Selon un rapport de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 53 % de la population occidentale consomme régulièrement de l’alcool. Les buveurs d’aujourd’hui consomment en moyenne 32,8 g d’alcool par jour et la teneur d’une boisson standard varie, selon les pays, de 8 g (par exemple au Royaume-Uni2) à 14 g aux États-Unis et 13 g aux États-Unis. 6 g au Canada à 20 g en Autriche.
La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie symptomatique la plus courante dans le monde, et la combinaison de facteurs liés au vieillissement de la population et au mode de vie, notamment la consommation d’alcool et ses conséquences, contribuent à une incidence croissante de cette maladie ( Figure 1 ).
Bien que l’effet protecteur cardiovasculaire de petites quantités d’alcool ait été discuté, par exemple dans les maladies vasculaires, des niveaux modérés de consommation habituelle peuvent être associés à la FA. Par conséquent, les documents de consensus actuels recommandent une gestion complète des éléments du mode de vie, y compris l’évitement d’une consommation excessive d’alcool, afin de prévenir l’apparition et la progression de la FA.
Dans cet article, les auteurs ont examiné les rapports publiés sur l’alcool et la FA, y compris les mécanismes physiopathologiques, le rôle de la consommation excessive d’alcool, la consommation habituelle à tous les niveaux, les liens entre l’alcool et d’autres facteurs de risque de FA et les implications pronostiques ou thérapeutiques.
Figure 1. Carte mondiale : consommation d’alcool versus prévalence de l’arythmie auriculaire. (Ci-dessus) Prévalence masculine de la consommation d’alcool, %. (En bas) Prévalence de la fibrillation et du flutter auriculaires, pour 100 000. Il convient de noter que cette figure représente une illustration graphique permettant de visualiser l’association entre la prévalence du flutter/fibrillation auriculaire et la consommation d’alcool, basée sur la prévalence masculine de la consommation d’alcool. Ce chiffre ne renseigne pas sur les relations spécifiques de chaque pays ou sexe.
| Association entre la consommation d’alcool et la FA |
Consommation excessive d’alcool et syndrome cardiaque des vacances. Le syndrome cardiaque des vacances a été introduit pour la première fois par Ettinger et ses collègues en 1978, qui ont décrit l’hospitalisation pour FA après une consommation excessive d’alcool le week-end chez 24 patients. Bien que certaines de ces personnes consomment régulièrement de l’alcool, des recherches ultérieures ont montré que le syndrome cardiaque des vacances n’est pas propre aux buveurs habituels, mais peut également survenir chez les non-buveurs après un épisode de forte consommation d’alcool.
Il peut être difficile d’évaluer une relation temporelle précise entre la consommation d’alcool et la genèse de la FA, car certains patients développent une FA au moment de l’ingestion d’alcool, tandis que d’autres souffrent de FA entre 12 et 36 heures après l’événement excessif. La FA se termine généralement dans les 24 heures suivant la consommation, mais un tiers des patients peuvent présenter des récidives de FA accompagnées de crises de boulimie.
> Consommation habituelle d’alcool
La consommation régulière d’alcool peut dépasser l’hypertension ou l’obésité comme facteur de risque de FA. Dans une étude de cohorte basée sur la population communautaire japonaise (8 602 participants), une forte consommation d’alcool (> 69 g/jour) était associée à un risque relatif (IR) de développer une FA de 2,68, contre un RI de 1,72 pour l’obésité et de 1,02. pour l’hypertension.
La relation entre une consommation chronique modérée à élevée d’alcool et l’incidence de la FA est bien établie, mais un risque accru de FA associé à des niveaux de consommation d’alcool faibles ou élevés n’a pas été démontré de manière cohérente.
> Liste spécifique des boissons, alcools et FA
On ne sait pas clairement dans quelle mesure les différentes boissons alcoolisées contribuent au risque de FA. Certaines études ont rapporté que parmi ceux qui consommaient > 14 verres standard par semaine, seuls le vin et les spiritueux, et non la bière, étaient associés à un risque accru de FA.
> Relation spécifique entre sexe, alcool et FA
Certaines études ont montré un risque accru d’incidence de FA chez les hommes qui consomment de l’alcool. Plusieurs études n’ont pas réussi à démontrer un risque accru de FA à tous les niveaux d’alcool chez les femmes.
> Effet du sevrage alcoolique.
La plupart des données actuelles suggèrent une relation relativement linéaire entre la consommation d’alcool et l’apparition d’une FA, et sur la base d’études observationnelles et non randomisées, il n’existe probablement pas de niveau de consommation quotidienne d’alcool sûr chez les patients ayant des antécédents de FA. .
> Syndrome de sevrage alcoolique
L’arrêt soudain d’une consommation excessive d’alcool peut entraîner un syndrome de sevrage alcoolique (SAA), associé à une arythmie auriculaire et ventriculaire.
| Physiopathologie |
L’apparition des déclencheurs de FA est favorisée par l’alcool en raison d’un déséquilibre autonome accru et d’effets électrophysiologiques auriculaires aigus directs, entraînant des potentiels d’action auriculaires plus courts, une plus grande dispersion du caractère réfractaire et une conduction intra-auriculaire plus lente ( Figure 2 ).
Une consommation prolongée d’alcool facilite une cardiomyopathie auriculaire qui ressemble à des processus de remodelage structurel, fonctionnel et électrique auriculaire, stabilisant ainsi les épisodes de FA et contribuant à leur progression.
Figure 2 . Mécanismes arythmogènes de l’alcool. Les effets électrophysiologiques, cellulaires, autonomes et structurels auriculaires provoqués par une consommation aiguë d’alcool. AERP : période réfractaire efficace auriculaire ; AV, auriculo-ventriculaire ; FC, fréquence cardiaque ; HRV, variabilité de la fréquence cardiaque ; LA, oreillette gauche.
> Effets arythmogènes aigus et intermédiaires de la consommation d’alcool
Chez l’homme, les effets cardiaques aigus de l’alcool ont été initialement décrits chez 14 patients soumis à des examens électrophysiologiques. Dans cette étude, cinq verres standards de whisky ont provoqué un raccourcissement de la période réfractaire auriculaire et un ralentissement de la conduction intra-auriculaire. Plus récemment, une publication a démontré que la consommation récente d’alcool était associée à une augmentation des épisodes individuels de FA chez 100 patients équipés d’un moniteur ECG continu et d’un capteur transdermique d’éthanol placé sur la cheville pendant 4 semaines.
> Cardiomyopathie auriculaire due à une consommation chronique d’alcool
La consommation chronique d’alcool est associée à une cardiomyopathie auriculaire, reflétant un remodelage à la fois structurel et fonctionnel. dans des études humaines, où les patients atteints de FA présentaient des périodes réfractaires auriculaires efficaces significativement plus courtes et où la cartographie électroanatomique révélait des tensions bipolaires globales plus faibles, des potentiels auriculaires complexes et une vitesse de conduction auriculaire lente chez les buveurs par rapport aux non-buveurs.
Chez l’homme, la consommation d’alcool est associée à un dysfonctionnement mécanique auriculaire et l’alcool est un prédicteur d’un diamètre élargi de l’AL et d’une FA incidente. L’IRM cardiaque chez les buveurs excessifs en bonne santé pourrait faire la lumière sur les changements structurels sous-jacents, car des augmentations transitoires de l’intensité du signal ventriculaire T2 étaient révélatrices d’un œdème myocardique et d’une amélioration relative globale compatible avec une hyperémie.
> Effets autonomes de l’alcool
La consommation d’alcool est associée à une activation autonome, ressemblant à des réponses à la fois sympathiques et vagales. En général, l’activation vagale raccourcit le caractère réfractaire auriculaire et peut faciliter la réentrée, tandis que l’activation sympathique augmente les concentrations de calcium cellulaire, ce qui, en combinaison avec la libération spontanée de calcium par le réticulum sarcoplasmique, peut déclencher des déclencheurs de FA. De plus, la FA elle-même peut être déclenchée par la décharge simultanée des systèmes nerveux sympathique et parasympathique.
> Consommation d’alcool et comorbidités associées à la FA
La FA est souvent une conséquence d’une cardiomyopathie auriculaire potentiellement composée d’un large éventail de comorbidités et de facteurs de risque associés à la FA. La consommation d’alcool est physiopathologiquement liée à des facteurs de risque de FA, tels que l’hypertension, l’apnée du sommeil et le dysfonctionnement ventriculaire gauche, qui peuvent perpétuer un substrat de FA.
Bien que l’alcool augmente le risque d’arythmie chez les personnes en bonne santé, des altérations structurelles auriculaires préexistantes sont soupçonnées d’avoir un impact croissant sur l’arythmogenèse, ce qui devient important dans la mesure où la consommation chronique d’alcool induit un remodelage structurel.
| Conclusion et implications thérapeutiques |
La consommation d’alcool est une composante acceptée et populaire du mode de vie, mais une consommation excessive, ainsi qu’une consommation habituelle d’alcool à des niveaux modérés, sont associées à un risque accru de FA par le biais d’effets directs qui augmentent de manière transitoire le risque de FA (syndrome cardiaque des vacances) et le développement progressif d’un substrat arythmogène.
Bien que sujets à confusion, les résultats des études épidémiologiques dressent un tableau assez cohérent selon lequel l’abstinence alcoolique est bénéfique pour la récidive et le traitement de la FA ainsi que pour la prévention ou le développement des comorbidités associées. Comme la relation entre la consommation d’alcool et le risque de FA semble être assez linéaire, il se peut qu’il n’y ait pas un niveau de consommation quotidienne d’alcool sûr chez les patients ayant des antécédents de FA. Cependant, d’autres études sont nécessaires pour étayer les preuves nécessaires aux meilleures recommandations cliniques.
