Les fluctuations des œstrogènes et de la progestérone qui définissent les menstruations sont associées à de nombreux changements physiologiques et psychosociaux. Les effets de ces changements hormonaux sur la peau sont mal compris, mais il est clair que plusieurs maladies cutanées en sont influencées (Tableau 1).
Cet article explore les manifestations cliniques et les mécanismes du cycle menstruel et ses effets sur la peau. Une meilleure compréhension de ces mécanismes pourrait améliorer la prise en charge des dermatoses périmenstruelles à l’avenir.
Physiologie du cycle menstruel et son effet sur la peau :
De nombreux effets des œstrogènes sur la peau sont basés sur des observations d’œstrogènes à des niveaux réduits chez les femmes ménopausées et sur des études in vitro et animales. Les œstrogènes sont importants pour le fonctionnement normal de plusieurs structures de l’épiderme et du derme, notamment le système vasculaire, les follicules pileux, les glandes sébacées/apocrines, les glandes eccrines et les mélanocytes.
Dans les cellules humaines en culture, les récepteurs des œstrogènes (ER) B, les récepteurs de la progestérone et les récepteurs des androgènes sont exprimés dans les kératinocytes, les fibroblastes et les macrophages cutanés. Les récepteurs ER alpha se trouvent sur les fibroblastes cutanés et les macrophages, mais pas sur les kératinocytes. Les récepteurs ER alpha et bêta se trouvent également dans les mélanocytes.
Les œstrogènes sont associés à la synthèse du collagène, à l’augmentation de l’épaisseur de la peau et de la teneur en eau de la peau (en raison de la production d’acide hyaluronique), et améliorent la barrière cutanée et la fonction de cicatrisation des plaies. Chez les femmes ménopausées, de faibles niveaux d’œstrogènes provoquent une atrophie du collagène et réduisent la teneur en eau. L’œstrogène stimule la mélanogenèse, ainsi que la thyroxine et l’hormone stimulant les mélanocytes, ce qui peut entraîner une hyperpigmentation prémenstruelle.
Les effets des œstrogènes sur la pigmentation étaient liés aux changements de pigmentation observés pendant la grossesse, notamment des taches de pigmentation accrue sur le visage et un assombrissement de la peau de l’aréole, du périnée et de la peau de la ligne blanche, qui ont diminué plus tard. de l’accouchement. Une hyperpigmentation est observée chez certaines femmes prenant des contraceptifs oraux. Les œstrogènes induisent une rétention d’eau et de sel, provoquant un œdème des mains et des pieds, caractéristique du syndrome prémenstruel.
Les effets de la progestérone sont moins évidents. Au cours de la deuxième phase de la menstruation, il y a une augmentation du système vasculaire et une augmentation de la production de sébum, qui ont été attribuées à l’effet de la progestérone.
Des études montrent que des niveaux élevés d’œstrogène et de progestérone pendant la période périovulatoire inhibent les réactions d’hypersensibilité retardées, tandis que de faibles niveaux de ces hormones (périmenstruation) sont associés à une plus grande réactivité au patch-test, ce qui représente des exacerbations chez les patients atopiques. Cela suggère que les œstrogènes et la progestérone pourraient inhiber l’immunité cellulaire.
La dermatite auto-immune à la progestérone (DPA) est une maladie cutanéo-muqueuse rare caractérisée par des modifications cutanées cycliques, dues à la progestérone produite pendant la phase lutéale du cycle menstruel, elle ne survient donc pas chez les femmes ménopausées. Les manifestations cutanées peuvent varier de l’eczéma, de l’érythème polymorphe (EM), du purpura et des pétéchies, de la dermatite herpétiforme, de l’éruption médicamenteuse fixe et de la stomatite à l’urticaire, l’œdème de Quincke et l’anaphylaxie.
Les symptômes commencent généralement 3 à 10 jours avant le début des règles et disparaissent 5 à 10 jours après le début. Chez les femmes ayant des règles irrégulières, la corrélation peut ne pas être évidente, de sorte que la patiente peut présenter des symptômes plusieurs années avant le diagnostic. Une entité similaire liée à la sensibilité aux œstrogènes pendant la période prémenstruelle, connue sous le nom de dermatite aux œstrogènes (OD), a été décrite.
La pathogenèse de l’APD n’est pas entièrement claire. Les résultats du test intradermique de progestérone produisent des réactions d’hypersensibilité de type 1 et 4.
Les œstrogènes sont traités par la peau comme un antigène étranger et présentés aux cellules immunocompétentes, provoquant une réponse auto-immune aux œstrogènes endogènes. Des mécanismes similaires ont été proposés pour l’auto-immunité à la progestérone. Exposition antérieure à la progestérone dans les contraceptifs oraux ou pendant la grossesse chez des personnes prédisposées provoquant une hypersensibilité aux hormones endogènes et une APD par la suite.
Cependant, l’APD disparaît pendant la grossesse. Il est suggéré que l’augmentation progressive de la progestérone pendant la grossesse agit comme un agent désensibilisant, réduisant ainsi les symptômes.
En raison de la production accrue de glucocorticoïdes pendant la grossesse, la diminution de la réponse immunitaire maternelle joue également un rôle dans l’amélioration des symptômes.
Le diagnostic d’APD repose sur l’apparition de lésions cutanées récurrentes en relation avec le cycle menstruel et démontrant une sensibilité à la progestérone par l’administration de progestérone intradermique, intramusculaire ou vaginale.
Il n’y a pas de signes histologiques spécifiques de la maladie, bien qu’une inflammation lymphocytaire périvasculaire à éosinophiles puisse être observée. L’immunofluorescence directe est négative.
L’objectif principal du traitement de l’APD est de supprimer le pic de progestérone pendant la phase lutéale du cycle menstruel. Les patients sont traités avec succès par des œstrogènes conjugués, des analogues libérant des gonadotrophines, du tamoxifène, du danazol et une ovariectomie bilatérale.
La DO répond au tamoxifène, un agent anti-œstrogène. La désensibilisation hormonale a été tentée comme agent potentiel, bien qu’elle ne soit pas couramment utilisée en pratique clinique.
Autres dermatoses exacerbées par les menstruations
Les dermatoses telles que la dermatite atopique, la dermatite de contact, le psoriasis, l’acné et même l’EM et les tumeurs fibreuses peuvent être exacerbées de manière prémenstruelle ou périmenstruelle.
Près de la moitié de tous les patients atteints d’eczéma atopique ont vu leur état se détériorer au cours de la semaine précédant leurs règles, se résorbant rapidement après le début des règles. La perméabilité de la barrière cutanée est maximale juste avant les règles.
Cela augmente la sensibilité de la peau aux effets des allergènes et des irritants environnementaux, ce qui explique en partie les poussées d’eczéma préménopausiques chez certaines femmes.
Le psoriasis comporte plusieurs facteurs qui l’aggravent et d’autres qui le soulagent, parmi lesquels les influences hormonales. Il a été démontré que l’aggravation des symptômes du psoriasis pendant la périménopause est bloquée par un traitement concomitant avec des anti-œstrogènes à long terme, tels que le tamoxifène, renforçant l’influence des œstrogènes sur les symptômes du psoriasis. L’influence des œstrogènes sur l’immunité est complexe. Les lymphocytes T auxiliaires présentent un effet dose-dépendant sur les œstrogènes, et les œstrogènes stimulent également la production de lymphocytes T régulateurs via ER alpha. La réponse des cellules B aux œstrogènes se fait via ER B, augmentant la production d’anticorps.
Le psoriasis étant considéré comme une maladie immunologique, cette influence complexe des œstrogènes sur le système immunitaire explique la variation menstruelle du psoriasis.
L’exacerbation de l’acné prémenstruelle est multifactorielle. Des niveaux élevés d’androgènes et d’œstrogènes pendant la phase folliculaire et la périovulation provoquent une augmentation de la production de sébum, ce qui entraîne un niveau plus élevé de lipides cutanés et une augmentation ultérieure de la microflore cutanée.
L’utilisation combinée de contraceptifs combinés œstrogène/progestérone entraîne une amélioration de l’acné en supprimant les androgènes sécrétés par l’ovaire et en augmentant les niveaux de globuline liant les hormones sexuelles, diminuant ainsi la quantité d’androgènes libres et biologiquement actifs. De plus, la progestérone bloque les récepteurs androgènes, inhibant ainsi l’action des androgènes circulants.
Par conséquent, l’exacerbation prémenstruelle de l’acné peut s’expliquer par de faibles niveaux de progestérone à la fin du cycle menstruel.
Une éruption cutanée de type EM a été récemment rapportée, les prostaglandines étant impliquées dans son étiologie.
Les effets dynamiques des changements cycliques des œstrogènes et de la progestérone chez les femmes en âge de procréer affectent la gravité de plusieurs dermatoses inflammatoires, notamment certaines des affections les plus courantes observées en dermatologie clinique et en médecine générale. En outre, il existe un certain nombre de maladies prémenstruelles rares, parmi lesquelles l’APD est la mieux caractérisée.
Tableau 1 : Dermatoses exacerbées au cours du cycle menstruel
- l’acné vulgaire
- Ulcération aphteuse
- Eczéma atopique
- Dermatite auto-immune à la progestérone
- Dermatite auto-immune aux œstrogènes
- Dermatite herpétiforme
- Érythème polymorphe
- L’herpès simplex
- Hyperpigmentation
- lichen plan
- Lupus érythémateux
- Démangeaisons vulvaires
- Psoriasis
- Rosacée
- Tumeur fibreuse solitaire
- Urticaire
Tableau 2 : Caractéristiques cliniques de la dermatite auto-immune à progestérone
- Angio-œdème
- Anaphylaxie
- Ulcération/stomatite aphteuse
- Dermatite
- Eczéma
- Érythème polymorphe
- Correction d’une éruption cutanée causée par le médicament
- Taches
- Dyshidrose palmoplantaire
- Papules
- Prurit
- Stomatite
- Urticaire
- Vésicules
Qu’est-ce que cet article apporte à la pratique dermatologique ?
Les exacerbations périmenstruelles des dermatoses sont fréquentes et généralement négligées. Les variations hormonales et leur action sur la peau au cours des différentes phases du cycle menstruel expliquent les causes des exacerbations périmenstruelles des dermatoses. APD et OD, bien que rares, sont sous-diagnostiqués et le traitement peut améliorer la gestion et le contrôle des symptômes. Cet article souligne l’importance de reconnaître les dermatoses périmenstruelles pour proposer un traitement adapté.
