Eine Studie, die eine Virusinfektion mit einem verringerten Serotoninspiegel , einem Neurotransmitter, der an Lernen, Gedächtnis und Stimmung beteiligt ist, in Verbindung bringt, hat einen neuen möglichen Mechanismus vorgeschlagen, der der Post-COVID-19-Erkrankung zugrunde liegt. Die auch als Long-COVID bekannte Erkrankung geht mit Symptomen wie Müdigkeit, Gedächtnisverlust und kognitivem Verfall einher.
Anhand der Ergebnisse von menschlichen Teilnehmern, Mäusen und Organoidkulturen fanden die Forscher heraus, dass langes COVID mit einem Rückgang des Serotonins verbunden war. Ein Virusreservoir im Darm schien eine Entzündung auszulösen, die die intestinale Absorption von Tryptophan , dem Vorläufermolekül von Serotonin, verringerte.
Die Serotoninaktivität unterstützt unter anderem die Funktion des Vagusnervs. In der Studie war der Serotoninverlust mit einer geringeren Nervenaktivität verbunden. Eine Funktionsstörung des Vagusnervs war mit für COVID charakteristischen Langzeitsymptomen wie Gedächtnisverlust und Funktionsstörung des Hippocampus verbunden.
„Ärzte, die Patienten mit Long-COVID behandeln, haben sich auf die Selbstberichte dieser Patienten verlassen, um festzustellen, ob sich ihre Symptome bessern“, sagte Sara Cherry, PhD, Autorin der in Cell veröffentlichten Studie, in einer Erklärung. „Unsere Forschung zeigt nun, dass es Biomarker gibt , die wir verwenden können, um Patienten Behandlungen oder klinischen Studien zuzuordnen.“
Serotonin-Reduktion bei postakuten Folgen einer Virusinfektion Höhepunkte • Long-COVID ist mit verringerten Serotoninspiegeln im Blutkreislauf verbunden. • Der Serotoninabbau wird durch virale RNA-induzierte Typ-I-Interferone (IFNs) vorangetrieben. • IFNs reduzieren Serotonin durch verminderte Tryptophanabsorption und Hyperkoagulabilität. • Ein peripherer Serotoninmangel beeinträchtigt die Wahrnehmung durch verminderte Vagussignale. |
Zusammenfassung
Die postakuten Folgen von COVID-19 (PASC, „Long COVID“) stellen eine erhebliche Herausforderung für die globale Gesundheit dar. Die Pathophysiologie ist unbekannt und bis heute wurden keine wirksamen Behandlungen gefunden. Zur Erklärung der Ätiologie von PASC wurden mehrere Hypothesen formuliert, darunter Viruspersistenz, chronische Entzündung, Hyperkoagulabilität und autonome Dysfunktion.
Hier schlagen wir einen Mechanismus vor, der die vier Hypothesen zu einem einzigen Weg verknüpft und praktische Erkenntnisse für therapeutische Interventionen liefert. Wir fanden heraus, dass PASCs mit einer Serotoninreduzierung verbunden sind. Durch Typ-I-Interferon verursachte Virusinfektionen und Entzündungen reduzieren Serotonin durch drei Mechanismen: verminderte intestinale Absorption von Tryptophan, einem Serotonin-Vorläufer; Thrombozytenhyperaktivierung und Thrombozytopenie, die die Serotoninspeicherung beeinträchtigen; und erhöhter MAO-vermittelter Serotoninumsatz.
Die Verringerung des peripheren Serotonins wiederum behindert die Aktivität des Vagusnervs und beeinträchtigt daher die Reaktionen und das Gedächtnis des Hippocampus. Diese Ergebnisse liefern eine mögliche Erklärung für die neurokognitiven Symptome, die mit der Viruspersistenz bei langem COVID verbunden sind und sich auf andere postvirale Syndrome erstrecken können.
