| Cas d’études |
| Cas 1 |
Un mâle de 4,1 kg naît par césarienne à 42 semaines de gestation en raison de bruits cardiaques fœtaux non rassurants pendant le travail. Le bébé est né d’une primigeste de 38 ans sans antécédents médicaux significatifs. Lors de l’accouchement, une coloration méconiale du liquide amniotique est également notable au moment de la rupture des membranes. Lors de l’accouchement, le bébé souffre d’apnée avec un mauvais tonus. Il est transféré à l’USIN où on lui administre une ventilation mécanique et de la dopamine pour l’hypotension. On lui diagnostique une asphyxie périnatale avec insuffisance respiratoire. Deux jours après sa naissance, il présentait des résidus gastriques sanglants et une hématémèse. Il présente une légère tachycardie mais avec une bonne perfusion. Autrement, les résultats de l’examen physique ne sont pas pertinents. |
| Cas 2 |
| Une fille née prématurément à 29 semaines d’âge gestationnel en raison d’une prééclampsie maternelle sévère est actuellement âgée de 8 semaines et a un âge postmenstruel de 37 semaines de gestation. Elle a suivi un parcours hospitalier simple mais reste à l’USIN en raison de l’immaturité de ses compétences en matière d’alimentation orale. Elle a des régurgitations suite aux tétées depuis plus d’un mois. Pendant ce temps, sa mère a éliminé les produits laitiers de son alimentation, mais les symptômes du bébé ont continué à progresser. L’infirmière de chevet exprime son inquiétude car l’enfant a fréquemment des selles molles ces derniers jours. Le nourrisson semble bien cliniquement, mais ses selles sont teintées de rouge. |
Les hémorragies gastro-intestinales (HD) sont une présentation relativement rare à l’USIN.1 Généralement observées chez les nouveau-nés prématurés malades, les hémorragies gastro-intestinales (HD) sont le plus souvent classées en fonction de l’emplacement présumé de la perte de sang : supérieur ou supérieur (c’est-à-dire au-dessus du ligament de Treitz) ou inférieur ou faible (c’est-à-dire en dessous du ligament de Treitz).2 Bien que le volume sanguin absolu des nouveau-nés soit nettement inférieur à celui des patients plus âgés, la perte de sang rapide est plus facilement compensée, ce qui entraîne un taux de mortalité MH significativement plus faible chez les nourrissons et les enfants. .3
La MH chez les nouveau-nés est caractérisée par de nombreux phénotypes qui existent dans un large spectre clinique de gravité plus ou moins grande. Peu d’études épidémiologiques ont mesuré la fréquence de la MH chez les nourrissons et les jeunes enfants. La plupart de ces analyses sont rétrospectives et la seule cohorte prospective a montré un taux de HD de 6,4 % chez les enfants admis en USIN pédiatrique comme décrit par Lacroix et al.4
Le tableau 1 décrit les troubles les plus courants provoquant une MH supérieure ou inférieure chez les nouveau-nés. Lors de l’examen des étiologies potentielles de la MH chez un nouveau-né, l’équipe médicale doit chercher à déterminer si ce résultat représente une véritable hémorragie (par exemple, œsophagite, saignement des varices, gastrite, intolérance aux protéines du lait de vache [LVPI], colite) ou une « imitation clinique ». » d’hémorragie. Les mimiques spécifiques de la MH qui sont courantes chez les nouveau-nés comprennent le sang maternel ingéré pendant le processus d’accouchement ou le sang ingéré du mamelon qui saigne de la mère pendant l’allaitement direct.5 Lorsque les mimiques cliniques de la MH ont été exclues, les différents phénotypes de la MH doivent être pris en compte. véritable hémorragie.
| Diagnostique |
> HD supérieur ou élevé
L’hématémèse est le signe clinique le plus courant d’une MH élevée chez le nouveau-né.
L’hématémèse peut résulter d’une œsophagite, d’une gastrite ou d’une entérite. La présentation la plus courante d’hématémèse cliniquement significative nécessitant un traitement urgent est un accouchement stressant.6 D’autres causes d’HD aiguë élevée comprennent la septicémie, la coagulopathie due à une carence en vitamine K, les lésions iatrogènes de la muqueuse gastro-intestinale dues à la mise en place d’une sonde d’alimentation, les saignements variqueux secondaires à l’hypertension portale. en raison d’une insuffisance hépatique, d’un reflux gastro-œsophagien (RGO), d’une gastrite/ulcère gastroduodénal, d’une infection et d’une exposition à la pharmacothérapie (à la fois in utero et postnatale). Certains scénarios cliniques courants à l’USIN semblent prédisposer les nouveau-nés à une HD élevée, comme le traitement médical d’une persistance du canal artériel cliniquement significatif avec de l’ibuprofène (8,9 nouveau-nés avec une HD secondaire pour 100) ou l’utilisation de corticostéroïdes systémiques (par exemple, dexaméthasone).7 ,8
Il existe également de nombreuses causes chroniques et insidieuses de MH élevée chez les nouveau-nés. Plus précisément, les nouveau-nés peuvent subir une phase de sensibilisation suite à l’introduction d’une nutrition entérale lors d’une exposition à la caséine et aux protéines de lactosérum, pouvant conduire à un IPLV.9 Ce diagnostic peut s’apparenter à un reflux gastro-œsophagien dans le cadre d’une mauvaise croissance et peut également s’accompagner d’un reflux gastro-œsophagien en cas de mauvaise croissance. signes cliniques d’une faible HD, tels qu’une hématochézie (proctocolite induite par les protéines alimentaires).
Bien que l’IPLV soit un amplificateur connu du RGO chez les nouveau-nés, la maladie du RGO peut également se présenter comme une MH séparément de l’IPLV. Cela survient généralement chez les nouveau-nés présentant d’autres comorbidités spécifiques, telles que des maladies neuromusculaires, des anomalies anatomiques congénitales (par exemple, hernie hiatale, duplication de l’œsophage, obstruction du défilé gastrique, atrésie intestinale) ou un dysfonctionnement du système nerveux entérique. Dans d’autres scénarios, une HD élevée peut être le résultat d’une infection (par exemple, Candida albicans , virus de l’herpès simplex, cytomégalovirus) secondaire à une immunosuppression relative chez le nouveau-né prématuré malade.
Les causes rares d’une MH supérieure chez les nouveau-nés comprennent un dysfonctionnement congénital de la cascade de la coagulation (p. ex., déficit en facteur [F] II, FVII, FVIII, FIX, FX ou FXIII, présence d’inhibiteurs ou acquis) et des anomalies vasculaires (p. ex., hémangiome gastro-intestinal). , syndrome de Prune Belly/syndrome d’Eagle-Barrett, lésion de Dieulafoy, syndrome de Kasabach-Merritt ou lésions gastro-intestinales dues à une télangiectasie hémorragique héréditaire).3,10,11
> GHD inférieur ou faible
Contrairement à une HD élevée, une HD faible est plus communément associée à une hématochézie.
Comme détaillé ci-dessus, la présentation la plus courante d’hématochezie chez le nouveau-né est due à l’IPVL. D’autres associations courantes avec une faible HD, par ordre décroissant d’incidence, comprennent l’entérocolite nécrosante (ECN), la coagulopathie, la colite infectieuse, la malformation entérocôlique congénitale, l’entérocolite associée à la maladie de Hirschsprung et les lésions vasculaires intestinales (par exemple, hémangiomes et malformations vasculaires).
Les malformations vasculaires et les troubles ano-rectaux chez les nouveau-nés ont un grand nombre d’étiologies qui prédisposent aux saignements, notamment les malformations ano-rectales, les fissures anales et les hémorroïdes. Des masses malignes ou des malformations embryonnaires congénitales intra-abdominales peuvent comprimer le système vasculaire abdominal et se manifester par des hémorroïdes externes. En particulier, les hémorroïdes néonatales peuvent être évolutives et temporaires, secondaires à une pression prolongée sur la cavité abdominale du nouveau-né lors de l’accouchement. Historiquement, ils ont été une source de préoccupation en matière de maladies chroniques du foie. En fait, jusqu’à 35 % des enfants souffrant d’hypertension portale développeront une hémorroïde, bien qu’aucun cas n’ait été signalé chez les nouveau-nés.12
| investigations en laboratoire |
Les nouveau-nés présentant des signes de MH doivent subir une anamnèse détaillée et un examen physique dédié prenant en compte à la fois les antécédents et les expositions de la femme enceinte, ainsi que l’évolution péripartum du nouveau-né jusqu’au moment de la MH. Les modalités de laboratoire et de diagnostic sont résumées dans le tableau 2.
Dans le passé, il était courant que les USIN effectuent une aspiration périodique du contenu gastrique des nourrissons avant de les nourrir, dans le but de corréler cliniquement la nature de l’aspiration avec les progrès de l’enfant dans le plan d’alimentation par sonde.13 Il n’existe aucune preuve à l’appui. Une aspiration gastrique régulière et systématique avant l’alimentation comme prédicteur de la présence de lésions hémorragiques chez les nouveau-nés.14 En extrapolant à partir de petites cohortes pédiatriques ainsi que d’études chez l’adulte, le lavage gastrique n’est pas recommandé en présence d’une HD élevée. nouveau-nés dans des conditions critiques. La principale préoccupation est que les nouveau-nés qui présentent des signes de HD élevée peuvent avoir une intégrité luminale diminuée et courent un risque élevé de lésion tissulaire iatrogène et/ou de perforation au cours de la procédure. De plus, le taux de résultats faussement négatifs lors du lavage gastrique est élevé, ce qui diminue la valeur prédictive négative de la procédure diagnostique. Le lavage gastrique est également un mauvais prédicteur de lésions à haut risque et n’a que peu de valeur pronostique pour déterminer quand une endoscopie est justifiée.15,16,17
Pour les patients présentant un « mimétisme clinique » d’hémorragie, tel que du sang maternel ingéré pendant l’accouchement ou l’allaitement, le test Apt peut être effectué pour déterminer si le sang présent dans les vomissements ou les selles d’un nouveau-né est d’origine maternelle ou s’il est dû à une hémorragie. au propre saignement du patient. Lorsque le sang est d’origine maternelle, les nouveau-nés semblent généralement en bonne santé et présentent des signes vitaux et une numération globulaire normales.3,5
L’évaluation en laboratoire des nouveau-nés atteints de MH doit être adaptée à la présentation de l’enfant. Une analyse sérique dans le cadre d’une décompensation clinique doit inclure une formule sanguine complète avec numération différentielle, un panel métabolique complet, des marqueurs inflammatoires (par exemple, vitesse de sédimentation des érythrocytes, protéine C-réactive, procalcitonine) et des études de coagulation pour évaluer l’anémie et la thrombocytopénie. altérations électrolytiques, hépatite et/ou altération de la fonction hépatique. De plus, ces informations aideront à déterminer si un protocole transfusionnel basé sur des objectifs est indiqué.
Lorsqu’une NEC est suspectée, la calprotectine fécale peut fournir une quantification confirmative de l’inflammation luminale pour orienter le traitement. La calprotectine est une protéine hétérocomplexe liant le calcium et le zinc. La calprotectine est libérée en grande quantité après l’agrégation des neutrophiles dans la muqueuse et la mort cellulaire dans la lumière intestinale, puis est excrétée dans les selles. Ce test résiste à la dégradation enzymatique et est donc supérieur aux leucocytes fécaux dans la mesure non invasive de l’inflammation intestinale et colique. Ce test a démontré son utilité clinique chez les nouveau-nés prématurés atteints de NEC.18,19,20,21
Pour les nourrissons présentant une NEC précoce, des études ont montré une augmentation précoce et transitoire significative de la calprotectine fécale par rapport aux nourrissons en bonne santé.18,19,20,21 De plus, une élévation de la calprotectine fécale peut être détectée chez les nourrissons de très faible poids à la naissance. nés 12 à 48 heures avant l’apparition des signes cliniques externes de NEC modérée.18,19,20,21 Dans des études majoritairement européennes, les taux moyens de calprotectine fécale chez les nourrissons atteints de NEC étaient compris entre 210 et 400 mg/g de selles. 18
La calprotectine fécale a démontré une sensibilité de 86 % et une spécificité de 93 % lorsqu’elle est appliquée à des nourrissons présentant un risque accru de NEC.18,19,20,21 L’inconvénient de ce test est que la plupart des centres devront renvoyer l’échantillon, et il peut prendre 3 à 5 jours pour obtenir les résultats. Heureusement, des analyseurs rapides de calprotectine fécale au point d’intervention ont été développés, démontrant une forte comparabilité avec les analyseurs de calprotectine traditionnels.22,23 Cela peut présenter une opportunité d’améliorer la qualité des soins NEC dans une grande USIN. .
En plus de la calprotectine fécale, une étude solide supplémentaire sur les selles, la technologie des films gastro-intestinaux, est nécessaire pour diagnostiquer les étiologies infectieuses de la MH. Cette technologie de matrice de films utilise la réaction en chaîne par polymérase pour détecter les agents pathogènes viraux, bactériens et parasitaires dans le tractus gastro-intestinal.24,25 Il convient de noter que bon nombre de ces tests de réaction en chaîne par polymérase dans les selles incluent la détection des toxines A et B de Clostridium difficile .
Il est important de reconnaître que malgré l’état relatif d’immunosuppression que possèdent de nombreux nouveau-nés gravement malades, il est peu probable qu’un test positif à l’espèce C. difficile et/ou à la toxine A/B fournisse des informations cliniquement significatives. Dans les cas où un nouveau-né est positif au C. difficile , l’enfant est probablement colonisé par la bactérie.
Il est peu probable que les nouveau-nés possèdent les récepteurs coliques qui faciliteraient le trafic des toxines et la réponse inflammatoire qui en résulterait, ce qui conduirait à une colite à C. difficile . Les lignes directrices et les avis d’experts de sociétés professionnelles, notamment l’American Society for Health Epidemiology, l’Infectious Diseases Society of America et l’American Academy of Pediatrics, ne recommandent pas de tests de routine pour C. difficile chez les nouveau-nés.26
De plus, les auteurs recommandent aux équipes cliniques de rechercher des diagnostics alternatifs si elles envisagent une colite à C. difficile chez un nouveau-né gravement malade souffrant d’hématochezie et de diarrhée. Il convient également de mentionner que la technologie des films peut détecter les agents pathogènes excrétés dans les selles qui provoquent des maladies dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Cela peut constituer une opportunité utile pour effectuer des tests de diagnostic dans des scénarios spécifiques où une œsophagite/gastro-entérite infectieuse est suspectée mais où l’endoscopie haute est contre-indiquée ou n’est pas justifiée.
| Imagerie diagnostique |
La radiologie diagnostique a démontré un rôle évolutif à la fois dans la recherche et dans le traitement de la MH chez les nourrissons.27
Des radiographies au chevet peuvent être utiles pour exclure une perforation ou une obstruction intestinale. La fluoroscopie peut également être utilisée pour évaluer les sténoses gastro-intestinales supérieures ou les pathologies obstructives qui peuvent être la principale cause de la MH (par exemple, membrane œsophagienne, malrotation avec volvulus, obstruction du défilé gastrique).
Les lavements barytés permettent de commenter le calibre et la présence d’une zone de transition chez les enfants présentant une faible MH suspectée secondaire à la maladie de Hirschsprung. La radiographie était traditionnellement utilisée dans la catégorisation des critères de stadification du Vermont Oxford Network pour la NEC (c’est-à-dire la classification modifiée de Bell). Des preuves émergent pour soutenir l’utilité et la spécificité de l’échographie au chevet/au point d’intervention dans ces contextes, en particulier lorsque les résultats des radiographies abdominales ne sont pas concluants.28
Plus précisément, l’échographie présente l’avantage de l’absence de rayonnement et de la capacité de fournir une évaluation transmurale dynamique de l’intestin en temps réel. Par conséquent, l’échographie abdominale peut permettre une détection précoce de la nécrose intestinale avant l’apparition d’une perforation intestinale visible à la radiographie.29
L’échographie abdominale néonatale est mieux réalisée à l’aide de transducteurs haute résolution avec une fréquence de 8 à 15 MHz pour visualiser la paroi intestinale. Cette modalité s’est avérée utile dans la détection de NEC lorsque le protocole Faingold est utilisé pour évaluer chaque quadrant de l’abdomen dans les plans transversal et sagittal.30
Dans certains cas, il peut être difficile d’identifier la source de la MH. Dans ces rares cas où la MH peut survenir dans le jéjunum ou l’iléon, la petite taille du nouveau-né exclut des tests plus avancés, tels que la vidéo-endoscopie par capsule, qui pourraient autrement être proposés aux enfants ou aux adultes. Par conséquent, des tests de tomodensitométrie (TDM) ou de médecine nucléaire plus sophistiqués peuvent être indiqués. L’angiographie CT est facilement disponible, mais elle est associée à une sensibilité aussi faible que 40 %2.
Un inconvénient supplémentaire de l’angiographie CT chez les nouveau-nés atteints d’une HD foncée est qu’elle ne peut détecter qu’un saignement actif à un débit de 1 à 2 ml/min.2 Cependant, l’angiographie offre l’avantage de son potentiel diagnostique et thérapeutique grâce à l’embolisation directe, en particulier en cas de saignement massif ou important. les anomalies vasculaires excluent le recours à l’endoscopie. En revanche, la scintigraphie avec des globules rouges marqués au technétium 99 peut aider à détecter des saignements lents à des taux aussi faibles que 0,1 ml/min.31
L’inconvénient d’une telle évaluation en médecine nucléaire est que, même si elle permet de détecter une hémorragie, la localisation spécifique d’une MH obscure peut s’avérer difficile. En particulier, l’analyse des globules rouges marqués peut être difficile à interpréter chez un petit patient, tel qu’un nouveau-né, en particulier dans le cas d’une septicémie et d’une inflammation importante dans laquelle le radiotraceur peut potentiellement être distribué de manière diffuse dans tout le corps.32
| Conduite |
> Gestion médicale
Le principe central du traitement des enfants atteints de MH est de prendre en charge de manière adéquate les voies respiratoires, la respiration et la circulation. Souvent, les enfants présentant un seul épisode d’hématémèse, un RGO persistant et une mauvaise croissance répondront aux critères de l’IPLV. Dans ce cas, il est recommandé de suivre les lignes directrices de pratique clinique de la Société nord-américaine de gastroentérologie, d’hépatologie et de nutrition pédiatriques pour l’évaluation et le traitement du reflux.33 Rosen et al. ont démontré que dans la prise en charge du reflux infantile, les préparations à base d’acides aminés/élémentaires ou fortement hydrolysées constituent le traitement médical de choix pour les populations à risque de RGO, par opposition au traitement de suppression d’acide.33 Il est recommandé de revoir les lignes directrices de l’American Society of Parenteral et Nutrition entérale pour sélectionner une formule élémentaire ou largement hydrolysée pour ces nouveau-nés. ( http://www.nutritioncare.org/Guidelines_and_Clinical_Resources/EN_Formula_Guide/ES_Fórmulas_Infantiles/ )
Répondant à toutes les valeurs d’apports alimentaires de référence pour les nouveau-nés, ces formules assurent une nutrition complète et sont conçues pour présenter des formes de caséine et de lactosérum de poids moléculaire inférieur par rapport à la formule standard. Par conséquent, cette nutrition a plus de chance d’être absorbée par le nouveau-né avec moins de dépense énergétique pendant l’effet thermique des repas, améliorant ainsi la croissance.
Parfois, les équipes de l’USIN peuvent rencontrer des nourrissons présentant des saignements rectaux rares et rouge vif situés au bord ano-rectal, caractérisés par un déchirement de la muqueuse. Les fissures anales se développent le plus souvent chez les nouveau-nés souffrant de constipation secondaire à une alimentation à haute densité calorique qui ne répond pas à leurs besoins quotidiens en eau gratuite. Dans ces cas, une prise en charge conservatrice avec de l’oxyde de zinc topique, s’attaquant à tout déficit d’eau libre, et une pharmacothérapie avec le laxatif polyéthylène glycol 3350 résoudront la fissure anale.34
Des preuves anecdotiques suggèrent que les nourrissons souffrant de constipation peuvent recevoir un supplément de glucides non absorbables (par exemple, du sorbitol présent dans le jus de pruneau, de poire et de pomme) pour ramollir les selles et faciliter la défécation (la dose typique est d’environ 2 onces par jour). Cependant, lorsque les nourrissons présentent des complications telles que des fissures anales dues à la constipation, le polyéthylène glycol 3350 représente une option de sécurité fondée sur des données probantes et éprouvée pour empêcher les selles de causer des traumatismes répétés aux tissus anaux.34,35 Lorsque les nourrissons présentent de multiples fissures anales et/ou votre la constipation est réfractaire au traitement conservateur, une manométrie avec ou sans biopsie par aspiration rectale au chevet peut être réalisée pour exclure une aganglionose du système nerveux entérique distal.36
À l’inverse, lorsque les nouveau-nés présentent une décompensation due à une hypovolémie et/ou à une anémie cliniquement significative, un protocole transfusionnel basé sur des objectifs et prenant en compte la coagulopathie spécifique du patient est indiqué. Pendant le traitement aigu d’une MH cliniquement significative, il est prudent d’initier un traitement de suppression acide avec des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) intraveineux. Il a été démontré que l’utilisation d’un antagoniste des récepteurs de l’histamine 2 diminue le risque de MH chez les nourrissons à haut risque.37 Cependant, il n’existe aucune preuve étayant l’idée selon laquelle le traitement antiacide modifie la mortalité ou la nécessité d’une transfusion sanguine chez les nourrissons. .37 D’un point de vue préventif, il existe des preuves modérées recommandées par l’American Gastroenterological Association pour l’utilisation de souches probiotiques spécifiques chez les nouveau-nés prématurés (<37 semaines d’âge gestationnel) pour prévenir le développement de la NEC .38
Lors de la réanimation aiguë d’un nouveau-né gravement malade présentant une MH cliniquement significative, les preuves disponibles suggèrent que les équipes médicales devraient administrer au patient un bolus initial précoce d’IPP intraveineux. L’IPP intraveineux peut ensuite être poursuivi toutes les 12 heures selon une perfusion programmée. Les données suggèrent que cette approche en bolus équivaut probablement à une perfusion continue d’IPP par voie intraveineuse.39
Lorsqu’un saignement variqueux est suspecté, des agents vasoactifs intraveineux qui affectent le système vasculaire splanchnique peuvent être utilisés.2 Plus précisément, l’analogue de la somatostatine, l’octréotide, et l’hormone antidiurétique, la vasopressine, peuvent être utilisés de manière sûre et efficace.40,41, 42 Parce que la vasopressine peut causer vasoconstriction périphérique importante et peut exposer le nouveau-né à un risque d’insuffisance rénale aiguë, l’octréotide est généralement le médicament de choix en cas d’hémorragie variqueuse importante.
> Évaluation endoscopique et prise en charge thérapeutique
Lorsque le traitement médical n’est pas complètement efficace ou lorsque la MH persiste à long terme, une consultation avec un gastro-entérologue pédiatrique doit être effectuée pour envisager une(des) évaluation(s) endoscopique(s). Il convient de noter que les preuves limitées disponibles concernant la réalisation d’une endoscopie chez les nourrissons atteints de MH suggèrent que cette procédure a un bénéfice diagnostique ou thérapeutique limité.43 Bose et al. ont identifié la source de la perte de sang chez seulement 7 des 56 nourrissons présentant une HD élevée au cours de l’endoscopie haute.43 Seuls 3 des 56 nourrissons ont subi une intervention thérapeutique pendant l’endoscopie.43 Cinq pour cent (n = 3) de ces nourrissons ont présenté une perforation gastro-intestinale au cours de la période postopératoire aiguë. après endoscopie.43
Lorsqu’elles envisagent une endoscopie pour ces nouveau-nés, les équipes médicales doivent être conscientes des effets de la taille du patient et de son état clinique sur la planification pré-endoscopie et sur les chances de succès. Les nouveau-nés auront besoin de gastroscopes plus petits (généralement < 6 mm de diamètre extérieur et canal opérateur de 2,0 à 2,4 mm).44 Généralement, si une coloscopie est nécessaire, le gastroentérologue pédiatrique utilisera le même gastroscope pour l’endoscopie inférieure.
Au-delà de l’endoscope lui-même, les membres de l’équipe clinique doivent reconnaître que tous les centres d’endoscopie pédiatrique n’auront pas accès à l’arsenal complet et spécifique de dispositifs hémostatiques pour nouveau-nés avant l’apparition des signes cliniques de saignement. Plus précisément, les technologies endoscopiques pouvant être utilisées dans l’intervention thérapeutique auprès des nouveau-nés doivent pouvoir passer à travers un canal opérateur de 2,0 à 2,4 mm.
Généralement, ces outils comprennent une aiguille d’injection pour fournir de l’épinéphrine et des sclérosants sous-muqueux, une sonde bipolaire pour l’électrocoagulation par contact et une sonde de coagulation au plasma d’argon pour fournir une hémostase thermique sans contact. Il n’existe actuellement sur le marché américain aucun clip d’hémostase pouvant passer à travers un canal opérateur de gastroscope de 2,0 à 2,4 mm. De plus, des modifications peuvent être apportées au spray de poudre hémostatique à administrer via un cathéter de 5 Fr, permettant le passage à travers un canal opérateur de 2,0 mm. Cependant, l’utilisation de certains de ces dispositifs peut être considérée comme « hors AMM » par le fabricant et doit donc être gérée à la discrétion de l’endoscopiste.
La participation de l’équipe médicale primaire à la planification de la procédure endoscopique est essentielle. Plus précisément, ses membres doivent assister l’équipe d’endoscopie en préopératoire, en s’assurant que le patient est informé de ne rien manger par voie orale, en poursuivant le traitement de suppression acide pré-endoscopie avec un IPP intraveineux et en envisageant l’administration d’érythromycine intraveineuse environ 30 minutes avant l’endoscopie (en le cas de la haute HD). Il est peu probable que cette dose unique d’érythromycine, un agoniste des récepteurs de la motiline, augmente le risque de sténose pylorique dans cette population.
Il a été démontré que l’utilisation d’érythromycine ou de métoclopramide par voie intraveineuse immédiatement avant l’endoscopie améliore la visualisation de la lumière gastro-intestinale et diminue le besoin de répétitions d’interventions chez les patients présentant une HD élevée.45,46 Les données provenant d’adultes suggèrent que l’endoscopie n’est pas recommandée. dépistage systématique chez les patients présentant une HD élevée, mais les données néonatales font défaut.47,48,49
> Évaluation et intervention chirurgicale
Dans de rares cas, les traitements médicaux, endoscopiques ou angiographiques échoueront et les nouveau-nés atteints de MH nécessiteront une laparotomie pour identifier la source du saignement. Généralement, ces interventions chirurgicales impliquent une ligature par suture des vaisseaux sanguins coupables. Malheureusement, il existe des cas où des mesures agressives supplémentaires sont nécessaires. La résection tissulaire est justifiée lorsque les lésions sont étendues (p. ex., résection gastrique en coin pour la lésion de Dieulafoy, gastrectomie/antrectomie pour les ulcères gastroduodénaux graves, pontage spléno-rénal sélectif pour la gastropathie portale hypertensive).50,51
| Résultat |
| Cas 1 |
L’analyse sérique après hématémèse révèle une concentration d’hémoglobine de 19 g/dL (190 g/L) et une numération plaquettaire de 270 × 103/mL (270 × 109/L). Les panneaux d’électrolyte et de coagulation sont dans les limites normales. L’enfant est traité de manière empirique. avec un IPP intraveineux. Au cours des 24 heures suivantes, elle continue de présenter une hématémèse épisodique, nécessitant une évaluation plus approfondie. Son hémoglobine chute à 16,8 g/dL (168 g/L) et sa numération plaquettaire reste stable. Un gastro-entérologue pédiatrique est consulté pour réaliser une œsophagogastroduodénoscopie au chevet. Après avoir reçu de l’érythromycine intraveineuse préopératoire, l’endoscopie révèle une gastrite de stress diffuse avec saignement à action lente. Des ulcérations gastriques légères et diffuses sont observées et sont traitées thérapeutiquement par injection d’épinéphrine sous-muqueuse. Après l’intervention endoscopique, le bébé ne présente pas d’épisodes d’hématémèse ultérieurs. Compte tenu des antécédents connus d’asphyxie périnatale, le tableau clinique de ce bébé est davantage évocateur d’une gastrite de stress liée à la naissance provoquant une MH élevée. |
| Cas 2 |
Après examen, le nourrisson présente une croissance médiocre malgré l’atteinte d’un objectif de consommation totale de liquides de 120 kcal/kg/jour en utilisant du lait maternel exprimé et des préparations liquides pour nourrissons prématurés. Compte tenu des antécédents de RGO, d’une croissance faible malgré un apport calorique adéquat et d’une nouvelle hématochézie, un IPLV est suspecté. L’apport de formule à base d’acides aminés élémentaires a été initié avec un objectif calorique de 120 kcal/kg/jour. Elle s’épanouit grâce à cette formule et obtient son congé environ 1 mois plus tard avec résolution du RGO et de l’hématochezia dans le cadre d’un taux de croissance amélioré. |
| Conclusions |
La MH chez les nouveau-nés comprend un large spectre de morbidité, allant des symptômes mineurs de reflux et de retard de croissance à une anémie grave et cliniquement significative nécessitant des soins intensifs.
Ces dernières années, de multiples outils de diagnostic ont vu le jour, notamment la calprotectine fécale et l’échographie au chevet du patient, qui se sont révélés utiles pour la reconnaissance précoce des sources de MH chez les nouveau-nés. De plus en plus de preuves continuent de démontrer que le traitement médical traditionnel avec un IPP intraveineux est bien toléré et que l’endoscopie haute a une valeur diagnostique et thérapeutique limitée, mais peut être nécessaire dans certains scénarios cliniques.
Enfin, des recherches supplémentaires et une amélioration de la qualité sont en cours pour déterminer la meilleure façon de prévenir, reconnaître et gérer la MH chez les nouveau-nés gravement malades.
| Commentaire |
Les hémorragies gastro-intestinales sont le plus souvent classées en fonction de l’emplacement présumé de la perte de sang et, chez les nouveau-nés, elles sont caractérisées par divers phénotypes qui existent dans un large spectre clinique de gravité plus ou moins grande.
Lorsqu’on examine les étiologies potentielles de la MH chez un nouveau-né, il faut essayer de déterminer si ce résultat représente une véritable hémorragie ou une « imitation clinique » de celle-ci. Actuellement, il existe plusieurs outils de diagnostic qui permettent de reconnaître précocement la cause d’une hémorragie.
La prise en charge médicale, endoscopique et/ou chirurgicale dépendra de la source de la MH, de l’état clinique du patient et de son évolution tout au long du processus.
(Voir les tableaux ci-dessous)
Tableau 1. Étiologies des saignements du tractus gastro-intestinal supérieur et inférieur.
| Localisation du saignement | Étiologie |
| Saignement gastro-intestinal supérieur | Avalage de sang maternel Intolérance aux protéines du lait de vache/allergie aux protéines du lait de vache Reflux gastro-œsophagien Gastrite/ulcère gastroduodénal Dysfonctionnement congénital de la cascade de la coagulation (par exemple, déficit, inhibiteurs ou acquis) Traumatisme (par exemple, mise en place d’une sonde naso/orogastrique) Varices saignement secondaire à une hypertension portale due à une insuffisance hépatique Infection Exposition à une pharmacothérapie (in utero et postnatale) |
| Saignements gastro-intestinaux inférieurs | Entérocolite nécrosante Intolérance aux protéines du lait de vache/allergie aux protéines du lait de vache Malformation vasculaire (par exemple, hémangiome, hémorroïdes, fissure anale) Invagination Malrotation avec volvulus Infection Malformations ano-rectales Entérocolite associée à Hirschsprung |
Tableau 2. Outils de diagnostic pour l’évaluation de la HD.
| Type d’enquête | Test diagnostique | Indication spécifique | Remarques importantes et erreurs courantes |
| Sérum | Numération globulaire complète | Cela peut être utile pour la plupart des étiologies MH en cours. Utile pour la détection de l’anémie et de la thrombocytopénie. |
Résultats non spécifiques. Les hémorragies aiguës peuvent ne pas révéler d’anomalies dans la formule sanguine. |
| Panel de coagulation (fibrinogène, TP,TTP, RIN) | Transfusion basée sur des objectifs pour une MH en cours | La thromboélastographie est plus spécifique et peut fournir des informations supplémentaires sur le dysfonctionnement de la cascade de la coagulation. | |
| Marqueurs inflammatoires (ESR, procalcitonine, CRP) |
Marqueurs généralisés de l’inflammation. | Pic tardif du test après l’apparition des symptômes cliniques. Il n’existe pas de valeurs normatives connues permettant de distinguer les causes d’inflammation. |
|
| Tabouret | Test de sang occulte dans les selles | Détection de sang dans les selles. | Il peut donner des résultats faussement négatifs en cas de prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. |
| Calprotectine | Détection de l’inflammation dans la lumière intestinale. | Laboratoire référé, résultats retardés de 3 à 5 jours (analyseurs sur le lieu d’intervention disponibles) | |
| Réaction en chaîne par polymérase sur matrice du film gastro-intestinal dans les selles | Causes infectieuses de la MH | Soumission des tests de laboratoire dans de nombreuses institutions. Permet de détecter les éléments suivants : Bactéries : Campylobacter, Clostridioides (Clostridium) difficile (toxine A/B), Plesiomonas shigelloides, Salmonella, Yersinia enterocolitica, Vibrio, Escherichia coli Parasites : Cryptosporidium, Cyclospora, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia Virus : Adénovirus F40/41, Astrovirus, Norovirus, Rotavirus A, Sapovirus (I, II, IV et V) |
|
| Imagerie diagnostique | échographie abdominale | Entérocolite nécrosante, invagination intestinale | Spécificité et sensibilité élevées, mais dépendantes de l’utilisateur. Il existe des protocoles standards. |
| radiographie abdominale | Entérocolite nécrosante. | La pneumatose intestinale et la perforation sont généralement des signes cliniques tardifs appréciés par la radiographie. L’échographie peut détecter des changements cliniques à un stade plus précoce. |
|
| Fluoroscopie (série gastro-intestinale supérieure, lavement baryté) | Malrotation, anomalies gastro-intestinales congénitales. | Utile pour les anomalies du tractus gastro-intestinal supérieur et inférieur. La surveillance de l’intestin grêle n’est indiquée que lorsque des anomalies distales de l’intestin grêle (jéjunum ou iléon) sont suspectées. |
|
| Manométrie ano-rectale |
Maladie de Hirschsprung (ou autre phénotype aberrant du système nerveux entéricodistal) |
La sédation n’est généralement pas nécessaire. Le test ne sera pas dynamique ; Seul le réflexe inhibiteur recto-anal sera apprécié. |
|
| Tomodensitométrie avec angiographie. | HD sombre | Degré élevé de rayonnement, sensibilité de 40 %, ne détecte qu’un saignement actif à un débit de 1 à 2 ml/min. Il offre l’avantage d’un potentiel diagnostique et thérapeutique grâce à l’embolisation directe. |
|
| Scintigraphie des globules rouges marqués au technétium 99 | HD sombre | Détecte les saignements aussi lents que 0,1 ml/min. En cas de sepsis, le radiotraceur peut potentiellement se distribuer de manière diffuse dans tout le corps, ce qui rend difficile la localisation des saignements. |
|
| Endoscopie | Endoscopie supérieure | Ulcère de stress/gastrite, œsophagite, symptômes persistants d’intolérance aux protéines du lait de vache. | La faisabilité de l’endoscopie est limitée par la taille du bébé et les technologies de thérapie endoscopique. |
| Iléocolonoscopie | Afficher directement de nombreuses causes de baisse de la HD | Il permet uniquement de visualiser l’iléon distal/terminal de l’intestin grêle et du côlon. Une partie importante du jéjunum et de l’iléon est manquée par l’endoscopie supérieure et la coloscopie. |
|
| Chirurgie | Laparotomie | Cas rares de MH sombre/chronique | Il doit être utilisé lorsque les thérapies médicales échouent. L’impédance du pH peut aider à déterminer si la fundoplicature Nissen est indiquée. |
| CRP = protéine C-réactive ; ESR = vitesse de sédimentation des érythrocytes ; HD = hémorragie gastro-intestinale ; INR = ratio international normalisé ; PT = temps de Quick ; PTT = temps de céphaline partielle | |||
