Ulcère du pied et amputation des membres inférieurs dans le diabète : implications cliniques

Points forts

À l’aide des données DCCT/EDIC, l’effet d’un contrôle glycémique intensif a été comparé à l’effet d’un contrôle glycémique conventionnel sur le risque d’amputations des membres inférieurs (LEA) et d’ulcères du pied diabétique (DFU). Au suivi de 6 ans, un contrôle glycémique intensif était associé à une réduction du risque de DFU et de LEA, bien que le risque de LEA ne soit pas significativement différent entre les deux groupes.
Les facteurs de risque associés à la DFU comprenaient la neuropathie diabétique et la présence d’albuminurie.
Un contrôle glycémique intensif peut être associé à une réduction du risque d’ulcères du pied diabétique.

But

Un contrôle glycémique intensif réduit le risque de complications rénales, rétiniennes et neurologiques dans le diabète de type 1 (DT1), mais on ne sait pas s’il réduit le risque de complications des membres inférieurs.

Nous avons examiné si le contrôle glycémique intensif versus conventionnel chez les participants à l’essai DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) atteints de DT1 réduisait le risque à long terme d’ulcères du pied diabétique (DFU) et d’amputations des membres inférieurs (LEA) dans le cadre de l’étude sur l’épidémiologie des interventions et des complications du diabète ( EDIC).

Méthodologie

Les participants au DCCT (n = 1 441) ont suivi en moyenne 6,5 ans de traitement intensif par rapport au traitement conventionnel du diabète, après quoi 1 408 ont été inscrits à l’EDIC et suivis chaque année pendant 23 ans pour les cas de DFU. et LEA par examen physique.

Les modèles de régression à risque proportionnel multivariés de Cox ont estimé les associations entre l’attribution du traitement DCCT et les expositions mises à jour dans le temps avec DFU ou LEA.

Résultats

Le contrôle glycémique intensif versus conventionnel était associé à une réduction significative du risque pour toutes les UPD (rapport de risque 0,77 [IC à 95 % : 0,60, 0,97]) et à une réduction du risque d’ampleur similaire mais non significative pour les premiers UPD enregistrés (0,78 [0,59, 1,03 ]) et les premiers LEA (0,70 [0,36, 1,36]).

Dans les modèles de Cox ajustés, la neuropathie clinique, la vitesse de conduction inférieure du nerf sural et la neuropathie autonome cardiovasculaire étaient associées à un risque accru de DFU ; débit de filtration glomérulaire estimé <60 ml/min/1,73 m2, albuminurie et œdème maculaire avec risque accru de LEA ; et toute rétinopathie et une HbA1c moyenne pondérée dans le temps DCCT/EDIC plus élevée avec un risque plus élevé pour les deux résultats (P < 0,05).

Conclusions

Un contrôle glycémique intensif et précoce diminue le risque de DFU à long terme, l’antécédent le plus important dans la voie causale du LEA.