Arrière-plan
Les résultats d’études antérieures sur les taux maternels de 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] pendant la grossesse et les troubles du spectre autistique (TSA) chez la progéniture sont incohérents.
Méthodes
L’association entre les niveaux maternels de 25(OH)D pendant la grossesse et les TSA chez la progéniture a été examinée à l’aide des données d’un registre national basé sur la population avec un plan d’étude cas-témoins imbriqué.
Les cas de TSA (n = 1 558) sont nés entre 1987 et 2004 et ont reçu un diagnostic de TSA en 2015 ; les cas ont été appariés à un nombre égal de contrôles.
Les niveaux maternels de 25 (OH) D pendant la grossesse ont été mesurés par un test immunologique quantitatif à partir de sérums maternels collectés au cours du premier et du début du deuxième trimestre et archivés dans la biobanque nationale de la cohorte finlandaise de maternité.
La régression logistique conditionnelle a examiné l’association entre les niveaux maternels de 25 (OH) D et les TSA de la progéniture.
Résultats
Dans le modèle ajusté, il existait une association significative entre l’augmentation des taux maternels de 25(OH)D transformés en log et la diminution du risque de TSA chez la progéniture (rapport de cotes ajusté [aOR] 0,75 ; intervalle de confiance [IC à 95 % : 0,62-0,92, p = 0,005).
Les analyses par quintile des taux maternels de 25(OH)D ont révélé une probabilité accrue de TSA dans les 2 quintiles les plus bas , <20 (aOR 1,36, IC à 95 % 1,03-1,79, p = 0,02) et 20-39 (OR 1,31, IC à 95 % 1,01). –1,70, p = 0,04), par rapport au quintile le plus élevé.
Le risque accru de TSA a été observé en association avec des taux maternels déficients (<30 nmol/L) de 25(OH)D (aOR 1,44, IC à 95 % 1,15-1,81, p = 0,001) et insuffisants (30 -49,9 nmol/L). (aOR 1,26, IC à 95 % 1,04-1,52, p = 0,01) par rapport à des niveaux suffisants.
Discussion
Cette étude nationale basée sur un registre a révélé une association entre un faible taux de 25(OH)D maternel pendant la grossesse et un risque élevé de TSA diagnostiqué chez la progéniture. L’association était significative lorsque la vitamine D était analysée comme une variable linéaire et catégorielle.
L’ajustement pour tenir compte de nombreux facteurs de confusion potentiels n’a pas modifié les associations. Compte tenu de la grande taille de l’échantillon, ainsi que d’autres atouts méthodologiques, ces résultats, à notre avis, fournissent les preuves les plus solides à ce jour d’un lien entre la carence prénatale en vitamine D et les TSA chez la progéniture.
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer l’association entre les faibles niveaux maternels de vitamine D et les TSA chez la progéniture. Le développement du cerveau fœtal est un processus complexe influencé par le génotype d’un individu et par des facteurs environnementaux, notamment l’environnement intra-utérin. De faibles niveaux de vitamine D résultent d’une exposition solaire inadéquate, d’un apport alimentaire inadéquat en vitamine D et de facteurs de risque physiologiques tels que l’obésité et la couleur de la peau.
Les récepteurs de la vitamine D sont largement distribués dans les neurones du SNC, les neurones périphériques et les cellules cérébrales non neuronales. La présence du récepteur de la vitamine D dans le SNC suggère un rôle important de la vitamine D dans le développement structurel et fonctionnel et dans la maturation du développement cérébral.
La vitamine D affecte la fonction cérébrale à travers la régulation de la signalisation calcique, les actions neurotrophiques et neuroprotectrices, la différenciation neuronale, la maturation et la croissance. Les présents résultats suggèrent qu’une carence en vitamine D in utero pourrait affecter négativement la programmation fœtale, augmentant ainsi le risque de développement ultérieur d’un TSA.
Nos résultats concordent avec ceux des deux études néerlandaises sur la génération R, dont chacune incluait plusieurs milliers de couples mère-enfant et utilisait l’échelle de réactivité sociale (SRS) pour les traits liés à l’autisme.
De plus, la vitamine D maternelle dans la présente étude a été mesurée au début et au milieu de la gestation, et il est possible que la fenêtre de risque associée à l’exposition reste ouverte pendant la période postnatale.
Une étude basée sur la cohorte de naissance du nord de la Finlande a suggéré que le manque de supplémentation en vitamine D au cours de la première année de vie était associé à un risque accru de schizophrénie chez les hommes. Bien que la même association n’ait pas été prouvée pour les TSA, il est probable que l’exposition soit liée à un plus large éventail de troubles du développement neurologique.
Conclusions Ces résultats suggèrent que la carence maternelle en vitamine D est liée à un risque accru de TSA. Si de futures études confirment cette association, cela aura une importance pour la santé publique, car la carence en vitamine D peut être facilement évitée. En outre, nous proposons que la carence maternelle en vitamine D et le risque de TSA chez la progéniture soient étudiés dans les groupes à risque présentant des taux de TSA plus élevés, par exemple les immigrants et les enfants nés prématurément. Les études futures devraient examiner si la carence maternelle en vitamine D est associée à une symptomatologie spécifique des TSA. De plus, des travaux supplémentaires pourraient aider à élucider l’interaction entre les variantes génétiques et la vitamine D maternelle sur le risque de TSA. |
