du SRAS-CoV-2 dans le tractus gastro-intestinal peut être à l’origine des manifestations gastro-intestinales du COVID long.
Chez les patients atteints de COVID-19 persistant pendant au moins 10 à 30 jours après la résolution de la maladie, une perturbation du microbiome intestinal (dysbiose intestinale) a été observée. Cette dysbiose était corrélée à une plus grande gravité du COVID-19 et des biomarqueurs inflammatoires. Et une excrétion fécale prolongée du SRAS-CoV-2. On ignore cependant si cette dysbiose s’étend au-delà de 30 jours.
Malgré cette incertitude, comme l’intestin est étroitement lié au système immunitaire, une étude a impliqué le microbiome intestinal dans de nombreuses maladies liées à l’inflammation chronique. Il a également été étudié que le microbiome intestinal module les circuits de neurotransmetteurs dans l’intestin et le cerveau, via l’axe microbiote-intestin-cerveau. Par conséquent, une dysbiose intestinale persistante peut également contribuer aux maladies gastro-intestinales et aux symptômes neurologiques du long COVID.
| Facteurs de risque possibles |
> Biomarqueurs
Trois mois après leur sortie de l’hôpital, les survivants du COVID-19 présentaient des taux élevés d’urée sanguine (BUN) et de D-dimères ainsi que des facteurs de risque de dysfonctionnement pulmonaire. D’autres études ont rapporté des lésions pulmonaires dues au COVID-19 2 mois après l’admission, qui étaient associées à une augmentation des biomarqueurs de l’inflammation systémique. Ces biomarqueurs (par exemple, CRP, procalcitonine et nombre de neutrophiles) ont également été corrélés à des anomalies radiologiques du cœur, du foie et des reins, lors d’un suivi de 2 à 3 mois de patients sortis du COVID-19.
Une autre étude a révélé que la lymphopénie était corrélée à une oppression thoracique et à des palpitations cardiaques, tandis qu’une augmentation de la troponine-1 était corrélée à la fatigue, chez les patients atteints d’un long COVID. Par conséquent, les changements dans les niveaux de D-dimères, de CRP et de lymphocytes semblent cohérents dans certaines études et peuvent servir de biomarqueurs potentiels du long COVID. Cependant, cela n’a pas été confirmé dans d’autres études.
Les divergences peuvent être dues à des méthodes d’étude différentes ou à l’hétérogénéité et à la nature récurrente-rémittente des COVID longs, avec des présentations symptomatiques à multiples facettes. Cela suggère l’implication possible de plusieurs physiopathologies, et chaque type possède un ensemble unique de biomarqueurs, qui peuvent également fluctuer. En effet, on sait que dans les maladies auto-immunes et autres maladies inflammatoires chroniques, les biomarqueurs inflammatoires fluctuent en fonction de l’activité de la maladie et des caractéristiques du patient.
| Caractéristiques cliniques et des patients |
Une étude a révélé que les survivants du COVID-19 présentant une fatigue persistante 10 semaines après leur sortie étaient pour la plupart des femmes et des personnes ayant des antécédents d’anxiété, de dépression ou prenant des antidépresseurs. Une autre étude portant sur des survivants du COVID-19 présentant des symptômes persistants, les facteurs de risque associés étaient le sexe féminin et un trouble psychiatrique antérieur. Cette prédominance féminine s’est également confirmée chez 4 enfants sur 5 atteints de COVID long.
Cependant, certaines études ont constaté des taux similaires chez les deux sexes. Une autre étude a suivi plus de 4 000 survivants du COVID-19 et identifié des facteurs prédictifs d’un long COVID : âge > 70 ans, plus de 5 symptômes au cours de la première semaine de maladie, présence de comorbidités et sexe féminin. La manifestation d’au moins 10 symptômes au cours d’une forme aiguë de COVID-19 s’est également avérée être un facteur de risque de forme longue de COVID.
La plupart des études n’ont trouvé aucune association entre la COVID longue et la gravité au début de la maladie, pendant la phase aiguë. Cependant, certains ont rapporté que les patients qui ont souffert d’une forme grave du COVID-19 nécessitant une ventilation mécanique invasive, des soins intensifs en soins intensifs et une hospitalisation prolongée étaient plus susceptibles de souffrir de lésions tissulaires à long terme associées à des symptômes persistants. Des taux élevés d’incapacités fonctionnelles graves et de qualité de vie altérée ont également été constatés chez les survivants du COVID-19 3 mois après leur sortie de l’USI.
En fait, les survivants d’une maladie grave souffrent généralement du syndrome post-intensif , qui implique des séquelles cognitives, mentales et physiques prolongées, dues à des lésions tissulaires étendues. Par conséquent, certains des facteurs de risque les plus importants de la COVID longue sont le sexe féminin, plus de 5 symptômes initiaux et la gravité de la COVID-19 aiguë. Mais on ne peut nier l’ambiguïté des facteurs de risque, issue de l’hétérogénéité des études.
| Traitements potentiels |
> Rééducation
Il est recommandé d’effectuer des exercices aérobiques légers, au rythme des capacités individuelles. Le niveau de difficulté de l’exercice est augmenté progressivement, en fonction de la tolérance permise par la fatigue et la dyspnée, généralement sur 4 à 6 semaines.
La rééducation comprend également des exercices de respiration, qui visent à contrôler une respiration lente et profonde afin de renforcer l’efficacité des muscles respiratoires, notamment du diaphragme. Vous devez inspirer par le nez, en élargissant la région abdominale, et expirer par la bouche. Ces exercices légers d’aérobie et de respiration doivent être effectués quotidiennement, en séances de 5 à 10 minutes.
Une modification complémentaire du comportement et un soutien psychologique peuvent également contribuer à améliorer le bien-être et la santé mentale des survivants. Il est recommandé que les programmes de rééducation soient personnalisés, car les caractéristiques de la maladie peuvent varier dans chaque cas.
Il convient de considérer que la fonction pulmonaire de la plupart des participants n’est pas complètement guérie et que des symptômes neurologiques peuvent persister.
Jusqu’à présent, un seul essai contrôlé randomisé portant sur 72 personnes âgées survivantes du COVID-19 a montré qu’un programme de rééducation de 6 semaines (respiration, étirements et exercices à domicile) améliore la fonction pulmonaire, la capacité d’exercice, la qualité de vie et l’anxiété, mais pas la dépression.
Les risques de la rééducation physique doivent également être pris en compte, car elle peut ne pas convenir aux survivants critiques du COVID-19 présentant de graves lésions pulmonaires ou cardiaques. Par conséquent, des critères d’exclusion ont été proposés pour la rééducation post-COVID-19 : tachycardie au repos (> 100 battements/min), hypertension ou hypotension artérielle (<90/60 ou > 140/90 mmHg), saturation en O2 dans le sang faible (<95 %) ou d’autres conditions dans lesquelles l’exercice est une contre-indication.
Une enquête internationale a révélé que 85,9 % des participants atteints d’une longue COVID ont connu une rechute de leurs symptômes après des activités mentales ou physiques. Même les personnes souffrant d’affections de type COVID depuis longtemps peuvent ne pas répondre favorablement à la rééducation, ce qui inclut les patients présentant des problèmes tels que le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP) ou l’encéphalomyélite myalgique (EnM) ou le syndrome de fatigue chronique (SFC), avec fatigue ou inconfort post-effort. .
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer quel programme de réadaptation fonctionnerait le mieux pour les patients atteints de COVID longue qui partagent des symptômes avec STOP, EnM et CFS. Dans des cas spécifiques, une thérapie cognitivo-comportementale et une thérapie par l’exercice progressif peuvent être appliquées.
> Traitement pharmacologique
Jusqu’à présent, aucun médicament n’a été trouvé pour améliorer ou atténuer les symptômes (ou les anomalies radiologiques et des biomarqueurs sanguins) du COVID long.
Cependant, le paracétamol et les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent être utilisés pour contrôler des symptômes spécifiques tels que la fièvre. Cependant, les médicaments utilisés pour traiter des affections similaires pourraient potentiellement être réutilisés en cas de COVID longue, ce qui justifierait une enquête plus approfondie.
Il existe de plus en plus de preuves que le long COVID ressemble à EnM/CFS et STOP. Il existe de nombreux rapports faisant état de diagnostics STOP après une infection par le [SARS-CoV-2]. Des analyses ont suggéré que les cas longs de COVID conduiraient éventuellement à EnM/CFS, en raison de la similitude symptomatique étroite.
Par conséquent, le COVID pourrait partager la physiopathologie avec STOP ou EnM/CFS, ce qui pourrait servir de base à des recherches plus approfondies et à une éventuelle réutilisation de médicaments. L’auteur note qu’une petite étude portant sur 24 survivants du COVID-19 présentant des palpitations ou une tachycardie a révélé que l’ivabradine diminuait la fréquence cardiaque.
Des revues ont proposé que le syndrome d’activation des mastocytes puisse également être à l’origine de la physiopathologie du COVID long. Les mastocytes activent les fibroblastes, ce qui pourrait conduire à une fibrose pulmonaire, comme on l’observe chez les patients atteints d’un long COVID. L’activation des mastocytes serait également impliquée dans la physiopathologie du STOP.
La dyspnée, un symptôme courant du COVID long, est rarement observée dans les autres syndromes et ne répond pas aux critères diagnostiques de EnM/CFS et STOP. Par conséquent, les tentatives de réutilisation des médicaments doivent tenir compte des différences symptomatiques et physiopathologiques entre ces affections similaires. Un autre problème de traitement réside dans la nature hétérogène du COVID long, qui implique probablement plusieurs sous-types et complique le diagnostic.
| Remarques finales |
Cette revue présente la compréhension actuelle de la COVID longue, une maladie relativement nouvelle et déroutante qui peut affecter les survivants de la COVID-19, indépendamment de la gravité initiale de la maladie ou de l’âge.
Il reste beaucoup à étudier et à apprendre sur l’ambiguïté de la COVID longue, en particulier sur les facteurs de risque. Cela peut être dû à ses multiples présentations symptomatiques et physiopathologies, allant de dommages multisystémiques à long terme à une résolution incomplète de l’inflammation.
Actuellement, seule la réadaptation s’est avérée potentiellement efficace pour améliorer les symptômes prolongés du COVID, tandis que le potentiel pharmacologique des médicaments connus pour l’EnM/CFS, la STO et le syndrome d’activation des mastocytes nécessite encore des recherches plus approfondies.
Selon les mots de l’auteur : « De toute évidence, la pandémie nous a apporté la vague d’une nouvelle maladie chronique invalidante appelée COVID long , qui mérite une attention particulière de la part des scientifiques et des communautés médicales pour parvenir à une résolution. En supposant qu’au moins 10 % des survivants du COVID-19 développent un long COVID (probablement sous-estimé), on estime que 5 millions de personnes sont confrontées à un long COVID dans le monde.
