| 1 | Introduction |
La dermatite atopique (MA) peut se manifester différemment chez les enfants et les adultes en raison de variables génétiques, immunologiques et de déclencheurs environnementaux.1 Ces différences sont des considérations importantes pour la prise en charge des patients atteints de MA d’âges différents. Dans cette revue, les auteurs comparent les différences cliniquement importantes dans la physiopathologie, la présentation clinique et les comorbidités de la MA entre les enfants et les adultes.
| 2 | Épidémiologie |
La dermatite atopique est l’une des maladies infantiles les plus courantes, touchant environ 13 % des enfants américains dans l’ensemble et 15 à 38 % des enfants de moins de 5 ans dans le monde.2 On pensait autrefois que la MA se manifestait tôt dans la vie dans la majorité des cas. , avec 50 % des cas de MA commençant au cours de la première année de vie et 85 % à l’âge de 5 ans.3 Cependant, la majorité de ces résultats proviennent d’études portant sur des cohortes pédiatriques plus jeunes qui n’ont pas examiné d’adolescents ou d’adultes. Des études récentes suggèrent qu’il existe une hétérogénéité considérable dans l’âge d’apparition de la MA. La MA peut commencer à l’adolescence ou à l’âge adulte ; Environ 1 adulte sur 4 atteint de MA déclare que sa maladie est apparue à l’âge adulte.4
Une revue systématique de 46 études a évalué les taux et les facteurs de risque de persistance de la MA.5 Dans une méta-analyse groupée, 80 % des enfants atteints de MA ont connu une période de guérison de la maladie observée à l’âge de 8 ans et seulement 5 % n’ont eu aucune guérison observée après 20 ans. années de suivi.5 Une maladie modérée à sévère et de longue durée était associée à une MA plus persistante. On sait peu de choses sur la persistance de la MA apparaissant à l’âge adulte ou récurrente.
| 3 | Physiopathologie |
La dermatite atopique résulte d’un chevauchement complexe de susceptibilité génétique, de perturbation de la barrière cutanée, d’altérations du microbiome, de dérégulation immunitaire avec activation des cellules T auxiliaires (Th)-2 et d’autres voies immunitaires, ainsi que de facteurs environnementaux et comportementaux. Plusieurs différences importantes sont observées dans la physiopathologie de la MA entre les enfants et les adultes.
3.1 | Dysfonctionnement de la barrière cutanée
La dermatite atopique est associée à une perte accrue d’eau transépidermique et d’enzymes épidermiques et protéolytiques, ainsi qu’à une réduction des taux de céramides. La barrière cutanée peut être davantage endommagée par les protéases exogènes, notamment celles des acariens et de S. aureus. 6 Ces défauts sont plus frappants non seulement sur la peau lésée, mais également sur la peau non lésée.
Plusieurs gènes terminaux de différenciation épidermique (LCE1B/1C/1E/1F/2C/2D, FLG et PSORC1C240) présentent une régulation négative chez les adultes par rapport aux témoins et, dans une moindre mesure, dans d’autres groupes d’âge.7 Certains gènes liés à la biosynthèse/au métabolisme des lipides ( La 7-déhydrocholestérol réductase et le récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes), la perpiline 1, le CIDEC et la leptine, sont plus faibles dans le sérum des enfants par rapport à ceux sans MA.8 La plupart de ces gènes sont régulés négativement chez les enfants sans lésions de MA.7
L’expression des marqueurs de différenciation et de prolifération épidermiques et des infiltrats de cellules immunitaires a été étudiée par immunohistochimie. Tous les groupes d’âge présentent une augmentation de l’hyperplasie épidermique dans la peau lésée par la MA (évaluée par l’épaisseur, le nombre de cellules Ki671, la coloration K16 et l’expression de l’ARNm).7 La coloration du marqueur de prolifération K16 dans la peau n’a pas provoqué de lésion avec la MA diminue avec l’âge (nourrissons : 14/19 [74%], enfants : 5/10 [50%], adolescents : 6/13 [46%] et adultes : 4/13 [31%]).7
L’altération des marqueurs clés de la différenciation épidermique, FLG et LOR, est plus significative dans la MA chez l’adulte.7 En général, les lymphocytes T CD31+ et tous les sous-ensembles de DC sont augmentés dans la peau lésée dans tous les groupes d’âge, y compris les enfants.7 Les comptes d’éosinophiles et de neutrophiles les plus élevés. sont trouvés chez les enfants, avec des taux d’éosinophiles encore plus élevés dans la peau non lésionnelle des enfants que dans la peau lésionnelle des autres groupes d’âge.7
La MA pédiatrique montre une expression relativement normale des produits de différenciation et de cornification épidermiques, qui sont régulés négativement chez les adultes atteints de MA.9 Défauts de la barrière lipidique (élongase d’acide gras ELOVL 3 et diacylglycérol o-acyltransférase 2) et régulation des jonctions serrées (par exemple, claudines 8 et 23) sont évidents chez les enfants et les adultes.9 Cependant, certains composants de la barrière lipidique (lipid acyl-CoA réductase 2 et acide gras 2-hydroxylase) présentent une régulation négative préférentielle dans la MA pédiatrique.9
Le gène FLG code pour la filaggrine, une protéine structurelle épidermique.10 Les individus porteurs de variantes de perte de fonction du FLG peuvent présenter une perturbation de la barrière cutanée caractérisée par une peau sèche et craquelée.11 Vingt mutations FLG ont été identifiées dans les populations européennes et 17 chez les Asiatiques, bien que 40 % des personnes porteuses de la mutation FLG ne sont pas atteintes de MA.12 Les variantes de la fonction FLG sont associées à des niveaux plus faibles de facteurs hydratants naturels dans la MA.13 Cela facilite la pénétration des allergènes, le dysfonctionnement immunitaire et, par conséquent, augmente le risque de développer eczéma.14,15 Les enfants porteurs de la variante p.R501* FLG seraient plus susceptibles de ne pas répondre aux thérapies.16
Les variantes de perte de fonction du FLG peuvent être spécifiques à l’apparition précoce (<2 ans) de la maladie d’Alzheimer.11 Une étude a examiné les effets de 8 variantes de perte de fonction du FLG et a mis en évidence des effets importants au début de la vie (≤2 ans). ).17 Une autre étude a examiné le FLG 222del4 et a montré une association avec la MA développée pendant la petite enfance ou la petite enfance, mais pas à la fin de l’enfance ou à l’âge adulte.18
D’autres gènes de susceptibilité, des interactions gène-environnement ou même des défauts de barrière acquis peuvent être importants pour le développement de la MA à apparition tardive. 18 Les variantes du gène FLG sont associées à une MA précoce, persistante et plus grave, ainsi qu’à un risque accru d’asthme chez les patients atteints de MA.19 Bien que les variantes du gène FLG confèrent un risque de MA, elles ne semblent pas augmenter le risque d’allergie à aliments ou aéroallergènes indépendamment du statut AD.20
L’expression de l’ARN messager et des protéines FLG dans la peau peut être relativement intacte chez les enfants atteints de MA à début précoce (<6 mois).9,21 L’expression de FLG est similaire chez certains enfants atteints de MA et chez les témoins sains. En revanche, les jonctions serrées et les gènes de la barrière lipidique peuvent être régulés négativement chez les enfants atteints de MA9,21,22, ce qui pourrait expliquer la compromission de la fonction de barrière épidermique chez les enfants atteints de MA, mais avec de faibles niveaux de FLG. et de la loricrine conservée.23,24
Enfin, les enfants ont une surface corporelle plus grande proportionnellement à leur poids, ce qui les rend plus sujets à une absorption percutanée importante. 25
3.2 | Dérégulation immunitaire
Chez les enfants, une expression accrue de Th17 et d’IFN-gamma a été observée. observés dans les lésions de la MA, et les Th22 et Th17 dans la peau non lésionnelle.26 Les nourrissons de ≤ 2 ans et la peau des adultes de ≥ 18 ans présentent les dérégulations les plus significatives par rapport aux autres groupes d’âge de la MA (6 à 11 ans et 12 à 17 ans).7
Les nourrissons présentaient une augmentation des lymphocytes T régulateurs circulants 27,28 et une plus grande capacité de la lignée Th17 par rapport aux adultes29, avec un plus grand potentiel de développement Th1,29 bien que les nourrissons présentent le plus grand enrichissement lié aux Th17 (p. ex., interleukine (IL) 17A et IL-17F), chronique et la MA à long terme chez les adultes présentait davantage de biais Th1 (par exemple, interféron gamma et ligand de chimiokine (motif CXC) (CXCL)9/CXCL10/CXCL11).
L’activité de la maladie est en corrélation avec les taux sériques d’IL-31, de ligand de chimiokine (motif CC) (CCL) 17, de CCL22, de CCL27, d’éosinophiles et d’IgE, ainsi qu’avec une gamme limitée de marqueurs Th2/Th1 utilisant l’expression de l’ARNm. 30,31 Les jeunes enfants atteints de MA ont une augmentation du nombre de lymphocytes Th2, mais pas d’autres sous-ensembles de lymphocytes T polaires dans le sang périphérique.32
Les adultes atteints de MA ont également une augmentation du nombre de cellules Th22.32 La MA pédiatrique présente également un biais Th17/Th22 significatif, mais ne présente pas la régulation positive Th1 qui caractérise la MA chez l’adulte.9
Étonnamment, la peau non lésionnelle des nourrissons et des jeunes enfants atteints de MA présente une hyperplasie significative et des cytokines activées à des niveaux aussi élevés, voire plus élevés, que la peau non lésionnelle des adultes.21 À l’âge de 2 mois et avant l’apparition de la MA, la peau non lésionnelle du nourrisson contient une augmentation de la lymphopoïétine stromale thymique, une cytokine qui pilote la différenciation des cellules Th2.33
Une étude portant sur des patients atteints de MA dans différents groupes d’âge (0 à 5 ans, 6 à 11 ans, 12 à 17 ans et ≥ 18 ans) a révélé des différences liées à l’âge dans les profils immunitaires systémiques. 38 Les chiffres étaient plus élevés chez les nourrissons et les enfants atteints de MA que chez les patients témoins, et diminuaient avec l’âge chez les patients atteints de MA.34
Les sous-ensembles CLA- (systémiques) Th2 étaient plus élevés dans la MA apparaissant dans l’enfance.34 Les sous-ensembles CLA+Th1 étaient plus faibles chez les nourrissons atteints de MA par rapport à tous les groupes d’âge plus âgés, augmentant avec l’âge chez les patients atteints de MA. DA, ainsi que les contrôles. Les taux d’IL-22 sont passés de normaux chez les nourrissons à élevés chez les adolescents et les adultes atteints de MA.34
L’endotypage de la MA chez les adultes selon l’âge (18 à 40 ans, 41 à 60 ans et > 61 ans) suggère qu’il existe des sous-types uniques pour les adultes plus jeunes et plus âgés. Zhou et al35 ont décrit une diminution de l’activation Th2/TH22 et une augmentation de l’activation Th1/Th17 parallèlement à l’âge.36 Les patients adultes atteints de MA ont également présenté une normalisation des anomalies épithéliales avec l’âge. âge. L’expression des marqueurs terminaux de différenciation LOR, FLG et S100As augmente chez les patients âgés atteints de MA, tandis que les mesures d’hyperplasie (épaisseur, K16 et Ki67) diminuent.35
Les tendances sériques dans la MA imitent les résultats cutanés, avec une régulation négative de Th2 (CCL26) et une régulation positive de Th1 (IFN-γ) avec l’âge. 35 Ces données suggèrent qu’il existe un phénotype de MA « personne âgée » (> 60 ans).37,38
Diverses signatures immunitaires dans différents groupes d’âge de la MA chez les enfants et chez les adultes suggèrent qu’il existe des différences clés liées à l’âge dans les mécanismes du système immunitaire de la MA.
3.3 | Microbiote
La dermatite atopique (MA) est associée à de multiples altérations du microbiome.
L’inflammation Th2 augmente la liaison de Staphylococcus aureus et la colonisation de la peau.39,40 L’IL-4 et l’IL-13 inhibent la production de peptides antimicrobiens dans la peau,39 prédisposant la peau atteinte de MA aux infections à S. aureus.39 Staphylococcus aureus exacerbe encore l’inflammation cutanée et défauts de barrière.41,42
L’IL-4 et l’IL-13 inhibent la bêta-défensine humaine (HBD)-3 induite par le TNF-α et l’IFN-γ via l’activation de la production de STAT-6 dans les kératinocytes43,44 et la production de cathélicidine induite par le TNF-α.39 -17 a des effets antimicrobiens grâce à la régulation positive des peptides antimicrobiens tels que le HBD-2 dans les kératinocytes. L’IL-17 peut être détectée dans les lésions de la MA et ses effets antimicrobiens sont inhibés par l’IL-4 et l’IL-13.45 Un traitement réussi de la MA rétablit la fonction normale de la barrière cutanée et la diversité microbienne cutanée.46
Le microbiome cutané diffère entre la MA des enfants et celle des adultes.47 Les enfants plus jeunes présentaient une abondance plus élevée de Streptococcus, Granulicatella, Gemella, Rothia et Haemophilus, tandis que les adultes présentaient une abondance plus élevée de Propionibacterium, Corynebacterium, Staphylococcus, Lactobacillus, Finegoldia et Anaerococcus. 47 Plus précisément, Streptococcus salivarius/thermophilus/vestibularis était plus abondant chez les jeunes enfants, tandis que P. acids et S. epidermidis étaient plus abondants chez les adultes.47
La production accrue de sébum de l’hôte et les modifications de la structure cutanée autour de la puberté peuvent faciliter la colonisation par des bactéries lipophiles, par exemple Propionibacterium et Corynebacterium48, qui remplacent Streptococcus et deviennent dominantes avec l’âge. adulte.48-50
Les espèces de staphylocoques et de streptocoques présentes dans les voies nasales sont remplacées par des bactéries lipophiles et autres à la fin de l’adolescence/après l’adolescence, ce qui peut contribuer à réduire l’incidence et la gravité de la MA avec l’âge.49 Les commensaux cutanés spécifiques à l’âge possèdent divers potentiels de défense contre les agents pathogènes. et le maintien de la santé de la peau et peuvent expliquer en partie les différences d’âge dans la MA.47
| 4 | Comorbidités atopiques |
La MA est associée à une prévalence plus élevée d’asthme et d’allergies alimentaires (AA).51,52
Une MA plus sévère est associée à une prévalence encore plus élevée de l’asthme, un asthme plus sévère et persistant.53-55 Comme mentionné ci-dessus, la mutation FLG est liée à la susceptibilité et à la gravité de l’asthme chez les patients atteints de MA.56
La MA est associée à une probabilité plus élevée de développer une AA par rapport à leurs pairs en bonne santé.57 Des réponses IgE spécifiques aux aliments peuvent être détectées au cours des premiers mois de la vie des enfants atteints de MA et culminent à environ 10 %. prévalence à l’âge d’un an.58 Comme la sensibilisation se produit généralement avant l’ingestion d’aliments, il a été proposé que la pénétration transcutanée et la sensibilisation alimentaire se produisent dans la peau enflammée et non dans le tractus gastro-intestinal.
L’étude Childhood Origin of ASThma est une cohorte de naissance longitudinale qui a identifié 3 phénotypes de MA : aucun/transitoire (62 %, certaines maladies au début de la vie qui disparaissent), à apparition tardive (14 %, n’expriment aucune maladie à un stade précoce de la vie, mais ils l’expriment dès l’âge scolaire de 4 à 6 ans), et précoce/récurrente (24%, ceux qui présentent la maladie précocement et persistent tout au long de l’enfance). 59 AA était associé au phénotype précoce/récidivant. L’asthme était associé à des phénotypes d’apparition tardive et de récidive précoce.59
On a autrefois postulé qu’il existait une « marche atopique » prévisible, la MA apparaissant comme première maladie atopique, l’allergie alimentaire apparaissant de manière concomitante ou peu de temps après, suivie par l’asthme à l’âge scolaire et le rhume des foins à l’adolescence et à l’âge adulte.23,60 Parmi les prédisposants facteurs, ils sont caractérisés par des réponses effectrices Th2, la génération d’IgE spécifiques et l’activation des lymphocytes. Ce paradigme est né d’études transversales ou d’analyses d’études longitudinales. Une étude longitudinale plus récente portant sur 9 801 enfants a examiné les profils de relation temporelle entre l’eczéma, la respiration sifflante et la rhinite.61
Ils ont constaté que les profils longitudinaux de l’eczéma, de la respiration sifflante et de la rhinite sont hétérogènes ; seule une petite proportion d’enfants (~ 7 %) ont un profil longitudinal qui ressemble à une démarche atopique.61 Ces résultats soulignent la nécessité de réfléchir de manière plus critique aux modèles de co-expression de la maladie atopique et des phénotypes de la MA plutôt qu’à la « démarche ». atopique » en soi.
| 5 | Allergènes alimentaires |
Les taux d’allergies alimentaires atteignent 5 à 8 pour cent chez les enfants et 3 à 4 pour cent chez les adultes.62,63 Les taux de prévalence ont augmenté de 50 pour cent pour l’ensemble des allergies alimentaires entre 1999 et 2011,62 63 et ont plus que triplé entre 1997 et 2008 pour les allergies alimentaires aux arachides et aux arachides. allergies aux noix.64,65
Dans HealthNuts, une vaste étude basée sur la population, 1 bébé australien sur 5 atteint de MA souffrait d’une allergie alimentaire, contre 1 sur 20 sans MA (n = 4 453).66 Les allergènes alimentaires les plus courants chez les enfants atteints de MA sont les allergènes alimentaires de vache. du lait, des œufs, du blé, du soja et des noix/arachides.67-69
Bien que l’allergie alimentaire soit très fréquente chez les personnes atteintes de MA, les aliments ne sont pas en soi des déclencheurs de la MA chez la plupart des gens. Deux études ont examiné les réactions eczémateuses tardives après une provocation alimentaire par voie orale.
De nombreux patients atteints de MA suspectés d’allergies alimentaires n’ont pas présenté de difficultés alimentaires orales positives, et seule une minorité de difficultés alimentaires orales positives se sont manifestées par des réactions eczémateuses tardives (12 %70 et 25 %71).
Les déclencheurs d’allergènes alimentaires semblent être plus fréquents chez les jeunes enfants que chez les adultes atteints de MA et chez les personnes atteintes de MA modérée à sévère.72
Cependant, l’hypersensibilité alimentaire signalée par les patients n’est souvent pas confirmée par des contestations formelles. Les aliments coupables courants, tels que les carottes, le céleri et les noisettes, peuvent réagir de manière croisée avec les aéroallergènes.73
Des entités cliniques dues à une sensibilisation IgE aux aéroallergènes à réaction croisée et aux composants allergènes alimentaires sont décrites pour de nombreuses sources végétales (syndromes et associations pollen-aliment, tels que les syndromes bouleau-pomme, cyprès-pêche et céleri-armoise, et associations armoise-pêche , armoise-camomille, armoise-moutarde, herbe à poux-melon-banane, chénopode-melon),74 d’origine fongique (syndrome Alternaria-épinard), et d’origine invertébrée, mammifère ou aviaire (syndromes acarien-crevette, chat-cochon et oiseau -œuf),74 tandis que les allergènes alimentaires classiquement impliqués dans la MA chez l’enfant ne semblent pas avoir d’aéroallergènes à réaction croisée pertinents.73
| 6 | Dermatite de contact allergique comorbide |
La dermatite allergique de contact (DCA) peut survenir chez les patients atteints de MA de tout âge, même chez les nourrissons75, bien que les adultes atteints de MA soient généralement plus susceptibles que les enfants de souffrir de DCA comorbide. Une récente ligne directrice consensuelle recommandait d’envisager le test cutané chez tous les patients atteints de MA apparaissant à l’adolescence ou à l’âge adulte, car la MA peut occasionnellement présenter une distribution en flexion et imiter la MA.75,76
Les patients atteints de MA ont une prévalence de coronaropathie plus élevée que la population générale, avec des taux considérablement plus élevés de réactions positives aux tests cutanés aux ingrédients de leurs médicaments topiques et de leurs produits de soins personnels.77-79
Le test épicutané est la référence en matière de diagnostic du DAC, mais il peut être techniquement difficile à réaliser chez les enfants, sa sensibilité est faible et son accès est limité pour de nombreux patients dans le monde.
L’évitement empirique initial des allergènes topiques présente un rapport coût/bénéfice favorable.75 Les patients et les soignants doivent être conseillés sur l’utilisation sûre des produits topiques, y compris en évitant les irritants et les allergènes courants dans la MA (par exemple, les parfums, la méthylisothiazolinone/méthylchloroisothiazolinone, la cocamidopropylbétaïne et propylène glycol).75
| 7 | Différences liées à l’âge dans la présentation clinique de la MA |
Les symptômes de la MA qui sont également répandus chez les enfants et les adultes comprennent1 le prurit, les antécédents personnels ou familiaux d’atopie, l’intolérance aux aliments, à la laine et aux solvants lipidiques.1 Les signes de la MA qui sont également répandus dans la MA chez les enfants et les adultes comprennent1 la xérose, la flexion, les extenseurs. implication, réactivité immédiate aux tests cutanés, élévation des IgE totales et infections cutanées.
Par rapport aux adultes, les patients pédiatriques présentent des prévalences plus élevées de dermatite sur les paupières, la zone auriculaire et les poignets ventraux ; eczéma exsudatif; caractéristiques similaires à la dermatite séborrhéique ; et maladie à début précoce (définie par un âge d’apparition inférieur à 2 ans). En revanche, les adultes présentaient des prévalences groupées plus élevées de lichénification, d’érythrodermie, d’évolution de la maladie influencée par des facteurs environnementaux et émotionnels, d’ichtyose, d’hyperlinéarité palmaire, de kératose pilaire, de dermatite non spécifique des mains et des pieds, de dyshidrose, de prurigo nodulaire et de lésions lichénoïdes papuleuses. .1
D’autres caractéristiques moins courantes qui ont été observées dans des proportions similaires chez les enfants et les adultes comprenaient la dermatite de la tête et du cou (en particulier le visage, la partie antérieure du cou, le cuir chevelu et l’atteinte auriculaire), la chéilite, les comorbidités ophtalmiques (y compris l’assombrissement orbitaire, les cataractes sous-capsulaires antérieures, la conjonctivite récurrente). et kératocône), kératolyse exfoliative, dermographisme blanc/blanchiment retardé, plaques nummulaires, « cou sale », atteinte des ongles (piqûres, brillance et leuconychie), eczéma des mamelons, talons fissurés, dermatite infraglute, atteinte géographique des organes génitaux et de la langue.1
Bien que les atteintes de la tête et du cou aient une prévalence similaire chez les enfants et les adultes (38 % et 39 %), il peut y avoir des différences marquées liées à l’âge de présentation.1 Les nourrissons atteints de dermatite faciale présentent le plus souvent un eczéma aigu avec des lésions suppurées et humides et avec une présentation similaire à la dermatite séborrhéique, tandis que la dermatite faciale chez l’adulte se présente souvent avec des lésions lichénifiées plus chroniques ou des plaques érythémateuses rappelant la rosacée érythématotélangiectasie.
Les adultes ont des prévalences plus élevées de lichénification (adultes : 100 % ; enfants : 48 %), de lésions d’urticaire (adultes : 32 % ; enfants 20 %), de lésions papuleuses lichénoïdes sur le dos des mains (adultes : 46 % ; enfants 8 %). Signe de Hertoghe (amincissement ou perte du tiers latéral des sourcils) (adultes : 25 % ; enfants : 2 %), érythrodermie (adultes : 29 % ; enfants : 1 %) et nodules de prurigo (adultes : 18 % ; enfants : 4 %). Bien entendu, l’érythrodermie MA doit être distinguée du lymphome cutané à cellules T, de la dermatite de contact et du psoriasis.
L’eczéma des mains est plus fréquent et se manifeste souvent différemment chez les adultes que chez les enfants. La MA est l’un des facteurs de risque les plus importants de développer un eczéma des mains à l’âge adulte. Chez l’enfant, l’eczéma des mains se situe généralement sur le dos des mains et la zone ventrale des poignets avec des lésions plus aiguës ou subaiguës, avec des paumes légères. Alors que les adultes présentent des lésions plus chroniques sur le dos des mains, notamment des papules lichénoïdes dorsales, une lichénification et une dermatite des articulations, ainsi qu’une dermatite vésiculaire chronique sur les paumes et les doigts, des fissures chroniques et un eczéma sec.
Les lésions exsudatives sont plus fréquentes chez les enfants (61 %) que chez les adultes (42 %).1 Le pityriasis alba est fréquent chez les enfants, mais rare chez les adultes.1 L’eczéma folliculaire (accentuation périfolliculaire) serait également plus fréquent chez les enfants (37 %). que chez les adultes (21 %). L’eczéma folliculaire est une variante morphologique particulièrement importante de la peau de couleur, qui doit être différenciée de la kératose pilaire et du mycosis folliculotrophique folliculotrophique.1 Les plis de Dennie-Morgan infra-orbitaux et les lésions de type dermatite séborrhéique sont également plus fréquents chez les enfants.1 Les adultes auraient des démangeaisons. pire à cause de la transpiration.1
Dans la MA pédiatrique, un indice élevé de suspicion d’infection secondaire doit être maintenu80, y compris les molluscum, le virus de l’herpès simplex, la gale, la teigne et les streptocoques du groupe A.81 L’eczéma herpeticum survient chez <3 % des patients atteints de MA et touche plus fréquemment les les nourrissons et les enfants que chez les adultes.82,83 Le risque d’infection par le virus Epstein-Barr (EBV) peut survenir plus fréquemment chez les adultes atteints de MA sévère.84
Il est intéressant de noter que chez les enfants atteints de MA, l’infection par l’EBV a légèrement augmenté dans les cas bénins, mais a diminué dans les cas modérés à graves.84 Une étude a montré un risque accru d’herpèsvirus incidents, d’infections graves et opportunistes allant de 34 à 200 % chez les enfants et seulement de 17 à 68 ans. Pourcentage d’adultes atteints de MA par rapport à ceux sans MA.84
| 8 | Évaluation et diagnostic différentiel du da chez l’enfant |
Lors de l’évaluation d’un enfant atteint d’une MA probable, il est important d’évaluer la morphologie et la répartition des lésions, d’effectuer un examen approfondi des systèmes et de déterminer si l’enfant a une croissance normale. Chez les enfants en bonne santé, le diagnostic différentiel inclut la dermatite séborrhéique, la dermatite de contact et le psoriasis. D’autres diagnostics différentiels incluent la dermatite métabolique (c’est-à-dire la mucoviscidose, la dermatite sévère, les allergies multiples et le syndrome d’atrophie métabolique [SAM]) et la dermatite associée à l’immunodéficience.
Le toilettage de la zone de la couche est courant chez les bébés atteints de MA en raison des conditions humides et de la barrière physique au grattage. L’implication de la zone de la couche suggère d’autres diagnostics primaires chez un nourrisson en bonne santé, tels qu’une dermatite de contact irritante ou allergique, une dermatite séborrhéique et un psoriasis.
Chez un nourrisson en bonne santé atteint de MA et d’atteinte de la zone fessière, des diagnostics secondaires doivent être envisagés, tels qu’une dermatite de contact irritante ou allergique, une infection à staphylocoques ou streptocoques et une infection à Candida.
Les enfants qui sont par ailleurs en mauvaise santé (par exemple, une mauvaise croissance/infections fréquentes) avec une atteinte de la zone de la couche doivent être évalués pour des causes syndromiques avec des éruptions cutanées eczémateuses, telles que le syndrome de Netherton, la mucoviscidose présentant du zinc, une réaction leucémoïde de la trisomie 21 et un déficit immunitaire combiné sévère. en raison d’un déficit complet en RAG1/2 (syndrome d’Omenn). Il est toujours conseillé de surveiller les courbes de croissance de l’enfant en cas de retard de croissance dû à une dermatite métabolique ou à un déficit immunitaire.
| 9 | Conclusions |
De nombreuses caractéristiques essentielles de la MA sont similaires chez les enfants et les adultes, notamment l’eczéma de flexion, l’atopie comorbide et la xérose.
- Les adultes présentent davantage de signes de maladie chronique, davantage d’eczéma des mains et différents types d’eczéma des mains, ainsi qu’une relation plus forte entre l’activité de la maladie et les facteurs émotionnels .
- Les enfants présentent des lésions plus exsudatives, une accentuation périfolliculaire, un pityriasis alba, des plis Dennie - Morgan et une présentation similaire à la dermatite séborrhéique.
Cette hétérogénéité de la maladie peut être en partie due à des différences génétiques et à une dérégulation immunitaire entre les enfants et les adultes atteints de MA. Les maladies atopiques sont des comorbidités courantes de la MA, même si la plupart des enfants et des adultes atteints de MA ne suivent pas la « marche atopique ».
