Les séquelles post-aiguës du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), le virus responsable de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), peuvent affecter les organes pulmonaires et extrapulmonaires, y compris le système cardiovasculaire.
Certaines études ont étudié les conséquences cardiovasculaires dans la phase post-aiguë de la COVID-19 ; cependant, la plupart se limitaient aux personnes hospitalisées (représentant la minorité des personnes atteintes de la COVID-19), et toutes avaient une courte durée de suivi et une sélection limitée de résultats cardiovasculaires.
Une évaluation complète des séquelles post-aiguës de la COVID-19 sur le système cardiovasculaire à 12 mois n’est pas encore disponible, et les études sur les séquelles post-aiguës de la COVID-19 dans l’ensemble des établissements de soins de courte durée (non hospitalisés, hospitalisés et admis) aux soins intensifs) sont également portés disparus. Combler ce manque de connaissances éclairera les stratégies de soins post-aigus du COVID-19.
Résumé
Les complications cardiovasculaires de la maladie aiguë à coronavirus 2019 (COVID-19) sont bien décrites, mais les manifestations cardiovasculaires post-aiguës du COVID-19 n’ont pas encore été entièrement caractérisées.
Ici, nous avons utilisé les bases de données nationales sur les soins de santé du Département américain des Anciens Combattants pour créer une cohorte de 153 760 personnes atteintes de COVID-19, ainsi que deux ensembles de cohortes témoins comprenant 5 637 647 (témoins contemporains) et 5 859,411 (témoins historiques) personnes, pour estimer les risques et les fardeaux sur un an à partir d’un ensemble de résultats cardiovasculaires incidents prédéfinis.
Nous montrons qu’au-delà des 30 premiers jours suivant l’infection, les personnes atteintes de COVID-19 présentent un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire incidente couvrant plusieurs catégories, notamment les troubles cérébrovasculaires, les arythmies, les cardiopathies ischémiques et non ischémiques, la péricardite, la myocardite, l’insuffisance cardiaque et maladie thromboembolique.
Ces risques et fardeaux étaient évidents même chez les personnes qui n’étaient pas hospitalisées pendant la phase aiguë de l’infection et augmentaient progressivement en fonction du milieu de soins pendant la phase aiguë (non hospitalisés, hospitalisés et admis aux soins intensifs).
Nos résultats prouvent que le risque et le fardeau sur un an de maladie cardiovasculaire chez les survivants d’une forme aiguë de COVID-19 sont substantiels.
Les parcours de soins pour ceux qui survivent à l’épisode aigu de la COVID-19 devraient inclure des soins liés à la santé et aux maladies cardiovasculaires.
Mécanismes, physiopathologie
Le(s) mécanisme(s) sous-jacent(s) à l’association entre la COVID-19 et le développement d’une maladie cardiovasculaire dans la phase post-aiguë de la maladie ne sont pas entièrement clairs.
Les mécanismes putatifs comprennent des dommages persistants dus à l’invasion virale directe des cardiomyocytes et à la mort cellulaire ultérieure, à l’infection des cellules endothéliales et à l’endothéliite, à l’altération transcriptionnelle de plusieurs types de cellules dans le tissu cardiaque, à l’activation du complément et à la coagulopathie et à la microangiopathie médiées par le complément. Régulation négative de l’ACE2 et dérégulation de la rénine. –Système angiotensine-aldostérone, dysfonctionnement autonome, niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires et activation de la signalisation TGF-β via la voie Smad pour induire une fibrose et une cicatrisation ultérieures du tissu cardiaque.
Une réponse immunitaire hyperactivée persistante aberrante , une auto-immunité ou une persistance virale au niveau de sites immunitaires privilégiés ont également été citées comme explications putatives des séquelles extrapulmonaires post-aiguës (y compris cardiovasculaires) du COVID-19.
L’intégration du génome du SRAS-CoV-2 dans l’ADN des cellules humaines infectées, qui pourrait ensuite être exprimée sous forme de transcrits chimériques fusionnant le virus avec des séquences cellulaires, a également été proposée comme mécanisme putatif pour l’activation continue de la cascade immunitaire. inflammatoire-procoagulant .
Ces voies mécanistiques pourraient expliquer la gamme de séquelles cardiovasculaires post-aiguës du COVID-19 étudiées dans ce rapport. Une compréhension plus approfondie des mécanismes biologiques sera nécessaire pour éclairer l’élaboration de stratégies de prévention et de traitement des manifestations cardiovasculaires chez les personnes atteintes de la COVID-19.
Nos analyses qui censurent les participants au moment de la vaccination et contrôlent la vaccination en tant que covariable variable dans le temps montrent que le risque accru de myocardite et de péricardite signalé dans cette étude est significatif chez les personnes non vaccinées et est évident quel que soit le statut vaccinal.
En résumé , en utilisant une cohorte nationale de personnes atteintes de COVID-19, nous montrons que le risque et le fardeau des maladies cardiovasculaires incidentes sur 12 mois sont substantiels et couvrent plusieurs catégories de maladies cardiovasculaires (cardiopathies ischémiques et non ischémiques, arythmies et autres). ).
Les risques et le fardeau des maladies cardiovasculaires étaient évidents même parmi ceux dont la forme aiguë du COVID-19 ne nécessitait pas d’hospitalisation. Les parcours de soins des personnes qui ont survécu à l’épisode aigu de la COVID-19 devraient inclure les soins de santé et les maladies cardiovasculaires.
Conséquences Les implications plus larges de ces résultats sont claires. Des complications cardiovasculaires ont été décrites dans la phase aiguë du COVID-19. Notre étude montre que le risque de maladie cardiovasculaire incidente s’étend bien au-delà de la phase aiguë du COVID-19. Premièrement, les résultats soulignent la nécessité d’une optimisation continue des stratégies de prévention primaire des infections par le SRAS-CoV-2 ; Autrement dit, la meilleure façon de prévenir la COVID longue et ses innombrables complications, y compris le risque de séquelles cardiovasculaires graves, est de prévenir en premier lieu l’infection par le SRAS-CoV-2. Deuxièmement, étant donné le nombre important et croissant de personnes atteintes du COVID-19 (plus de 72 millions de personnes aux États-Unis, plus de 16 millions de personnes au Royaume-Uni et plus de 355 millions de personnes dans le monde), les risques et Le fardeau des maladies cardiovasculaires signalé ici pourrait se traduire par un grand nombre de personnes potentiellement touchées dans le monde. Les gouvernements et les systèmes de santé du monde entier doivent être prêts à faire face à la contribution probablement significative de la pandémie de COVID-19 au fardeau croissant des maladies cardiovasculaires. En raison de la nature chronique de ces pathologies, elles sont susceptibles d’avoir des conséquences à long terme sur les patients et les systèmes de santé, ainsi que de vastes implications sur la productivité économique et l’espérance de vie. Relever les défis posés par le Long COVID nécessitera une stratégie de réponse mondiale à long terme, indispensable, mais jusqu’à présent inexistante, urgente et coordonnée. |
