| Höhepunkte: |
• Die Diagnose beginnt häufig mit einem Antikörpertest, während bei ausgewählten Patienten ein elektrodiagnostischer Test sinnvoll ist. • Pyridostigmin wird Patienten mit leichten Symptomen oder als adjuvante Therapie bei Patienten mit schwereren Erkrankungen verabreicht. • Kortikosteroide und kortikosteroidsparende Mittel sind auf der Grundlage verschiedener Patientenmerkmale indiziert. • Die Thymektomie ist in erster Linie jüngeren Patienten mit Anti-Acetylcholin-Rezeptor-Antikörper-positiver generalisierter Myasthenia gravis vorbehalten. |
| Einführung: |
Myasthenia gravis ist eine chronische neuromuskuläre Autoimmunerkrankung, die zu einer Schwäche der Skelettmuskulatur führt. Seine Pathophysiologie beinhaltet einen Verlust der Funktion des Acetylcholinrezeptors (AChR) an der neuromuskulären Verbindung.
Bestimmte Skelettmuskelgruppen sind mit größerer Wahrscheinlichkeit betroffen als andere, das Muster variiert jedoch stark zwischen den Patienten und hängt vom individuellen klinischen Verlauf ab. Folglich wird Myasthenia gravis im Allgemeinen als okular (bei der die Schwäche auf die äußeren Augenmuskeln und den Levator palpebrae superioris beschränkt ist) oder generalisiert (bei der Muskeln außerhalb der Augenform betroffen sind, einschließlich der Extremitäten, des Bulbus) klassifiziert der Mund- und Rachenregion sowie der Atemmuskulatur).
Die folgenden 12 häufig gestellten Fragen und Antworten sollen aktuelle, ertragsstarke und klinisch relevante Informationen über Myasthenia gravis liefern.
1- Welche Bevölkerungsgruppen sind gefährdet?
Verwandte ersten Grades von Menschen mit Myasthenia gravis haben nicht nur ein erhöhtes Risiko, an Myasthenia gravis, sondern auch an anderen Autoimmunerkrankungen zu erkranken. Schilddrüsenerkrankungen (Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow) sind am häufigsten, gefolgt von rheumatoider Arthritis.
Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten, der Beginn ist jedoch bimodal verteilt, wobei der erste Höhepunkt bei Patienten im Teenageralter und im Alter von 20 Jahren und der zweite Höhepunkt bei Patienten im Alter von 50 und 60 Jahren auftritt. Das Erkrankungsalter hat sich zunehmend erhöht, ebenso wie der Anteil der Männer, so dass der Anteil der Frauen immer geringer wird.
2- Wann sollte ein Arzt über diese Diagnose nachdenken?
Denken Sie an Myasthenia gravis, wenn ein Patient an Schwäche und Müdigkeit leidet, insbesondere an den Augenmuskeln, was zu variabler Diplopie, Ptosis und schwachem Augenschluss führt. Dies sind die zentralen klinischen Merkmale.
Die Muskelschwäche schwankt und verschlimmert sich klassischerweise bei anhaltender oder wiederholter körperlicher Aktivität am Abend oder in der Nacht und bessert sich im Ruhezustand. In Armen und Beinen betrifft die Schwäche normalerweise die proximalen Muskeln stärker als die distalen. Im Mund- und Halsbereich kann eine ausgeprägte Bulbusschwäche auftreten, einschließlich Dysarthrie, nasalem Sprechen, Dysphagie, schlechter Speichelkontrolle, Schwierigkeiten beim Kauen und Nackenschwäche.
Es ist wichtig zu beachten, dass die Patienten im Allgemeinen keine Sinnes- oder Schmerzsymptome, keine Darm- oder Blasenfunktionsstörungen oder Veränderungen im Geisteszustand oder in der Wahrnehmung haben. Darüber hinaus sind die tiefen Sehnenreflexe normalerweise intakt. Tabelle 1 listet häufige Störungen in der Differentialdiagnose der Myasthenia gravis und ihre Unterscheidungsmerkmale auf.
| Störung | Ähnlichkeiten mit Myasthenia gravis | Unterschiede zu Myasthenia gravis |
| Lambert-Eaton-Syndrom | Schwäche und Müdigkeit | Weniger ausgeprägte Augen- oder Okulobulbärmerkmale . Areflexie oder Hyporeflexie. Autonome Merkmale (Mundtrockenheit, erektile Dysfunktion). Positiver Antikörper gegen den spannungsgesteuerten P/Q-Kalziumkanal. Hochfrequente repetitive Nervenstimulationstests zeigen eine zunehmende Reaktion. |
| Botulismus | Augenbefunde (Diplopie und Ptosis), Bulbärdysfunktion, allgemeine Schwäche | Akuter Anfall, möglicherweise eine Lebensmittelvergiftung in der Vorgeschichte. Absteigende Lähmung. Erweiterung der Pupille (Mydriasis). Deutliche autonome Dysfunktion. Einphasiger Kurs. Hochfrequente repetitive Nervenstimulationstests zeigen eine zunehmende Reaktion. |
| Amyotrophe Lateralsklerose | Bulbäre Dysfunktion und Schwäche | Langsam progressiver Verlauf. Keine Augenbefunde. Die Symptome schwanken nicht. Befunde einer Dysfunktion der oberen Motoneuronen (z. B. Hyperreflexie, Spastik). Elektromyographie zeigt deutliche aktive und chronische Denervierung oder Reinnervation oder beides. |
| Myopathie | Schwäche der proximalen Extremitäten | Relatives Fehlen von Augenbefunden. Die Symptome schwanken nicht. Erhöhung der Kreatinkinase und Vorhandensein von Myositis-spezifischen Antikörpern bei autoimmuner oder entzündlicher Myositis. Der repetitive Nervenstimulationstest ist normal, während die Elektromyographienadel polyphasische motorische Einheitspotentiale von kurzer Dauer und geringer Amplitude mit oder ohne abnormaler Spontanaktivität zeigt. |
| Guillain-Barré-Syndrom und chronisch entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathie | Generalisierte Schwäche | Sensorische Symptome wie Schmerzen und Parästhesien. Die Symptome schwanken nicht. Hyporeflexie oder Areflexie Die Liquor cerebrospinalis weist erhöhte Proteine auf, keine signifikante Pleozytose. Studien zur Nervenleitung zeigen Befunde, die mit einer Demyelinisierung vereinbar sind. |
| Schilddrüsen-Augenerkrankung | Diplopie | Ptosis ist selten. Die Symptome schwanken nicht. Andere Augenbefunde wie Ödeme, Rötung, Bindehautentzündung und Exophthalmus. MRT zeigt Vergrößerung des extraokularen Gewebes. |
| Okulopharyngeale Muskeldystrophie | Ptosis, Diplopie, Dysphagie | Langsam fortschreitender Verlauf. Keine symptomatische Fluktuation. Relatives Fehlen einer ausgeprägten Schwäche in den Extremitäten. Erhöhung der Kreatinkinase. Mutationen im PABPN1-Gen; Meist autosomal-dominanter Erbgang. |
TABELLE 1. Hauptmerkmale, die Myasthenia gravis von anderen häufigen Diagnosen unterscheiden.
3- Welche Tests sollten angefordert werden?
Zuerst werden Antikörpertests angeordnet, bei einigen Patienten folgen dann Elektrodiagnostik und andere Tests.
| Antikörpertests |
Diagnostische Tests der ersten Wahl sind in der Regel serologische Tests.
Anti-AChR-Antikörper sind bei Patienten mit generalisierter Myasthenia gravis hochspezifisch (>90 %) und sehr empfindlich (bis zu etwa 85 %).
Anti-MuSK-Antikörper. Bei Patienten mit Myasthenia gravis, die seronegativ für Anti-AChR-Antikörper sind, besitzen bis zu 37 % Anti-MuSK-Antikörper. Allerdings ist die Empfindlichkeit des Anti-AChR-Antikörpers bei Patienten mit rein okulärer Myasthenia gravis geringer und liegt bei etwa 50 %.
Antilipoprotein-verwandte Protein 4 (LRP4)-Antikörper werden bei den verbleibenden 3 % bis 50 % der Patienten mit generalisierter Myasthenia gravis gefunden, die seronegativ für Anti-AChR- und Anti-MuSK-Antikörper sind.
Anti-quergestreifte Muskelantikörper. Sie sind viel weniger spezifisch für Myasthenia gravis und werden bei etwa 30 % der Patienten beobachtet. Sie sind als Marker für ein Thymom am nützlichsten, insbesondere bei Menschen, die nicht älter sind. Daher kann eine Myasthenia gravis allein auf der Grundlage eines positiven antistriierten Muskelantikörpers nicht zuverlässig diagnostiziert werden.
| Elektrodiagnostische Tests |
Zwei elektrodiagnostische Tests (repetitive Nervenstimulation und Einzelfaser-Elektromyographie) liefern objektive Hinweise auf eine gestörte Übertragung der neuromuskulären Verbindungsstellen und sind nützlich bei der Diagnose von Myasthenia gravis. Sie müssen nicht bei allen Patienten durchgeführt werden, liefern aber unterstützende diagnostische Beweise, insbesondere bei seronegativen Patienten und wenn eine schnelle Bestätigung erforderlich ist.
Bei der repetitiven Nervenstimulation werden wiederholte „Züge“ der Nervenstimulation verwendet, um elektrische Muskelreaktionen zu erzeugen. Die Empfindlichkeit und Spezifität der repetitiven Nervenstimulation hängt von den untersuchten Nerven- und Muskelkombinationen, dem Schweregrad der Myasthenia gravis und den Grenzwerten ab, die für eine dekrementelle Reaktion verwendet werden. Die allgemeine diagnostische Sensitivität reicht von 30 % bis 80 % bei generalisierten Erkrankungen, wobei die Sensitivität bei leichteren Erkrankungen oder bei der Untersuchung distaler Muskeln geringer ist. Bei der okulären Myasthenia gravis beträgt die Sensitivität nur 10–30 %.
Bei der Einzelfaser-Elektromyographie werden kleine Nadelelektroden verwendet, um die Potentialvariabilität einer einzelnen Muskelfaser zu messen, ein Spiegelbild der Übertragung neuromuskulärer Verbindungen. Sie ist empfindlicher als die wiederholte Nervenstimulation (62 % bis 99 % bei okulärer Myasthenia gravis und 75 % bis 98 % bei generalisierter Myasthenia gravis). Daher schließt ein normales Ergebnis bei einem klinisch schwachen Muskel grundsätzlich eine Myasthenia gravis aus. Die berichtete Spezifität reicht von 66 % bis 98 % für die okuläre Myasthenia gravis und bis zu 98 % für die generalisierte Myasthenia gravis.
| Andere Tests |
Bei Patienten mit Verdacht auf Myasthenia gravis sind auch Tests auf häufige Begleiterkrankungen sinnvoll, beispielsweise eine Thorax-CT oder eine MRT auf Thymusanomalien. Man sollte auf klinische Merkmale achten, die auf komorbide Autoimmunerkrankungen hinweisen könnten, die zusätzliche serologische Tests erfordern würden, wie z. B. Schilddrüsen-stimulierendes Immunglobulin, Antithyroidperoxidase, Antithyreoglobulin oder Rheumafaktor.
4 - Wie wirkt sich der natürliche Verlauf auf die Behandlung aus?
Myasthenia gravis tendiert dazu, vor allem in den ersten Jahren fortzuschreiten. Daher empfehlen wir, die Erkrankung zunächst aggressiv mit Immunsuppressiva zu behandeln und sie dann schrittweise abzuschwächen.
Ungefähr die Hälfte der Patienten kann mit einer niedrig dosierten Immuntherapie eine Remission oder minimale Symptome erreichen. Ärzte sollten jedoch vorsichtig sein, die Immuntherapie ganz abzubrechen, da ohne diesen Eingriff nur etwa 10 % der Patienten eine vollständige stabile Remission erreichen können.
5- Welche Anweisungen sollten Patienten erhalten?
Nach der Diagnose der Erkrankung sollten die Patienten über den typischen Verlauf und die weitgehend günstige Prognose aufgeklärt werden. Zu den zu besprechenden Punkten gehören:
• Spezifische Krankheitssymptome, einschließlich Warnzeichen.
• Die Bedeutung des fortschreitenden Trends in der Schwere und Häufigkeit der Symptome und nicht deren vorübergehende Verschlechterung.
• Häufige Auslöser einer Exazerbation, wie Hitze, Infektion, Operation, Schwangerschaft, emotionale Störungen und bestimmte Medikamente.
• Das vorgesehene Medikamentenschema, insbesondere Immuntherapie und mögliche Nebenwirkungen, um die Einhaltung sicherzustellen.
Viele Myasthenia gravis-Patienten sind bei körperlicher Anstrengung zurückhaltend, weil sie befürchten, dass Sport ihre Symptome verschlimmern könnte. Die meisten können jedoch irgendeine Form von Aktivität tolerieren und davon profitieren. Patienten mit leichter Erkrankung können am Widerstands- und Aerobic-Training teilnehmen. Bei starken Beschwerden sind Dehnübungen wie Tai Chi, Yoga und Gleichgewichtstraining oft am besten geeignet. Es ist einfach wichtig, aktiver zu sein und die sitzende Zeit insgesamt zu reduzieren.
6- Welche Medikamente sollten Sie am besten meiden?
Da einige Medikamente myasthenische Symptome auslösen oder verschlimmern können, sollten alle Patienten, insbesondere diejenigen mit erheblicher Schwäche, bei jeder Einnahme eines neuen Medikaments auf eine verstärkte Schwäche beobachtet werden. Grundsätzlich gilt: Wenn sich der Zustand eines Patienten durch die Gabe eines neuen Medikaments verschlechtert, sollte das Medikament abgesetzt werden.
Zu den Medikamenten, die bei Myasthenia gravis eindeutig kontraindiziert sind, gehören Telithromycin, intravenöses Magnesium, Botulinumtoxin und Penicillamin.
7- Wie sollte Pyridostigmin angewendet werden?
Pyridostigmin, der am häufigsten verwendete Acetylcholinesterasehemmer zur symptomatischen Behandlung von Myasthenia gravis, wird in milden Fällen normalerweise allein oder in schwereren Fällen in Kombination mit Immunsuppressiva angewendet. Allerdings kann die Wirksamkeit bei Patienten mit schwerer oder langfristiger Erkrankung minimal sein.
Die Pyridostigmin-Dosis kann auf bis zu 240 bis 360 mg täglich erhöht werden, bei höheren Dosen treten jedoch häufiger Nebenwirkungen auf und eine Überdosierung kann zu verstärkter Schwäche führen. Wenn ein Patient in der Praxis mehr als 240 mg pro Tag benötigt, ist es an der Zeit, auf eine Immuntherapie umzusteigen. Sobald die Myasthenia gravis mit einer Immuntherapie unter Kontrolle ist, benötigen die meisten Patienten kein Pyridostigmin.
Die häufigsten Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Beschwerden, zum Beispiel Bauchkrämpfe, weicher Stuhlgang und Blähungen. Bradykardie, Bronchospasmus, vermehrtes Schwitzen, übermäßiger Tränenfluss, Muskelkrämpfe und Krämpfe sind weitere zu berücksichtigende Auswirkungen. Um diese Erscheinungen zu kontrollieren, kann orales Glycopyrrolat oder Hyoscyamin gleichzeitig mit Pyridostigmin-Dosen eingenommen werden.
8- Wann sollten Kortikosteroide eingesetzt werden?
Gemäß den Konsensrichtlinien sollten Kortikosteroide oder nichtsteroidale immunsuppressive Medikamente bei allen Patienten mit Myasthenia gravis eingesetzt werden, die ihre Behandlungsziele nach einer adäquaten Behandlung mit Pyridostigmin nicht erreicht haben.
Ambulante Patienten mit leichten bis mittelschweren Symptomen können mit einer täglichen Dosis von 20 mg Prednison beginnen und die Tagesdosis schrittweise alle 1 bis 2 Wochen um 10 mg auf etwa 60 mg täglich erhöhen, wobei die Dosis je nach klinischem Ansprechen titriert wird. Sobald nach Beginn der Kortikosteroidtherapie eine deutliche Besserung zu verzeichnen ist, besteht keine Notwendigkeit, auf die maximale Besserung zu warten, bevor mit dem Ausschleichen dieser Medikamente begonnen wird.
9- Wann sollten andere Immunsuppressiva verwendet werden?
In folgenden Situationen sollten nichtsteroidale immunsuppressive Therapien in Betracht gezogen werden:
• Erhebliche fehlende Reaktion auf Prednison.
• Mehr als ein Rückfall nach dem Ausschleichen von Prednison.
• Unfähigkeit, Prednison auf eine akzeptable Mindestdosis zu reduzieren.
• Kontraindikationen für Prednison, wie krankhafte Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, Magengeschwür, hohes Osteoporoserisiko oder erhebliche Nebenwirkungen von Prednison.
Nichtsteroidale Immunsuppressiva wie Azathioprin, Mycophenolatmofetil, Methotrexat, Ciclosporin, Tacrolimus und Rituximab werden häufig bei Myasthenia gravis eingesetzt, um den Einsatz von Kortikosteroiden zu vermeiden. Auch neuere, kürzlich zugelassene Wirkstoffe wie Eculizumab, Ravulizumab und Efgartigimod könnten diesem Zweck dienen.
Manchmal kann auch eine nichtsteroidale immunsuppressive Therapie als anfängliches Immunsuppressivum bei Patienten mit leichter Erkrankung verabreicht werden, die mit einem langsamen Verlauf der Besserung zufrieden sind. Bei Patienten mit erheblicher Schwäche und Kontraindikationen für Kortikosteroide können zunächst intravenöses Immunglobulin, Efgartigimod oder Plasmaaustausch eingesetzt werden, um die klinische Besserung zu beschleunigen und gleichzeitig Zeit zu lassen, damit eine alternative nichtsteroidale immunsuppressive Therapie ihre therapeutische Wirkung entfalten kann.
10- Welche Rolle spielt die Thymusdrüse? Wer sollte sich einer Thymektomie unterziehen?
Die Thymusdrüse ist für die Entwicklung der zentralen Toleranz und der T-Zell-Differenzierung von entscheidender Bedeutung und spielt daher wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Immunpathogenese von Myasthenia gravis.
Bei etwa 10 % der Patienten ist Myasthenia gravis eine paraneoplastische Manifestation einer zugrunde liegenden Thymusneoplasie (normalerweise Thymom, selten Thymuskarzinom). Allerdings wird bei bis zu 65 % der Patienten mit Myasthenia gravis eine thymische lymphatische Hyperplasie beobachtet. Die lymphoide Hyperplasie besteht aus zahlreichen Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen und spiegelt die Autoimmunität wider, die der schweren Erkrankung zugrunde liegt, die häufig in der Thymusdrüse beginnt.
Eine Thymektomie ist bei allen Patienten mit Thymusneoplasien indiziert. Ansonsten hängt die Eignung für eine Thymektomie von mehreren Faktoren ab, darunter dem AChR-Antikörperstatus, dem Schweregrad, der Krankheitsdauer und dem Alter des Patienten.
Eine Thymektomie bei ähnlichen erwachsenen Patienten im Alter von 50 Jahren oder jünger dürfte die klinischen Ergebnisse verbessern und eine minimale Pharmakotherapie, einschließlich der Verwendung und Dosierung von Immunsuppressiva, ermöglichen.
Der Nutzen einer Thymektomie bei Patienten im Alter von 51 bis 65 Jahren ist unklarer, und bei Patienten über 65 Jahren wird eine Thymektomie im Allgemeinen vermieden, da das Risiko-Nutzen-Verhältnis ungünstiger ist.
11- Wie kann eine myasthenische Krise verhindert, erkannt und behandelt werden?
Eine myasthenische Krise ist eine lebensbedrohliche Verschlechterung der Atem- oder Bulbusmuskelschwäche im Zusammenhang mit Myasthenia gravis, die so schwerwiegend ist, dass eine Intubation, mechanische Beatmung oder beides erforderlich ist.
Die wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung einer myasthenen Krise sind die ständige Überwachung der Erkrankung (einschließlich der Einhaltung des Medikamentenplans und des sorgfältigen Absetzens von Immunsuppressiva) sowie die Vermeidung auslösender oder auslösender Faktoren.
| Erkennen Sie eine myasthene Krise |
Bei den meisten Patienten mit einer myasthenen Krise besteht nicht nur ein Atemversagen. Vielmehr tritt eine neuromuskuläre Atemschwäche meist im Rahmen einer sich verschlimmernden generalisierten oder Bulbärschwäche auf. Daher können klinische Merkmale, die auf eine deutliche Verschlechterung der Defizite in diesen Bereichen hinweisen, Warnsignale sein.
Bemerkenswert ist, dass klassische Merkmale von Atemnot, wie z. B. die Nutzung der zusätzlichen Atemmuskulatur, während einer Krise abgeschwächt sein können und man sich nicht übermäßig darauf verlassen sollte. Orthopnoe ist ein spezifischeres Merkmal als Dyspnoe und weist auf eine erhebliche neuromuskuläre Atemschwäche (insbesondere des Zwerchfells) hin. Eine erhebliche Schwäche der Nackenbeuger und Schulteraußenrotatoren korreliert typischerweise auch mit einer Schwäche der Atemmuskulatur.
Ein Screening-Test, der am Krankenbett oder telefonisch durchgeführt werden kann, ist der Einzel-Atemzug-Zählungstest. Der Patient wird gebeten, tief einzuatmen und beim anschließenden Ausatmen mit einer routinemäßigen Sprechgeschwindigkeit (ca. 2 Zählungen pro Sekunde) von 1 aufwärts zu zählen, bis er noch einmal einatmen muss. Die Unfähigkeit, mit einem einzigen Atemzug bis 20 zu zählen, weist auf eine erhebliche Atemschwäche hin.
Allerdings sind formellere spirometrische Messungen ideal und die „20-30-40-Regel“ sollte berücksichtigt werden. Das bedeutet, dass Patienten zur Beatmungs- und Atemwegsbehandlung auf die Intensivstation eingewiesen bzw. verlegt werden müssen.
Atemkapazität, wenn die Vitalkapazität unter 20 ml/kg fällt, wenn der maximale Inspirationsdruck (auch negative Inspirationskraft genannt) weniger negativ als -30 cm H2O wird oder wenn der maximale Exspirationsdruck unter 40 cm H2O fällt.
| Management der myasthenischen Krise |
Die Behandlung einer myasthenischen Krise umfasst die Optimierung der medizinischen Behandlung interkurrenter medizinischer Erkrankungen (einschließlich Infektionen), die Eliminierung aller auslösenden Medikamente und die Verabreichung aggressiver Immuntherapien, die darauf abzielen, die Übertragung neuromuskulärer Verbindungen schnell zu verbessern.
Die Haupttherapien sind Plasmapherese (auch Plasmaaustausch genannt) und intravenöses Immunglobulin, normalerweise jedoch nicht beides. Sowohl die Plasmapherese als auch die intravenöse Immunglobulingabe können innerhalb weniger Tage zu klinischen Verbesserungen führen. Da die Wirksamkeit jedoch innerhalb weniger Wochen nachlassen kann, ist eine gleichzeitige Erhöhung der Hintergrundimmuntherapie (z. B. Kortikosteroide) erforderlich. Anticholinesterase-Medikamente werden in der Regel während einer myasthenischen Krise abgesetzt, insbesondere wenn der Patient intubiert werden muss, da ein Absetzen die oropharyngeale Sekretion und das Aspirationsrisiko verringert.
12- Welche neuen Behandlungen sind geplant?
Die Komplementinhibitoren Eculizumab und Ravulizumab sowie der neonatale Fc-Rezeptorblocker Efgartigimod wurden kürzlich von der US-amerikanischen Food and Drug Administration für die Behandlung der AChR-Antikörper-positiven Myasthenia gravis zugelassen und viele werden derzeit untersucht. neuere Behandlungsmethoden mit vielfältigen Wirkmechanismen.
Neuere Immuntherapien sind hinsichtlich ihrer immunologischen Ziele im Allgemeinen selektiver als ältere. Sie haben daher den Vorteil, dass sie weniger Nebenwirkungen, einschließlich lebensbedrohlicher Infektionen, verursachen. Allerdings sind sie sehr teuer und ein großer Nachteil ist ihre „finanzielle Toxizität“. Für viele Patienten werden ältere Breitband-Immuntherapien aufgrund der geringeren Kosten, der einfachen Anwendung und des Potenzials, eine Remission herbeizuführen, weiterhin eine Schlüsselkomponente der Behandlung bleiben. Das Tempo wichtiger therapeutischer Innovationen auf diesem Gebiet ist jedoch beispiellos und die Zukunft der Behandlung von Myasthenia gravis ist vielversprechend.
