Une étude reliant l’infection virale à des niveaux réduits de sérotonine , un neurotransmetteur impliqué dans l’apprentissage, la mémoire et l’humeur, a proposé un nouveau mécanisme potentiel sous-jacent à la maladie post-COVID-19. Également connue sous le nom de COVID long, cette maladie implique des symptômes tels que la fatigue, la perte de mémoire et le déclin cognitif.
En utilisant les résultats de participants humains, de souris et de cultures organoïdes, les chercheurs ont découvert qu’un long COVID était lié à une diminution de la sérotonine. Un réservoir viral dans l’intestin semble déclencher une inflammation qui diminue l’absorption intestinale du tryptophane , la molécule précurseur de la sérotonine.
L’activité de la sérotonine soutient, entre autres, la fonction du nerf vague. Dans l’étude, la perte de sérotonine était associée à une activité nerveuse plus faible. Le dysfonctionnement du nerf vague était lié à des symptômes à long terme caractéristiques du COVID, tels que la perte de mémoire et le dysfonctionnement de l’hippocampe.
"Les médecins traitant des patients atteints de COVID long se sont appuyés sur les auto-évaluations de ces patients pour déterminer si leurs symptômes s’améliorent", a déclaré Sara Cherry, PhD, auteur de l’étude publiée dans Cell, dans un communiqué. "Maintenant, nos recherches montrent qu’il existe des biomarqueurs que nous pouvons utiliser pour associer les patients à des traitements ou à des essais cliniques."
Réduction de la sérotonine dans les séquelles post-aiguës d’une infection virale Points forts • Une longue COVID est associée à des niveaux réduits de sérotonine en circulation. • La déplétion en sérotonine est provoquée par les interférons de type I (IFN) induits par l’ARN viral. • Les IFN réduisent la sérotonine en diminuant l’absorption du tryptophane et l’hypercoagulabilité. • Le déficit périphérique en sérotonine altère la cognition en raison d’une signalisation vagale réduite. |
Résumé
Les séquelles post-aiguës du COVID-19 (PASC, « Long COVID ») constituent un défi important pour la santé mondiale. La physiopathologie est inconnue et à ce jour aucun traitement efficace n’a été trouvé. Plusieurs hypothèses ont été formulées pour expliquer l’étiologie du PASC, notamment la persistance virale, l’inflammation chronique, l’hypercoagulabilité et le dysfonctionnement autonome.
Nous proposons ici un mécanisme qui relie les quatre hypothèses en une seule voie et fournit des informations pratiques pour les interventions thérapeutiques. Nous avons constaté que les PASC sont associés à une réduction de la sérotonine. L’infection virale et l’inflammation causées par l’interféron de type I réduisent la sérotonine par trois mécanismes : diminution de l’absorption intestinale du tryptophane, un précurseur de la sérotonine ; l’hyperactivation plaquettaire et la thrombocytopénie, qui affectent le stockage de la sérotonine ; et augmentation du renouvellement de la sérotonine médiée par la MAO.
La réduction de la sérotonine périphérique entrave à son tour l’activité du nerf vague et altère donc les réponses et la mémoire de l’hippocampe. Ces résultats fournissent une explication possible des symptômes neurocognitifs associés à la persistance virale dans les cas de COVID longue, qui peuvent s’étendre à d’autres syndromes post-viraux.
