L’hypocalcémie est une maladie métabolique courante observée chez les nouveau-nés . Étant donné que le calcium joue un rôle vital dans de multiples processus biochimiques, des niveaux de calcium extrêmement faibles peuvent conduire à des situations potentiellement mortelles. L’hypocalcémie est définie sur la base de faibles taux de calcium sérique total ou de sa fraction ionisée.
Le calcium sérique représente une petite proportion du calcium corporel total puisque la majeure partie du calcium corporel total reste séquestrée dans les os en développement. (1) Le calcium ionisé (iCal) est le composant physiologiquement actif du calcium total (tCal) et est responsable des symptômes de l’hypocalcémie. (2)
À un état d’équilibre physiologique, iCal représente généralement la plus grande fraction de tCal. Le calcium sérique restant est biologiquement inerte et comprend les fractions liées aux protéines et complexées par les anions. (23)
La calcémie totale n’est pas toujours bien corrélée à iCal puisque la tCal peut être affectée par plusieurs facteurs tels que le statut acido-basique et la concentration plasmatique d’albumine. (4) L’iCal est la mesure privilégiée ; cependant, s’il n’est pas disponible, le tCal peut être corrigé pour évaluer si un faible tCal est le résultat d’un faible statut d’albumine. Une formule de correction couramment utilisée est :
Calcium total corrigé (en milligrammes par décilitre) = Calcium total mesuré (en milligrammes par millilitre) + (0,8 × [4,0 – albumine sérique mesurée, grammes par décilitre]) dans lequel l’albumine est supposée avoir une valeur normale de 4,0 g/dL ( 40g/L). (5)
Le seuil permettant de définir l’hypocalcémie est déterminé par le poids à la naissance et l’âge gestationnel.
Chez les nourrissons nés à terme et prématurés dont le poids à la naissance est supérieur à 1 500 g, l’hypocalcémie est définie comme un tCal inférieur à 8 mg/dL (2 mmol/L) ou un iCal inférieur à 4,4 mg/dL (1,1 mmol/L). ). (6)
Chez les nouveau-nés prématurés dont le poids à la naissance est inférieur à 1 500 g, l’hypocalcémie est définie comme un tCal inférieur à 7 mg/dL (1,75 mmol/L) ou un iCal inférieur à 4 mg/dL (1 mmol/L). (6) Chaque seuil reflète les valeurs 2 écarts types inférieures au nadir moyen dans chaque groupe ajusté en fonction de l’âge. (23)
Une limitation notable est que les valeurs égales ou proches de ces seuils ne sont généralement pas corrélées à l’apparition des symptômes. Des études observationnelles ont noté que les bébés de très faible poids à la naissance sont souvent asymptomatiques jusqu’à ce que les valeurs iCal tombent en dessous de 3,2 mg/dL (0,8 mmol/L) ou moins. (3)(7)
Déterminer l’étiologie de l’hypocalcémie nécessite une compréhension du caractère unique du métabolisme du calcium chez les nouveau-nés. L’homéostasie du calcium implique un équilibre délicat entre la glande parathyroïde, les os et les reins. La glande parathyroïde mature est le principal modulateur de l’homéostasie calcique.
L’hormone parathyroïdienne (PTH) est libérée lorsque les niveaux de calcium tombent en dessous d’un seuil reconnu par les récepteurs sensibles au calcium dans les tissus parathyroïdiens. La PTH communique avec les os pour libérer le calcium et le phosphore de la matrice dans le sérum. De cette manière, il agit sur les reins pour augmenter la rétention de calcium au détriment du phosphore perdu dans les urines.
La PTH augmente également la 1α-hydroxylation du calcidiol (25-hydroxyvitamine D) dans les reins pour synthétiser le calcitriol. Le calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D) est le métabolite biologiquement actif de la vitamine D qui augmente l’absorption intestinale du calcium en augmentant la présence de protéines de transport du calcium dans toute la lumière de l’intestin grêle.
L’absorption par ces canaux calciques est le seul mécanisme permettant d’augmenter les réserves totales de calcium de l’organisme, faisant des intestins le site d’acquisition de calcium le plus important.
Avant que les intestins ne deviennent le principal organe d’absorption du calcium, le placenta joue le rôle de régulateur essentiel de l’homéostasie minérale pendant la vie fœtale. (8)(9) Cette transition de la régulation minérale materno-fœtale à la régulation minérale postnatale mûrit au cours de la période néonatale et permet des causes uniques d’hypocalcémie lorsqu’elle est perturbée.
| Métabolisme périnatal du calcium |
Le métabolisme du calcium fœtal est marqué par la dépendance au transport actif du calcium à travers le placenta. Les reins et les intestins ne sont pas des sources minérales fœtales importantes, bien que le cycle d’ingestion-absorption-excrétion du calcium à travers une anse rénale-amniotique-intestinale puisse contribuer au maintien d’un équilibre calcique positif. (10)(11)
Les deux principaux objectifs de l’homéostasie calcique fœtale sont la minéralisation réussie du squelette en développement et l’accumulation de calcium contre le gradient électrochimique afin de maintenir un taux de calcium sérique relativement élevé. (12)
Au cours du troisième trimestre, environ 150 mg/kg de calcium sont activement transportés à travers le placenta jusqu’au fœtus. (9) Les taux de calcium sérique fœtal restent environ 1,2 à 2 mg/dL (0,3 à 0,5 mmol/L) supérieurs à ceux de la personne enceinte dans la seconde moitié de la grossesse. (10)(12) Cet état d’hypercalcémie relative au cours de la vie fœtale semble également protéger contre une chute brutale des taux de calcium après la naissance en raison de la séparation de l’apport maternel constant. (13)
L’augmentation de l’absorption intestinale maternelle et de la résorption osseuse fœtale du calcium facilite l’apport fœtal tout en maintenant des niveaux maternels adéquats tout au long de la grossesse. Les taux maternels de PTH sont faibles au début, mais augmentent tout au long de la grossesse jusqu’au troisième trimestre, augmentés par l’apport maternel en vitamine D et en calcium. (14)
La PTH maternelle ne traverse pas la barrière placentaire, mais affecte l’apport de calcium au fœtus en maintenant les taux de calcium sérique maternel. (10) Le transport du calcium à travers le placenta augmente de façon exponentielle au cours du troisième trimestre.
Environ 80 % du transport du calcium a lieu après la 24e semaine de grossesse, l’accumulation fœtale étant multipliée par 6. (15) (16)
Des études ont montré que l’accumulation totale de calcium dans le corps est liée de manière exponentielle à l’âge gestationnel et linéairement au poids chez les nourrissons prématurés ayant un poids approprié pour l’âge gestationnel et chez les nouveau-nés à terme. (17) (18) (19) À terme, le fœtus devrait avoir accumulé environ 30 g de calcium, soit environ 1 % de son poids corporel. (13) (15)
L’axe en développement calcium-PTH-vitamine D semble jouer un rôle croissant dans la régulation des taux de calcium sérique fœtal. Les glandes parathyroïdes fœtales sont fonctionnellement actives à partir de 12 semaines de gestation et répondent à l’état d’hypercalcémie fœtale en supprimant la production de PTH. (10) (12) (16)
Un faible taux de PTH supprime l’activité 1α-hydroxyle rénale fœtale, diminuant ainsi efficacement la production de calcitriol fœtal malgré le transport passif des dérivés maternels du calcidiol à travers le placenta. Les niveaux fœtaux de calcitonine, un antagoniste de la PTH, augmentent également, complétant un environnement hormonal approprié pour le dépôt de minéraux osseux lors de la résorption. (vingt)
Les essais biologiques sur le cordon humain montrent que, malgré de faibles concentrations de PTH intacte, il existe une activité similaire à celle de la PTH pendant la vie fœtale. (21) La protéine liée à la PTH (PTHrP), qui est synthétisée par les tissus maternels et fœtaux, notamment la glande parathyroïde et le placenta fœtaux, joue un rôle similaire à la PTH dans la régulation de l’iCal fœtal. (10)(22)
La régulation positive de la PTHrp fœtale en l’absence de stimulus hypocalcémique suggère que, contrairement à la PTH, la PTHrp est sécrétée de manière autonome. (22) Il est probable que les 2 hormones agissent ensemble pour faciliter le transfert minéral placentaire, la différenciation et la minéralisation osseuse, ainsi que le maintien de taux élevés de minéraux sériques fœtaux. (10)(12)(22)
| Hypocalcémie précoce |
L’hypocalcémie néonatale est définie comme une apparition précoce avant l’âge de 72 heures. L’hypocalcémie précoce (EITH) peut être généralisée comme une réponse physiologique inappropriée à un nadir de calcium. Cette réponse altérée peut être due à une accumulation et à une réserve de calcium fœtales sous-optimales, à une capacité réduite à augmenter l’absorption du calcium en réponse au nadir physiologique ou à un apport insuffisant de calcium exogène.
> Causes courantes de TIH
Les bébés prématurés courent un risque plus élevé de TIH car ils ont des niveaux d’accumulation de calcium inférieurs à ceux de leurs homologues nés à terme. De plus, elles subissent une baisse plus rapide et plus significative du calcium postnatal puisque l’ampleur du nadir est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel. (13)
Des taux élevés de calcitonine fœtale facilitent la minéralisation osseuse in utero et sont généralement plus du double de ceux d’un nouveau-né né à terme.
Cette élévation peut persister après l’accouchement, contribuant ainsi à la TIH. (13) (20) De plus, les glandes parathyroïdes immatures des nouveau-nés prématurés ne peuvent pas libérer suffisamment de PTH, tandis que les tubules rénaux immatures ne répondent pas de manière adéquate à la PTH. (12)
Lorsqu’elle est présente, une hypomagnésémie concomitante diminue encore la réponse hypocalcémique. La combinaison de ces facteurs est souvent appelée hypocalcémie précoce du prématuré. Malgré un faible tCal, les bébés prématurés sont généralement asymptomatiques en raison de niveaux iCal préservés. Bien que le mécanisme exact de préservation des niveaux iCal soit inconnu, l’acidose relative et l’hypoprotéinémie associées à la prématurité y contribuent probablement. (3)
De même, les nourrissons ayant un retard de croissance courent un risque accru de développer une TIH. Une diminution du transfert de calcium et d’autres minéraux dans l’utérus peut être une conséquence d’une pathologie placentaire, en particulier lorsqu’elle est associée à une ischémie. (23)
L’hypoxie fœtale chronique et un apport nutritionnel sous-optimal prolongé conduisent à des adaptations métaboliques inefficaces qui nuisent à une absorption intestinale adéquate et à une résorption osseuse, conduisant à une hypocalcémie. (20) (23) La gravité du retard de croissance est directement corrélée à la gravité de l’hypocalcémie. (2) (24)
Chez les enfants de mères diabétiques (HMD), la TIH peut survenir aussi fréquemment que dans 50 % des naissances. (25) Ces nourrissons présentent un nadir calcique postnatal exagéré qui est en corrélation avec la gravité du mauvais contrôle glycémique maternel. (3)
La glycosurie chez les mères diabétiques est associée à une perte urinaire accrue de magnésium, entraînant des problèmes maternels et une hypomagnésémie fœtale. Le magnésium est essentiel à la bonne synthèse et à la libération de la PTH. (dix)
L’hypoparathyroïdie fonctionnelle secondaire à l’hypomagnésémie est le mécanisme suspecté d’hypocalcémie dans l’HMD. (2) Une hyperphosphatémie concomitante peut être présente et correspond aux caractéristiques de l’hypoparathyroïdie.
Le mécanisme sous-jacent est probablement multifactoriel puisque la supplémentation en magnésium n’a pas démontré de diminution de l’incidence de l’hypocalcémie chez ces nouveau-nés. (26) Le risque accru d’asphyxie périnatale, de prématurité et la demande accrue de calcium chez les nourrissons macrosomiques ont été suggérés comme facteurs contribuant à la TIH chez les HMD. (25)
> Causes rares de TIH
Une dépression cardiorespiratoire sévère à la naissance peut être associée à une hypocalcémie précoce (ITH) sévère.
L’hypocalcémie dans ce scénario est multifactorielle. Une sécrétion lente et altérée de PTH et une charge accrue de phosphate secondaire à une diminution du taux de filtration sont des facteurs suggérés. (2)(3) L’asphyxie périnatale est également associée à des taux élevés de calcitonine, atténuant la réponse calcique au nadir. (3)
On ne sait pas clairement si la gravité de l’hypocalcémie précoce (ITH) est en corrélation avec la gravité de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique. La diminution de l’apport en calcium associée au début tardif de l’alimentation entérale y contribue également. Avec la correction de l’acidose métabolique, le niveau iCal diminuera à mesure que davantage de calcium se liera à l’albumine sérique.
Un trouble chronique du calcium sérique maternel peut augmenter le risque qu’un nourrisson développe une TIH. Bien que l’unité fœto-placentaire puisse s’adapter à de brèves fluctuations des taux de calcium, une exposition prolongée à une hypercalcémie ou une hypocalcémie maternelle peut entraîner une hypocalcémie néonatale. Deux causes rares d’hypercalcémie maternelle conduisant à une TIH sont l’hyperparathyroïdie maternelle non traitée et un apport maternel excessif en calcium.
L’hyperparathyroïdie maternelle avec hypercalcémie peut affecter le nouveau-né et provoquer des symptômes chez environ 50 % de ces bébés. (10) (27) Bien que la PTH maternelle ne puisse pas traverser le placenta, le calcium maternel s’écoule vers le fœtus.
Une exposition prolongée à l’hypercalcémie maternelle supprime les glandes parathyroïdes fœtales. Cette suppression persiste après la naissance et peut se manifester par une TIH ou une hypocalcémie tardive (TIH tardive). (10) Une hypocalcémie néonatale sévère peut être le signe révélateur d’une maladie parathyroïdienne maternelle non diagnostiquée.
Il a été rapporté que l’hypercalcémie maternelle due à un apport nutritionnel excessif en calcium contribue à l’hypocalcémie précoce (EIT). Une ingestion excessive de carbonate de calcium contenu dans les antiacides peut provoquer une hypoparathyroïdie fœtale due à une hypercalcémie maternelle. (28) (29) (30)
À l’opposé du spectre, l’hypocalcémie maternelle peut également conduire à une TIH. Une exposition à long terme à une diminution des taux de calcium maternel peut augmenter les taux de PTH fœtale, entraînant une augmentation de la résorption osseuse entraînant une TIH.
> Causes rares d’hypocalcémie précoce (TIH)
L’ostéopétrose est une maladie congénitale rare qui peut souvent être mortelle sans greffe de cellules souches hématopoïétiques.
Une activité ostéoclastique dérégulée entraîne un remodelage osseux anormal, susceptible de se fracturer et peut rétrécir le foramen du nerf crânien, provoquant une compression du nerf.
La présentation typique de l’ostéopétrose est constituée de fractures, d’une déficience visuelle due à la compression du nerf optique et d’une insuffisance médullaire. (3) Les ostéoclastes dérégulés ne peuvent pas mobiliser le calcium de l’os trabéculaire, ce qui entraîne une hypocalcémie avec des taux élevés de PTH. (31)
L’alcalose respiratoire aiguë est associée à une diminution de 0,16 mg/dL (0,04 mmol/L) de l’iCal pour chaque augmentation de 0,1 du pH. (2) La correction de l’alcalose peut également provoquer une diminution rapide des niveaux d’iCal en augmentant la fraction liée aux protéines.
Il a été observé que les nouveau-nés atteints d’hyperbilirubinémie sévère avaient des taux iCal inférieurs. (32) La perfusion de produits sanguins citratés utilisés dans les traitements d’exsanguinotransfusion réduit les niveaux d’iCal en augmentant la fraction de calcium complexée aux anions malgré le calcium présent dans les transfusions sanguines. (32)
Il a été observé que des médicaments tels que les aminosides provoquent une hypocalcémie en raison d’une excrétion rénale accrue de calcium. (33) Bien qu’il soit peu probable que les lésions des tubules rénaux dues à l’exposition aux aminosides conduisent à une hypocalcémie, il n’est pas clair si ce mécanisme d’action est dû à une hyperphosphatémie ou à une accumulation de phosphate secondaire à une lésion rénale. (3.4)
| Hypocalcémie tardive |
L’hypocalcémie tardive (HIT tardive) est définie comme de faibles taux de calcium survenant après l’âge de 72 heures. La plupart des cas de TIH tardive surviennent avant la fin de la première semaine postnatale.
Par rapport à la TIH, la TIH tardive est davantage associée à des troubles iCal graves, les patients étant plus susceptibles d’être symptomatiques. Heureusement, la TIH tardive est moins fréquente que la TIH, avec de nombreuses causes rarement rencontrées en pratique clinique.
> Causes courantes de TIH tardive
L’une des causes les plus courantes de TIH tardive est l’hyperphosphatémie due à un régime alimentaire composé de lait maternisé de vache. Il est suggéré qu’une augmentation du phosphore sérique entraîne des sels de calcium peu solubles, ce qui limite son absorption intestinale. (8) (35) Une charge plus élevée en phosphate entraîne également une augmentation des dépôts de calcium dans les os, entraînant une hypocalcémie.
Une carence néonatale en vitamine D peut se manifester par une TIH tardive, une hypophosphatémie, une phosphatase alcaline élevée et une hyperparathyroïdie secondaire. Cette carence peut résulter de faibles niveaux maternels de vitamine D ou d’une mauvaise absorption néonatale.
Si les réserves maternelles en vitamine D sont faibles, le nouveau-né court un risque accru de souffrir également d’une carence en vitamine D. Plusieurs rapports ont noté une incidence élevée de mères présentant une carence en vitamine D parmi les nourrissons présentant une tétanie hypocalcémique. (36) (37) (38)
La malabsorption, les maladies hépatobiliaires et l’insuffisance rénale sont des causes fréquentes de carence en vitamine D. (2) L’absorption de la vitamine D dépend des chylomicrons. Toute condition de malabsorption des graisses augmente le risque que le nouveau-né développe une carence en vitamine D. (39)
Une hypomagnésémie néonatale transitoire peut souvent s’accompagner d’une hypocalcémie. Une carence en magnésium inhibe la sécrétion de PTH et réduit sa réactivité. Une hypomagnésémie transitoire peut également survenir suite à une perte rénale de magnésium due à une obstruction des voies urinaires, à une insuffisance rénale aiguë et à certains médicaments tels que les aminosides et les diurétiques de l’anse. (3)
L’hypomagnésémie primaire est une maladie autosomique récessive rare qui entraîne des défauts dans le transport intestinal du magnésium. Chez les nourrissons atteints, l’hypocalcémie est réfractaire au traitement jusqu’à ce que la concentration en magnésium soit corrigée.
> Causes peu fréquentes d’ hypocalcémie tardive (HIT tardive)
Le dysfonctionnement parathyroïdien à l’origine d’une TIH tardive chez le nouveau-né est classé en 3 catégories :
- hypoparathyroïdie primaire
- hypoparathyroïdie secondaire
- pseudohypoparathyroïdie
L’hypoparathyroïdie primaire est une cause rare de TIH tardive et sera abordée dans la section suivante.
L’hypoparathyroïdie secondaire peut être due à une hyperparathyroïdie maternelle non traitée, à un retard de croissance intra-utérin, à une carence maternelle en magnésium, à des troubles du transport intestinal néonatal et à des troubles de l’excrétion rénale néonatale du magnésium.
> Causes rares de TIH tardive
L’hypoparathyroïdie primaire est généralement rare dans la population néonatale. La microdélétion du chromosome 22q11, observée dans le spectre du syndrome de DiGeorge, est une cause importante d’hypoplasie ou d’aplasie des glandes parathyroïdes. La microdélétion 22q11 survient dans environ 1 naissance vivante sur 4 000. Une hypocalcémie a été rapportée chez jusqu’à 70 % des nourrissons présentant le phénotype DiGeorge. (40)
Les caractéristiques cliniques de ce syndrome comprennent un faciès anormal, une fente palatine, une aplasie thymique et une cardiopathie congénitale avec anomalies conotroncales. Les autres causes d’hypoparathyroïdie congénitale sont extrêmement rares. Peu de cas d’hypoparathyroïdie primitive isolée ou idiopathique ont été rapportés. (23)
La transmission autosomique dominante de mutations activatrices du récepteur du capteur de calcium peut provoquer une hypocalcémie accompagnée d’une calciurie inappropriée, d’une néphrocalcinose et d’une HIT tardive. (41) Le syndrome de Kenny Caffey est une maladie rare caractérisée par des anomalies squelettiques, optiques, otiques et rénales avec des formes autosomiques récessives et dominantes qui présentent une production altérée de PTH. (42)
Les nourrissons sont généralement petits pour leur âge gestationnel et peuvent présenter des épisodes récurrents d’hypocalcémie tardive au cours de la période néonatale. (2)
La pseudohypoparathyroïdie est un groupe rare et hétérogène de troubles caractérisés par une hypocalcémie et une hyperphosphatémie malgré des taux élevés de PTH. Ce schéma reflète la résistance des organes cibles à la PTH.
Chez le nouveau-né, cette étiologie est suspectée lorsque ces anomalies persistent malgré une supplémentation adéquate en calcium et en vitamine D. Les cas néonatals signalés sont transitoires et l’immaturité de la signalisation PTH1R a été postulée comme étant la cause. (43)
| Présentation clinique de l’hypocalcémie néonatale |
L’hypocalcémie peut mettre la vie en danger. Bien que la TIH soit généralement cliniquement silencieuse, la TIH tardive a tendance à être symptomatique. Les nouveau-nés peuvent présenter une irritabilité neuromusculaire aiguë.
Les nouveau-nés prématurés peuvent présenter des manifestations subtiles telles que de la nervosité, un réflexe de sursaut exagéré, des secousses myocloniques ou des convulsions généralisées/focales. (32)(44)
Les résultats électroencéphalographiques associés à l’hypocalcémie incluent la présence de rythmes rapides et de décharges de pointes et d’ondes généralisées. (Quatre cinq)
L’électrocardiogramme peut montrer un QTc prolongé en raison de l’allongement de l’intervalle ST. Bien que les modifications cardiaques soient corrélées au degré d’hypocalcémie, d’autres symptômes non spécifiques tels que l’apnée, la tachypnée, la cyanose et le laryngospasme ne sont pas liés à la gravité de l’hypocalcémie. (46)
Les patients atteints d’une TIH tardive peuvent présenter des convulsions. Contrairement aux crises chez les enfants plus âgés, les nouveau-nés ont tendance à avoir des crises multifocales parce que leur système neurologique est moins capable de maintenir une activité épileptiforme organisée et généralisée. (28)
| Prise en charge de l’hypocalcémie néonatale |
Avant de commencer le traitement de l’hypocalcémie néonatale, des examens de laboratoire appropriés doivent être effectués. Les études recommandées doivent inclure des échantillons de sang pour l’iCal, le phosphate, le magnésium, la phosphatase alcaline, l’albumine, la PTH intacte, la créatinine et la 25-hydroxyvitamine D, ainsi que l’urine pour le rapport calcium-créatinine. (31) Une pseudohypocalcémie peut survenir dans un état avec un faible taux d’albumine et un faible taux de calcium total, ce qui justifie l’utilisation d’iCal par rapport aux niveaux de tCal.
Il y a un débat quant à savoir si l’hypocalcémie asymptomatique doit être traitée. Pour les patients asymptomatiques, commencer par une supplémentation orale est une option. Une pratique courante chez les patients ne recevant pas de nutrition entérale complète consiste à augmenter la quantité de calcium administrée par voie intraveineuse. Si le traitement de l’hypocalcémie asymptomatique repose sur une dose intermittente de gluconate de calcium intraveineux, celle-ci doit être perfusée lentement sur une heure.
Lorsqu’on envisage une correction pour des patients symptomatiques, le traitement dépendra de leur gravité ainsi que de la cause de la maladie sous-jacente. Un traitement symptomatique aigu peut être administré plus rapidement en 10 à 20 minutes en envisageant une seconde dose en cas d’absence de réponse clinique dans les 10 à 20 minutes. Pour les perfusions continues et le traitement d’entretien, il est important de calculer la dose en fonction de la teneur en calcium élémentaire plutôt que du sel de calcium contenu. (31)
Le gluconate de calcium doit être administré de préférence par voie centrale. En cas d’administration périphérique, l’extravasation du gluconate de calcium peut provoquer une nécrose sous-cutanée. Par conséquent, des contrôles cutanés fréquents autour de la ligne IV périphérique sont recommandés. (47) Au début de la perfusion, une surveillance cardiovasculaire étroite est nécessaire, car des arythmies peuvent survenir lors de perfusions rapides de calcium. (32) Les taux sériques de calcium doivent être évalués régulièrement car des doses supplémentaires peuvent être nécessaires.
Une fois qu’un niveau adéquat de calcium a été atteint, des suppléments quotidiens peuvent être nécessaires pour maintenir cette plage. Le traitement d’entretien peut être progressivement arrêté tant que le taux de calcium sérique du nouveau-né reste normal.
| Conclusion |
- L’hypocalcémie est une affection relativement courante observée pendant la période néonatale.
- Il est essentiel de comprendre l’homéostasie du calcium en termes de régulation de l’axe hormonal, rénal et intestinal calcium-PTH-vitamine D maternel et fœtal.
- Bien que cette revue présente les causes courantes, peu courantes et rares de TIH et de TIH tardive, il existe un certain degré de chevauchement entre ces catégories.
- Comprendre les mécanismes de la TIH et de la TIH tardive est important pour la prise en charge de l’hypocalcémie néonatale.
