Le psoriasis est une maladie cutanée chronique débilitante caractérisée par des plaques érythémateuses bien définies avec des squames argentées qui peuvent affecter n’importe quelle partie de la peau. Le psoriasis est désormais reconnu comme l’un des troubles d’origine immunitaire les plus courants , ayant des implications physiques, psychologiques et sociales importantes et ayant un impact négatif significatif sur la qualité de vie des patients.
- La prévalence du psoriasis est d’environ 0,5 à 11,4 % des adultes et de 0 à 1,4 % des enfants dans le monde.
- La pathogenèse du psoriasis peut s’expliquer par la prolifération anormale des kératinocytes épidermiques.
Un dysfonctionnement immunitaire, des anomalies génétiques et des facteurs environnementaux ont également été associés aux étiologies du psoriasis. Bien que le psoriasis lui-même mette rarement la vie en danger, les patients psoriasiques courent un risque accru de comorbidités telles que le syndrome métabolique, les maladies cardiovasculaires, l’asthme et les maladies inflammatoires de l’intestin.
Le cancer colorectal (CCR) est répandu dans le monde entier et est extrêmement destructeur pour la santé et le bien-être des personnes. L’incidence du CCR dans la population générale a augmenté, en particulier dans de nombreux pays en développement, au cours des dernières décennies.
Le CCR est l’une des principales causes de décès liés au cancer et reste le quatrième cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez les hommes et les femmes dans le monde. Selon la base de données GLOBOCAN de l’Organisation mondiale de la santé, le CCR est responsable d’environ 900 000 décès et de 1,8 million de nouveaux cas chaque année.
Les facteurs prédisposant au CCR comprennent le sexe masculin, l’âge, le nombre de parents au premier degré atteints de CCR, l’origine ethnique afro-américaine et les affections inflammatoires de l’intestin. Les patients atteints d’un CCR à un stade précoce ne présentent initialement aucun symptôme et peuvent être diagnostiqués par le biais de tests de dépistage ou de tests de santé.
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Il a été démontré que l’interleukine (IL)-17 est impliquée dans la pathogenèse du psoriasis et dans l’initiation du CCR18. Par conséquent, les personnes atteintes de psoriasis ont théoriquement un risque accru de CCR comorbide. Cependant, la relation entre le psoriasis et le CCR reste floue.
Arrière-plan
La relation entre le psoriasis et le cancer colorectal (CCR) n’était pas claire.
But
L’objectif de la présente étude était d’évaluer les preuves sur la relation entre le psoriasis et le CCR.
Méthodes
Une revue systématique et une méta-analyse ont été menées sur des études observationnelles examinant l’association entre le psoriasis et le CCR. MEDLINE et Embase ont fait l’objet de recherches le 24 mars 2020 pour trouver des études pertinentes.
L’échelle de Newcastle-Ottawa a été utilisée pour évaluer le risque de biais des études incluses. Nous avons effectué une méta-analyse du modèle à effets aléatoires et une analyse de sous-groupes de sexes différents.
Résultats
Neuf études de cohorte portant sur 10 544 609 sujets ont été incluses. Nous avons constaté une augmentation significative du risque de CCR chez les patients atteints de psoriasis (rapport de risque (HR) 1,16 ; intervalle de confiance (IC) à 95 % : 1,08-1,24).
L’analyse de sous-groupes basée sur le sexe a révélé un risque significativement accru de CCR chez les patientes atteintes de psoriasis (HR 1,41, IC à 95 % 1,16 à 1,72) mais pas chez les hommes (HR 1,18, IC à 95 % 95 % : 0,92 à 1,50).
Limitation
Il n’existe aucune donnée sur le rhumatisme psoriasique.
Discussion
Notre revue systématique démontre un risque accru de CCR chez les patients psoriasiques. Les données probantes issues des études de cohorte incluses indiquent que les patients atteints de psoriasis présentaient respectivement 1,16 fois plus de risque de CCR, 1,14 fois plus de risque de cancer du côlon et 1,18 fois plus de risque de cancer rectal par rapport aux témoins sans psoriasis.
Notre méta-analyse est hautement généralisable car elle inclut des études portant sur diverses ethnies, par exemple les États-Unis, la Suède, la Suisse, le Danemark et Taiwan.
Des rapports récents ont élargi le concept selon lequel le psoriasis est une maladie immunitaire inflammatoire systémique causée par un dysfonctionnement du système immunitaire et une prolifération accélérée des cellules cutanées.
Un système immunitaire normal peut réguler l’homéostasie des tissus, éliminer les cellules endommagées, se défendre contre les organismes étrangers et contre de nombreux types de cancer. Les données publiées indiquent que les cellules T épidermiques jouent un rôle essentiel dans le développement des lésions psoriasiques.
Le psoriasis est initié et entretenu par des interactions entre des facteurs environnementaux externes et des facteurs de susceptibilité génétique intrinsèques. Lorsqu’ils sont soumis à un stress environnemental, les kératinocytes déclenchent l’activation des cellules dendritiques qui stimulent les cellules T grâce à la libération d’abondantes cytokines, notamment l’IL-12 et l’IL-23.
Les cellules T activées produisent de l’IL-17, de l’IL-22, du facteur de nécrose tumorale et entraînent la stimulation de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes épidermiques, la maturation des cellules dendritiques myéloïdes et l’attraction des neutrophiles et des macrophages qui créent les lésions psoriasiques caractéristiques typiques. Parmi ces médiateurs, l’IL-17 est la principale cytokine effectrice dans la pathogenèse des plaques squameuses psoriasiques car elle favorise directement la prolifération des kératinocytes.
De plus, l’inflammation chronique a longtemps été considérée comme un risque potentiel de développement de cancer depuis que Rudolf Virchow a émis l’hypothèse que les cancers proviennent de sites d’infection, d’irritation chronique et d’inflammation en 1863.
Des preuves récentes soutiennent que l’inflammation chronique joue un rôle important dans le développement du cancer. Il a été démontré que les cellules T helper 17 et leur cytokine IL-17 sont impliquées dans la pathogenèse du psoriasis et du CCR.
Par conséquent, l’inflammation chronique peut expliquer l’association entre le psoriasis et le CCR.
D’un autre côté, de plus en plus de preuves soutiennent une association forte et bidirectionnelle entre la peau et l’intestin. Physiologiquement, la peau et l’intestin partagent des caractéristiques similaires, telles qu’une diversité microbienne et un apport sanguin abondant. Étant donné que la peau et l’intestin sont directement exposés à l’ environnement externe , les deux organes jouent un rôle important dans la défense des agents pathogènes nocifs, dans le maintien de l’homéostasie et dans la régulation des réponses immunitaires.
Le microbiote , comprenant une large population de micro-organismes, habite et colonise principalement à la surface de la peau et du tractus gastro-intestinal. Le microbiote peut affecter l’immunité et protéger contre l’invasion microbienne exogène en se liant de manière compétitive aux cellules épithéliales. En modulant la réponse immunitaire de l’épithélium grâce à la régulation des métabolites biologiques, le microbiote joue un rôle crucial dans la réaction inflammatoire systémique.
L’altération du microbiote a été impliquée dans l’étiologie du CCR. Le lien possible entre le CRC et le microbiote implique la génotoxicité, la modulation des défenses de l’hôte, le métabolisme bactérien, la modulation des défenses antioxydantes, la dysbiose et les éventuelles propriétés procancérogènes des bactéries. Par conséquent, un dysfonctionnement du microbiote peut entraîner une déficience immunitaire systémique entraînant le développement de dermatoses à médiation immunitaire telles que le psoriasis.
Conclusions
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