| 1| introduzione |
La dermatite atopica (AD) può manifestarsi in modo diverso nei bambini e negli adulti a causa di variabili genetiche, immunologiche e fattori ambientali.1 Queste differenze sono considerazioni importanti per la cura dei pazienti con AD di età diverse. In questa revisione, gli autori confrontano differenze clinicamente importanti nella fisiopatologia, nella presentazione clinica e nelle comorbilità dell’AD tra bambini e adulti.
| 2| Epidemiologia |
La dermatite atopica è una delle malattie più comuni dell’infanzia e colpisce in totale circa il 13% dei bambini americani e il 15-38% dei bambini di età inferiore a 5 anni in tutto il mondo.2 Un tempo si pensava che l’AD si manifestasse precocemente nella maggior parte dei casi. , con il 50% dei casi di AD che iniziano nel primo anno di vita e l’85% che iniziano all’età di 5 anni.3 Tuttavia, la maggior parte di questi risultati hanno avuto origine da studi su coorti pediatriche più giovani che non hanno esaminato adolescenti o adulti. Studi recenti suggeriscono che esiste una notevole eterogeneità nell’età di esordio dell’AD. L’AD può iniziare nell’adolescenza o nell’età adulta; Circa 1 adulto su 4 con AD riferisce di aver esordito la malattia in età adulta.4
Una revisione sistematica di 46 studi ha valutato i tassi e i fattori di rischio per la persistenza dell’AD.5 In una meta-analisi aggregata, l’80% dei bambini con AD ha avuto un periodo di guarigione della malattia osservato all’età di 8 anni e solo il 5% non ha avuto alcuna guarigione dopo i 20 anni. anni di follow-up.5 La malattia da moderata a grave e di lunga durata era associata ad AD più persistente. Poco si sa circa la persistenza dell’AD ad esordio in età adulta o ricorrente.
| 3| Fisiopatologia |
La dermatite atopica deriva da una complessa sovrapposizione di suscettibilità genetica, distruzione della barriera cutanea, alterazioni del microbioma, disregolazione immunitaria con attivazione delle cellule T-helper (Th)-2 e di altri percorsi immunitari, nonché fattori ambientali e comportamentali. Si osservano numerose differenze importanti nella fisiopatologia dell’AD tra bambini e adulti.
3.1 | Disfunzione della barriera cutanea
La dermatite atopica è associata ad un aumento della perdita di acqua transepidermica e di enzimi epidermici e proteolitici e a ridotti livelli di ceramide. La barriera cutanea può essere ulteriormente danneggiata dalle proteasi esogene, in particolare dagli acari della polvere e dallo S. aureus. 6 Questi difetti sono più evidenti non solo nella pelle lesionata, ma si verificano anche nella pelle non lesionata.
I geni multipli di differenziazione epidermica terminale (LCE1B/1C/1E/1F/2C/2D, FLG e PSORC1C240) mostrano una sottoregolazione negli adulti rispetto ai controlli e in misura minore in altri gruppi di età.7 Alcuni geni correlati alla biosintesi/metabolismo dei lipidi ( La 7-deidrocolesterolo reduttasi e il recettore gamma attivato dal proliferatore del perossisoma), la perpilina 1, il CIDEC e la leptina, sono più bassi nel siero dei bambini rispetto a quelli senza AD.8 La maggior parte di questi geni sono sottoregolati nei bambini senza lesioni da AD.7
L’espressione dei marcatori di differenziazione e proliferazione epidermica e degli infiltrati di cellule immunitarie è stata studiata mediante immunoistochimica. Tutti i gruppi di età mostrano aumenti dell’iperplasia epidermica nella pelle lesionata con AD (valutata in base allo spessore, alla conta delle cellule Ki671, alla colorazione K16 e all’espressione dell’mRNA).7 La colorazione per il marcatore di proliferazione K16 nella pelle non ha fatto diminuire la lesione con AD con l’età (bambini: 14/19 [74%], bambini: 5/10 [50%], adolescenti: 6/13 [46%] e adulti: 4/13 [31%]).7
La compromissione dei marcatori chiave della differenziazione epidermica, FLG e LOR, è più significativa nell’AD adulto.7 In generale, le cellule T CD31+ e tutti i sottogruppi DC sono aumentati nella pelle lesionata in tutti i gruppi di età, compresi i bambini.7 La conta più alta di eosinofili e neutrofili si trovano nei bambini, con conteggi di eosinofili ancora più elevati nella pelle non lesionata dei bambini rispetto alla pelle lesionata di altri gruppi di età.7
L’AD pediatrico mostra un’espressione relativamente normale della differenziazione epidermica e dei prodotti di cornificazione, che sono sottoregolati negli adulti affetti da AD.9 Difetti della barriera lipidica (ELOVL acido grasso elongasi 3 e diacilglicerolo o-aciltransferasi 2) e regolazione delle giunzioni strette (ad es., claudine8 e 23) sono evidenti nei bambini e negli adulti.9 Tuttavia, alcuni componenti della barriera lipidica (lipide acil-CoA reduttasi 2 e acido grasso 2-idrossilasi) mostrano una downregulation preferenziale nell’AD pediatrico.9
Il gene FLG codifica la filaggrina, una proteina strutturale epidermica.10 Gli individui portatori di varianti FLG con perdita di funzione possono avere una rottura della barriera cutanea caratterizzata da pelle secca e screpolata.11 Sono state identificate venti mutazioni FLG nelle popolazioni europee e 17 in quelle asiatiche, sebbene Il 40% delle persone con la mutazione FLG non ha l’AD.12 Le varianti della funzione FLG sono associate a livelli inferiori di fattori idratanti naturali nell’AD.13 Ciò facilita la penetrazione degli allergeni, la disfunzione immunitaria e, di conseguenza, aumenta il rischio di sviluppare eczema.14,15 Secondo quanto riferito, i bambini portatori della variante FLG p.R501* avevano maggiori probabilità di non rispondere alle terapie.16
Le varianti di perdita di funzione FLG possono essere specifiche per l’esordio precoce (<2 anni) dell’AD.11 Uno studio ha studiato gli effetti di 8 varianti di perdita di funzione FLG e ha riscontrato effetti importanti durante i primi anni di vita (≤2 anni). ).17 Un altro studio ha esaminato FLG 222del4 e ha mostrato un’associazione con l’AD sviluppata durante l’infanzia o la prima infanzia, ma non nella tarda infanzia o nell’età adulta.18
Altri geni di suscettibilità, interazioni gene-ambiente o anche difetti di barriera acquisiti possono essere importanti per lo sviluppo dell’AD ad esordio tardivo. 18 Le varianti del gene FLG sono associate ad AD ad esordio precoce, persistente e più grave e ad un aumento del rischio di asma nei pazienti con AD.19 Sebbene le varianti del gene FLG conferiscano il rischio di AD, non sembrano aumentare il rischio di allergia all’AD. alimenti o aeroallergeni indipendentemente dallo stato di AD.20
L’RNA messaggero FLG e l’espressione delle proteine nella pelle possono essere relativamente intatti nei bambini con AD a esordio precoce (<6 mesi).9,21 L’espressione FLG è simile in alcuni bambini con AD e nei controlli sani. Al contrario, le giunzioni strette e i geni della barriera lipidica possono essere sottoregolati nei bambini con AD,9,21,22, forse spiegando la compromissione della funzione della barriera epidermica nei bambini con AD, ma con bassi livelli di FLG. e loricrina conservata.23,24
Infine, i bambini hanno una superficie corporea maggiore in proporzione al peso, il che li rende più inclini ad un assorbimento percutaneo significativo. 25
3.2 | Disregolazione immunitaria
Nei bambini è stata osservata una maggiore espressione di Th17 e IFN-gamma. osservato nelle lesioni AD e Th22 e Th17 nella pelle non lesionata.26 I neonati ≤2 anni e la pelle AD adulta ≥18 anni presentano le disregolazioni più significative rispetto ad altri gruppi di età AD (6-11 e 12-17 anni).7
I neonati avevano un aumento delle cellule T regolatorie circolanti27,28 e una maggiore capacità di lignaggio Th17 rispetto agli adulti,29 con un maggiore potenziale di sviluppo Th1,29 sebbene i neonati mostrino il maggiore arricchimento correlato a Th17 (ad es., interleuchina (IL) 17A e IL-17F), e l’AD a lungo termine negli adulti ha mostrato maggiori bias Th1 (ad esempio, interferone-gamma e ligando di chemochine (motivo CXC) (CXCL)9/CXCL10/CXCL11).
L’attività della malattia è correlata ai livelli sierici di IL-31, del ligando delle chemochine (motivo CC) (CCL) 17, CCL22, CCL27, eosinofili e IgE e a una gamma limitata di marcatori Th2/Th1 utilizzando l’espressione di mRNA. 30,31 I bambini piccoli affetti da AD presentano un aumento delle cellule Th2 ma non di altri sottogruppi di cellule T polari nel sangue periferico.32
Anche gli adulti con AD hanno un aumento delle cellule Th22.32 Anche l’AD pediatrico mostra un significativo bias Th17/Th22 ma manca la sovraregolazione Th1 che caratterizza l’AD adulto.9
Sorprendentemente, la pelle non lesionata dei neonati e dei bambini piccoli affetti da AD mostra una significativa iperplasia e citochine attivate a livelli elevati o addirittura superiori rispetto alla pelle non lesionata degli adulti.21 A 2 mesi di età e prima della comparsa dell’AD, la pelle non lesionata del neonato contiene un aumento della linfopoietina stromale timica, una citochina che guida la differenziazione delle cellule Th2.33
Uno studio su pazienti con AD in diversi gruppi di età (0–5, 6–11, 12–17 e ≥18 anni) ha rilevato differenze legate all’età nei profili immunitari sistemici. 38 I conteggi erano più alti nei neonati e nei bambini con AD rispetto ai pazienti di controllo e diminuivano con l’età tra i pazienti con AD.34
I sottogruppi CLA-Th2 (sistemici) erano più alti nell’AD a esordio infantile.34 I sottogruppi CLA+Th1 erano inferiori nei neonati con AD rispetto a tutti i gruppi di età più avanzata, aumentando con l’età nei pazienti con AD. DA, così come i controlli. I livelli di IL-22 sono aumentati da normali nei neonati a elevati negli adolescenti e negli adulti con AD.34
L’endotipizzazione dell’AD negli adulti per età (18-40, 41-60 e >61 anni) suggerisce che esistono sottotipi unici per gli adulti più giovani rispetto a quelli più anziani. Zhou et al.35 hanno descritto una diminuzione dell’attivazione Th2/TH22 e un aumento dell’attivazione Th1/Th17 in parallelo con l’aumento dell’età.36 I pazienti adulti con AD hanno mostrato anche una normalizzazione delle anomalie epiteliali con l’aumentare dell’età. età. L’espressione dei marcatori di differenziazione terminale LOR, FLG e S100A aumenta nei pazienti anziani con AD, mentre le misure di iperplasia (spessore, K16 e Ki67) diminuiscono.35
Gli andamenti del siero nell’AD imitavano i risultati cutanei, con una sottoregolazione di Th2 (CCL26) e una sovraregolazione di Th1 (IFN-γ) con l’età. 35 Questi dati suggeriscono che esiste un fenotipo di AD “anziano” (>60 anni).37,38
Diverse firme immunitarie in diversi gruppi di età dell’AD pediatrico e adulto suggeriscono che esistono differenze chiave legate all’età nei meccanismi del sistema immunitario dell’AD.
3.3 | Microbioma
La dermatite atopica (AD) è associata a molteplici alterazioni del microbioma.
L’infiammazione Th2 aumenta il legame dello Staphylococcus aureus e la colonizzazione della pelle.39,40 IL-4 e IL-13 inibiscono la produzione di peptidi antimicrobici nella pelle,39 predisponendo la pelle AD alle infezioni da S. aureus.39 Lo Staphylococcus aureus aggrava ulteriormente l’infiammazione della pelle e difetti di barriera.41,42
IL-4 e IL-13 inibiscono la beta-defensina umana (HBD)-3 indotta da TNF-α e IFN-γ attraverso l’attivazione della produzione di STAT-6 nei cheratinociti43,44 e della produzione di catelicidina indotta dal TNF-α.39 IL -17 ha effetti antimicrobici attraverso la sovraregolazione dei peptidi antimicrobici come l’HBD-2 nei cheratinociti. L’IL-17 può essere rilevata nelle lesioni dell’AD e i suoi effetti antimicrobici sono inibiti dall’IL-4 e dall’IL-13.45 Un trattamento efficace dell’AD ripristina la normale funzione della barriera cutanea e la diversità microbica cutanea.46
Il microbioma cutaneo differisce nell’AD pediatrico rispetto a quello adulto.47 I bambini più piccoli presentavano una maggiore abbondanza di Streptococcus, Granulicatella, Gemella, Rothia e Haemophilus, mentre gli adulti avevano una maggiore abbondanza di Propionibacterium, Corynebacterium, Staphylococcus, Lactobacillus, Finegoldia e Anaerococcus. 47 Nello specifico, Streptococcus salivarius/thermophilus/vestibularis era più abbondante nei bambini piccoli, mentre P. acnes e S. epidermidis erano più abbondanti negli adulti.47
L’aumento della produzione di sebo dell’ospite e i cambiamenti nella struttura della pelle intorno alla pubertà possono facilitare la colonizzazione da parte di batteri lipofili, ad esempio Propionibacterium e Corynebacterium, 48 che sostituiscono lo Streptococcus e diventano dominanti con l’età. adulto.48-50
Le specie di stafilococco e streptococco nelle vie nasali vengono sostituite da batteri lipofili e altri batteri durante la tarda adolescenza/post-adolescenza, il che può contribuire alla riduzione dell’incidenza e della gravità dell’AD con l’età.49 I commensali cutanei specifici dell’età possiedono vari potenziali nella difesa contro gli agenti patogeni. e il mantenimento della salute della pelle e può in parte spiegare le differenze di età nell’AD.47
| 4| Comorbilità atopiche |
L’AD è associato ad una maggiore prevalenza di asma e allergie alimentari (AA).51,52
L’AD più grave è associato a una prevalenza ancora più elevata di asma, asma più grave e persistente.53-55 Come accennato in precedenza, la mutazione FLG è correlata alla suscettibilità e alla gravità dell’asma nei pazienti con AD.56
L’AD è associato a una maggiore probabilità di sviluppare AA rispetto ai loro coetanei sani.57 Le risposte IgE specifiche al cibo possono essere rilevate nei primi mesi di vita dei bambini affetti da AD e raggiungono il picco a circa il 10%. prevalenza a un anno di età.58 Poiché la sensibilizzazione si verifica comunemente prima dell’ingestione di cibo, è stato proposto che la penetrazione transcutanea e la sensibilizzazione al cibo si verificassero nella pelle infiammata e non nel tratto gastrointestinale.
Lo studio Childhood Origin of ASThma è una coorte di nascita longitudinale che ha identificato 3 fenotipi di AD: nessuno/transitorio (62%, alcune malattie nelle prime fasi della vita che scompaiono), ad esordio tardivo (14%, non esprime malattia nelle prime fasi della vita), ma la esprimono dall’età scolare, dai 4 ai 6 anni), e precoce/ricorrente (24%, coloro che presentano la malattia precocemente e persistono per tutta l’infanzia). 59 AA era associato al fenotipo precoce/ricorrente. L’asma era associato a fenotipi ad esordio tardivo e a recidiva precoce.59
Una volta si postulava che esistesse una prevedibile "marcia atopica" con l’AD che appare come la prima malattia atopica, l’allergia alimentare che appare in concomitanza o subito dopo, seguita dall’asma in età scolare e dal raffreddore da fieno nell’adolescenza e nell’età adulta.23,60 Tra i soggetti predisponenti fattori, sono caratterizzati da risposte effettrici Th2, generazione di IgE specifiche e attivazione dei linfociti. Questo paradigma è emerso da studi trasversali o dall’analisi di studi longitudinali. Uno studio longitudinale più recente su 9801 bambini ha esaminato i profili delle relazioni temporali tra eczema, respiro sibilante e rinite.61
Hanno scoperto che i profili longitudinali di eczema, respiro sibilante e rinite sono eterogenei; solo una piccola percentuale di bambini (~7%) ha un profilo longitudinale che assomiglia all’andatura atopica.61 Questi risultati evidenziano la necessità di pensare in modo più critico ai modelli di co-espressione della malattia atopica e dei fenotipi di AD piuttosto che all’“andatura”. atopico” di per sé.
| 5| Allergeni alimentari |
I tassi di allergie alimentari raggiungono il 5-8% nei bambini e il 3-4% negli adulti.62,63 I tassi di prevalenza sono aumentati del 50% per le allergie alimentari in generale tra il 1999 e il 2011,6263 e sono più che triplicati tra il 1997 e il 2008 per le arachidi e allergie alla frutta a guscio.64,65
In HealthNuts, un ampio studio basato sulla popolazione, è stato riscontrato che 1 bambino australiano su 5 con AD aveva un’allergia alimentare rispetto a 1 su 20 senza AD (n = 4453).66 Gli allergeni alimentari più comuni nei bambini con AD includono la mucca latte, uova, grano, soia e frutta a guscio/arachidi.67-69
Sebbene l’allergia alimentare sia molto comune nelle persone affette da AD, nella maggior parte delle persone gli alimenti non sono di per sé fattori scatenanti dell’AD. Due studi hanno esaminato le reazioni eczematose tardive dopo i test alimentari orali.
Molti pazienti con AD con sospetta allergia alimentare non hanno avuto test alimentari orali positivi e solo una minoranza di test alimentari orali positivi si è manifestato con reazioni eczematose tardive (12%70 e 25%71).
Gli allergeni alimentari sembrano essere più comuni nei bambini più piccoli che negli adulti con AD e negli individui con AD moderato-grave.72
Tuttavia, l’ipersensibilità alimentare riferita dai pazienti spesso non viene confermata con test formali. Gli alimenti comunemente colpevoli come carote, sedano e nocciole possono reagire in modo crociato con gli aeroallergeni.73
Entità cliniche dovute alla sensibilizzazione IgE ad aeroallergeni cross-reattivi e componenti allergeniche alimentari sono descritte per molte fonti vegetali (sindromi e associazioni polline-alimento, come sindromi betulla-melo, cipresso-pesco e sedano-artemisia, e associazioni artemisia-pesco , artemisia-camomilla, artemisia-senape, ambrosia-melone-banana, oca-melone),74 di origine fungina (sindrome Alternaria-spinaci), e di origine invertebrata, di mammifero o aviaria (sindromi acaro-gamberetto, gatto-maiale e uccello -uovo),74 mentre gli allergeni alimentari classicamente implicati nell’AD infantile non sembrano avere aeroallergeni cross-reattivi rilevanti.73
| 6| Comorbidità della dermatite allergica da contatto |
La dermatite allergica da contatto (ACD) può verificarsi in pazienti con AD di tutte le età, anche tra i neonati,75 sebbene gli adulti con AD abbiano generalmente maggiori probabilità rispetto ai bambini di avere una comorbidità con ACD. Una recente linea guida di consenso raccomanda di prendere in considerazione il patch test in tutti i pazienti con AD ad esordio in età adolescenziale o adulta, poiché l’AD può occasionalmente presentarsi con una distribuzione flessionale e imitare l’AD.75,76
I pazienti con AD hanno una prevalenza di CAD più elevata rispetto alla popolazione generale, con tassi notevolmente più elevati di reazioni positive ai patch test agli ingredienti contenuti nei farmaci topici e nei prodotti per la cura personale.77-79
Il patch test epicutaneo è il gold standard per la diagnosi di DAC, ma può essere tecnicamente difficile da eseguire nei bambini, ha una bassa sensibilità e un accesso limitato per molti pazienti in tutto il mondo.
L’evitamento empirico iniziale degli allergeni topici ha un rapporto costi:benefici favorevole.75 I pazienti e gli operatori sanitari dovrebbero essere informati sull’uso sicuro dei prodotti topici, inclusa l’evitamento di sostanze irritanti e allergeni comuni nell’AD (ad es., fragranze, metilisotiazolinone/metilcloroisotiazolinone, cocamidopropil betaina e glicole propilenico).75
| 7| Differenze legate all’età nella presentazione clinica dell’AD |
I sintomi dell’AD che hanno una prevalenza simile nei bambini e negli adulti includono1 prurito, storia personale o familiare di atopia, intolleranza agli alimenti, alla lana e ai solventi lipidici.1 I segni dell’AD che hanno una prevalenza simile nell’AD pediatrico e adulto includono1 xerosi, flessione, estensore coinvolgimento, reattività immediata ai test cutanei, IgE totali elevati e infezioni cutanee.
Rispetto agli adulti, i pazienti pediatrici presentano prevalenze più elevate di dermatiti sulle palpebre, sulla zona auricolare e sui polsi ventrali; eczema essudativo; caratteristiche simili alla dermatite seborroica; e malattia ad esordio precoce (definita dall’età di esordio inferiore a 2 anni). Al contrario, gli adulti avevano prevalenze aggregate più elevate di lichenificazione, eritroderma, decorso della malattia influenzato da fattori ambientali ed emotivi, ittiosi, iperlinearità palmare, cheratosi pilare, dermatite aspecifica delle mani e dei piedi, disidrosi, prurigo nodulare e lesioni lichenoidi papulari. .1
Altre caratteristiche meno comuni riscontrate in proporzioni simili tra bambini e adulti includevano dermatite della testa e del collo (in particolare viso, parte anteriore del collo, cuoio capelluto e coinvolgimento auricolare), cheilite, comorbilità oftalmiche (incluso oscuramento orbitale, cataratta subcapsulare anteriore, congiuntivite ricorrente). e cheratocono), cheratolisi esfoliativa, dermografismo bianco/sbiancamento ritardato, placche nummulari, “collo sporco”, coinvolgimento ungueale (vaiolatura, lucentezza e leuconichia), eczema del capezzolo, talloni screpolati, dermatite infraglutea, coinvolgimento geografico dei genitali e della lingua.1
Sebbene il coinvolgimento della testa e del collo abbia una prevalenza simile nei bambini e negli adulti (38% e 39%), possono esserci marcate differenze legate all’età di presentazione.1 I neonati con dermatite facciale presentano più frequentemente eczema acuto con lesioni umide e suppuranti e con una presentazione simile alla dermatite seborroica, mentre la dermatite facciale negli adulti si presenta spesso con lesioni lichenificate più croniche o chiazze eritematose che ricordano la rosacea eritematotelangiectasica.
Gli adulti hanno una maggiore prevalenza di lichenificazione (adulti: 100%; bambini: 48%), lesioni da orticaria (adulti: 32%; bambini 20%), lesioni papulari lichenoidi sul dorso delle mani (adulti: 46%; bambini 8%) Segno di Hertoghe (assottigliamento o perdita del terzo laterale delle sopracciglia) (adulti: 25%; bambini: 2%), eritroderma (adulti: 29%; bambini: 1%) e noduli prurigo (adulti: 18%; bambini : 4%). Naturalmente, l’eritroderma di AD deve essere distinto dal linfoma cutaneo a cellule T, dalla dermatite da contatto e dalla psoriasi.
L’eczema alle mani è più comune e spesso si manifesta in modo diverso negli adulti rispetto ai bambini. L’AD è uno dei fattori di rischio più forti per lo sviluppo dell’eczema alle mani in età adulta. Nei bambini l’eczema delle mani si localizza tipicamente sul dorso delle mani e sulla zona ventrale dei polsi con lesioni più acute o subacute, con palmi chiari. Mentre gli adulti presentano lesioni più croniche sul dorso delle mani, tra cui papule lichenoidi dorsali, lichenificazione e dermatite delle nocche, nonché dermatite vescicolare cronica sui palmi e sulle dita, ragadi croniche e pattern di eczema secco.
Le lesioni essudative sono più comuni nei bambini (61%) che negli adulti (42%).1 La pitiriasi alba è comune nei bambini, ma rara negli adulti.1 Anche l’eczema follicolare (accentuazione perifollicolare) è più comune nei bambini (37%) che negli adulti (21%). L’eczema follicolare è una variante morfologica particolarmente importante del colore della pelle, che deve essere differenziato dalla cheratosi pilaris e dalla micosi fungoide follicolotrofica.1 Anche le pieghe infraorbitarie di Dennie-Morgan e le lesioni simili alla dermatite seborroica sono più comuni nei bambini.1 Gli adulti, secondo quanto riferito, soffrono di prurito. peggio dalla sudorazione.1
Nell’AD pediatrico, deve essere mantenuto un alto indice di sospetto per infezioni secondarie,80 tra cui mollusco, virus dell’herpes simplex, scabbia, tigna e streptococchi di gruppo A.81 L’eczema erpetico si verifica in <3% dei pazienti con AD e colpisce più comunemente in neonati e bambini rispetto agli adulti.82,83 Il rischio di infezione da virus Epstein-Barr (EBV) può verificarsi più comunemente negli adulti con AD grave.84
È interessante notare che tra i bambini con AD, l’infezione da EBV aumenta leggermente nei casi lievi ma diminuisce nella malattia da moderata a grave.84 Uno studio ha mostrato un aumento del rischio di herpesvirus incidenti, infezioni gravi e opportunistiche che vanno dal 34 al 200% nei bambini e solo dal 17 al 68 % negli adulti con AD rispetto a quelli senza AD.84
| 8| Valutazione e diagnosi differenziale di da nei bambini |
Quando si valuta un bambino con probabile AD, è importante valutare la morfologia e la distribuzione delle lesioni, eseguire una revisione approfondita dei sistemi e se il bambino ha una crescita normale. Nei bambini sani, la diagnosi differenziale comprende la dermatite seborroica, la dermatite da contatto e la psoriasi. Altre diagnosi differenziali comprendono la dermatite metabolica (ossia, fibrosi cistica, dermatite grave, allergie multiple e sindrome da deperimento metabolico [MAS]) e associata a immunodeficienza.
La cura della zona del pannolino è comune nei bambini affetti da AD a causa delle condizioni di umidità e della barriera fisica contro i graffi. Il coinvolgimento dell’area del pannolino suggerisce altre diagnosi primarie in un bambino sano, come dermatite da contatto irritante o allergica, dermatite seborroica e psoriasi.
In un neonato sano con AD e coinvolgimento dell’area del pannolino, dovrebbero essere prese in considerazione diagnosi secondarie, come dermatite da contatto irritante o allergica, infezione da stafilococco o streptococco e infezione da candida.
I bambini che sono altrimenti non sani (p. es., scarsa crescita/infezioni frequenti) con coinvolgimento dell’area del pannolino dovrebbero essere valutati per cause sindromiche con eruzioni cutanee eczematose, come la sindrome di Netherton, la fibrosi cistica che presenta zinco, la reazione leucemoide della trisomia 21 e l’immunodeficienza combinata grave. dovuta al deficit completo di RAG1/2 (sindrome di Omenn). È sempre consigliabile monitorare le curve di crescita del bambino in caso di mancata crescita dovuta a dermatite metabolica o immunodeficienza.
| 9| Conclusioni |
Molte caratteristiche fondamentali dell’AD sono simili tra bambini e adulti, tra cui l’eczema flessionale, l’atopia in comorbilità e la xerosi.
- Gli adulti hanno più segni di malattia cronica, più eczema alle mani e diversi modelli di eczema alle mani, e una relazione più forte tra l’attività della malattia e i fattori emotivi .
- I bambini presentano lesioni più essudative, accentuazione perifollicolare, pitiriasi alba, pieghe di Dennie - Morgan e presentazione simile alla dermatite seborroica.
Questa eterogeneità della malattia può essere in parte dovuta alle differenze genetiche e alla disregolazione immunitaria tra bambini e adulti con AD. Le malattie atopiche sono comorbilità comuni dell’AD, sebbene la maggior parte dei bambini e degli adulti affetti da AD non segua la “marcia atopica”.
