Presentazione di un caso • Una donna di 21 anni con una storia di depressione e ansia si presenta in studio per un follow-up, inviata dal pronto soccorso dove 2 giorni fa era stata curata per una sensazione di "svenimento" durante la partecipazione ad una competizione sportiva incontro. • Nel pronto soccorso, una ionografia sierica ha mostrato un’ipokaliemia di 2,9 mEq/L (intervallo di riferimento 3,7–5,1 mEq/L), bicarbonato 35 Eq/L (22–30 mEq/L) e ipotensione ortostatica. • Il paziente ha ricevuto 2 litri di soluzione salina isotonica per via endovenosa e potassio (k+) per via endovenosa e per via orale. Al follow-up, i suoi segni vitali erano normali e il suo indice di massa corporea era di 24,5 kg/m2. Riferisce di sentirsi meglio ma ha notato un marcato gonfiore di entrambe le estremità inferiori, che la causa angoscia. • L’esame obiettivo evidenzia edema foveo 2+ e calli sul dorso della mano destra. |
| Una grave malattia mentale con conseguenze fisiche |
La bulimia nervosa (BN) è una grave malattia mentale caratterizzata da abbuffate seguite da comportamenti purgativi compensatori. È spesso accompagnato da sequele mediche che influenzano il normale funzionamento fisiologico e contribuiscono a tassi più elevati di morbilità e mortalità.
La maggior parte delle persone affette da bulimia nerivosa sono normopeso o sovrappeso.
Spesso le persone affette da BN riescono a evitare di scoprire il loro disturbo alimentare. Pertanto, è importante che i medici acquisiscano familiarità con queste complicanze e come identificare i pazienti con modelli di disturbi alimentari.
> Abbuffate ricorrenti seguite da purghe
La BN è caratterizzata da una sopravvalutazione del peso e della forma corporea e da ricorrenti abbuffate (consumo di una quantità eccessiva di calorie in un breve periodo di tempo, solitamente un periodo di 2 ore, che il paziente non si sente in grado di controllare).
Ciò è presto accompagnato da comportamenti di eliminazione compensatori, che possono includere abuso di lassativi e diuretici, omissione di iniezioni di insulina (diabulimia o disturbo alimentare-diabete mellito di tipo 2), vomito autoindotto, digiuno ed esercizio fisico eccessivo. Alcuni pazienti abusano anche di caffeina o di farmaci stimolanti, comunemente prescritti per trattare il disturbo da deficit di attenzione/iperattività.
Il vomito autoindotto e l’uso improprio di lassativi rappresentano oltre il 90% dei comportamenti purgativi. Il Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, 5a ed. (DSM-5) richiede episodi di abbuffate e comportamenti compensatori, che si verificano almeno 1 volta/settimana nel corso di 3 mesi e che non si verificano durante un episodio di anoressia nervosa. . Le complicanze delle condotte purgative presenti nella BN sono identiche a quelle del sottotipo anoressia nervosa con binge-purge e non dell’anoressia nervosa con restrizione, prevalentemente calorica, senza eccessivo calo ponderale.
La gravità della BN è determinata dalla frequenza modalità dei comportamenti di eliminazione (lievi, una media di 1-3 episodi di eliminazione compensatoria a settimana; moderati, 4-7; gravi, 8-13; estremi, ≥ 14) o dal grado di funzionalità compromissione. Alcuni pazienti possono vomitare più volte al giorno, mentre altri possono utilizzare quantità significative di lassativi.
Alcuni possono praticare più comportamenti di eliminazione. L’esercizio fisico è considerato eccessivo se interferisce con altre attività, persiste nonostante lesioni o complicazioni mediche, o viene praticato in momenti o situazioni inappropriati.
| Inizia nell’adolescenza ed è abbastanza comune |
La BN si sviluppa tipicamente negli adolescenti o nei giovani adulti. Colpisce entrambi i sessi, anche se è molto più comune nelle ragazze e nelle giovani donne. La condizione non dipende dall’orientamento sessuale di una persona, ma è stato dimostrato che è più diffusa negli uomini non eterosessuali.
La ricerca ha rilevato una prevalenza simile di BN tra diversi gruppi razziali ed etnici. Gli individui affetti da BN sono solitamente entro o al di sopra del range di peso normale. Secondo i dati aggregati dell’OMS, la prevalenza una tantum della BN negli adulti è dell’1,0%, utilizzando i criteri principali del DSM-IV. Questo livello di prevalenza è superiore alla prevalenza dell’anoressia nervosa. Le stime di prevalenza sono più elevate utilizzando i criteri estesi del DSM-5, che vanno dal 4% al 6,7%.
Esistono molteplici fattori predisponenti e perpetuanti: genetici, ambientali, psicosociali, neurobiologici e temperamentali. Questi possono includere impulsività; transizioni dello sviluppo, come la pubertà; interiorizzazione dell’ideale magro e preoccupazioni sul peso e sulla forma del corpo. Anche una storia di traumi infantili, inclusi traumi sessuali, fisici o emotivi, è stata associata alla BN.
Oltre il 70% delle persone con disturbi alimentari riferisce comorbilità psichiatrica: disturbi affettivi, ansia, abuso di sostanze e disturbi di personalità. Le comorbidità psichiatriche così come la disperazione, la vergogna e l’impulsività associate alla malattia possono contribuire a sfide legate all’autolesionismo non suicidario, all’ideazione suicidaria e alla morte per suicidio.
Gli individui affetti da BN sperimentano nel corso della vita tassi di autolesionismo non suicidario pari al 33% e hanno quasi 8 volte più probabilità di morire per suicidio rispetto alla popolazione generale. I tassi di mortalità nei soggetti con BN sono inferiori rispetto a quelli con anoressia nervosa, ma rimangono comunque elevati, compresi tra l’1,5% e il 2,5%.
| Complicazioni mediche |
La BN è associata a un tasso di mortalità significativamente più elevato, sebbene molti pazienti siano giovani.
Gran parte di questa elevata mortalità è attribuibile a complicazioni mediche associate, che sono il risultato diretto della modalità e della frequenza dei comportamenti di eliminazione. Quindi, ad esempio, se qualcuno usa lassativi 3 volte al giorno o vomita 1 volta al giorno, potrebbe non avere complicazioni mediche, ma molti pazienti praticano i loro comportamenti di eliminazione più volte al giorno, il che causa molteplici complicazioni.
Oltre ai disturbi elettrolitici derivanti dallo spurgo, altre complicazioni mediche dipendono dalla particolare modalità di spurgo. D’altra parte, è stato dimostrato che la BN aumenta il rischio di qualsiasi malattia cardiovascolare, compresa la cardiopatia ischemica e la morte nelle donne. Queste stesse complicazioni possono essere osservate anche nei pazienti con anoressia nervosa che sperimentano abbuffate di eliminazione, a differenza di quelli con anoressia nervosa che limitano solo l’apporto calorico, senza ricorrere all’eliminazione.
| Pelliccia |
> Segno di Russell 
Il segno di Russell è stato definito per la prima volta in BN dal Dr. Gerald Russell nel 1979 e si riferisce allo sviluppo di calli sulla parte dorsale della mano dominante. È patognomonico del vomito autoindotto ed è dovuto all’irritazione traumatica della mano da parte dei denti, dovuta all’inserimento ripetuto della mano in bocca per provocare il vomito. Questo segno non appare nei pazienti che possono vomitare spontaneamente o che utilizzano utensili per indurre il vomito.
| Denti e bocca |
Le anomalie dei denti e della bocca specifiche dello spurgo tramite vomito comprendono erosioni e traumi alla mucosa orale e alla faringe. L’erosione dentale è la manifestazione orale più comune del rigurgito cronico.
Si ritiene che sia causato dal contatto dei denti con il vomito acido (pH 3,8), anche se non è chiaro come venga modificata la composizione della saliva e come questa contribuisca all’apporto alimentare. Tende a colpire le superfici linguali dei denti mascellari ed è nota come perimiolisi.
Anche il vomito aumenta potenzialmente il rischio di carie. Possono esserci anche segni di trauma alla mucosa orale, soprattutto alla faringe e al palato molle, e si presume sia avvenuto a seguito dell’introduzione da parte del paziente di un oggetto estraneo in bocca per indurre il vomito, o per l’effetto caustico del prodotto. vomito sulla mucosa.
Una volta che si sono sviluppate, le erosioni dentali sono irreversibili. Dopo lo spurgo, si consiglia l’uso di un collutorio al fluoro e una delicata spazzolatura orizzontale. Il vomito autoindotto continuo danneggia anche i denti e le protesi appena impiantati.
| Testa, orecchie, naso e gola |
Lo spurgo tramite vomito aumenta il rischio di emorragie sottocongiuntivali dovute a forti conati di vomito, che possono anche causare epistassi ricorrenti. In effetti, episodi ricorrenti di epistassi che rimangono inspiegabili dovrebbero far sorgere il sospetto di BN nascosta.
La faringite si osserva solitamente in coloro che vomitano frequentemente, a causa del contatto del tessuto faringeo con l’acido dello stomaco. Possono svilupparsi anche raucedine, tosse e disfagia. Il disagio faringeo e laringeo può essere migliorato interrompendo il vomito e utilizzando farmaci per sopprimere la produzione di acido, come gli inibitori della pompa protonica (PPI).
| ghiandole parotidi |
Più del 50% delle persone con comportamenti purgativi attraverso vomito autoindotto presentano ipertrofia della ghiandola parotide o scialoadenosi .
> Salidenosi
È interessante notare che questa ipertrofia si sviluppa solitamente 3-4 giorni dopo la cessazione dell’eliminazione. I sintomi sono un ingrossamento bilaterale indolore della ghiandola parotide e talvolta di altre ghiandole salivari. Si ritiene che sia dovuto alla stimolazione colinergica delle ghiandole; ipertrofia ghiandolare per soddisfare le esigenze di ipersalivazione ovvero l’eccessiva riserva di saliva che, cessato il vomito, non serve più. Lo studio istopatologico rivela ipertrofia delle cellule acinose con conservazione del resto dell’architettura, senza segni di infiammazione.
Il gonfiore può scomparire con la cessazione dello spurgo. La parziale diminuzione dell’ipertrofia ghiandolare è altamente indicativa che la purga continui. La scialoadenosi tende anche a risolversi con l’uso di sialagoghi come caramelle acide, cuscinetti riscaldanti e farmaci antinfiammatori non steroidei, che hanno anche un ruolo terapeutico e dovrebbero forse essere iniziati come profilassi in soggetti con una lunga storia di vomito. eccessivo e sono sottoposti a trattamento per fermare l’eliminazione. In rari casi refrattari, la pilocarpina può essere utilizzata con giudizio per riportare le ghiandole alle dimensioni normali.
| Cardiovascolare |
Le complicanze cardiache specifiche delle purghe comprendono disturbi elettrolitici dovuti a vomito e abuso di diuretici o lassativi.
Questi disturbi si accompagnano anche a gravi aritmie cardiache e al prolungamento dell’intervallo QT, soprattutto a causa di ipokaliemia e disturbi dell’equilibrio acido-base. L’eccessiva ingestione di ipecac, che contiene l’alcaloide cardiotossico emetina, utilizzato per indurre il vomito, può causare vari disturbi della conduzione e cardiomiopatia potenzialmente irreversibile.
L’abuso di caffeina o di farmaci stimolanti, usati per trattare il disturbo da deficit di attenzione/iperattività, può causare palpitazioni, tachicardia sinusale o aritmie come la tachicardia sopraventricolare. Allo stesso modo, le pillole dimagranti, il cui utilizzo è aumentato in questa popolazione, sono associate ad aritmie.
| Polmonare |
I conati di vomito durante il vomito aumentano la pressione intratoracica e intraalveolare, che può portare allo pneumomediastino . Questa patologia è dovuta alla rottura alveolare non traumatica in un contesto di malnutrizione e, pertanto, non è specifica e non consente di differenziare i pazienti che si purgano da quelli che si autolimitano.
Il vomito aumenta anche il rischio di polmonite da aspirazione , che potrebbe essere coinvolta nella patogenesi finora enigmatica dell’infezione polmonare da Mycobacterium avium complex.
| Gastrointestinale |
Le complicanze gastrointestinali dipendono dalla modalità di spurgo utilizzata. Complicazioni del tratto gastrointestinale superiore si sviluppano in coloro che inducono il vomito, mentre complicazioni del tratto gastrointestinale inferiore compaiono in coloro che abusano di lassativi stimolanti.
> Complicanze esofagee
Il vomito eccessivo espone l’esofago all’acido gastrico e al danno allo sfintere esofageo inferiore, aumentando la suscettibilità alla malattia da reflusso gastroesofageo e ad altre complicanze esofagee, tra cui l’esofago di Barrett e l’adenocarcinoma esofageo. Tuttavia, non è chiaro se questa sia veramente un’associazione tra l’eliminazione mediante vomito autoindotto e la malattia da reflusso gastroesofageo.
Sebbene la ricerca indichi che nei pazienti che effettuano l’eliminazione la maggior parte delle complicazioni gastrointestinali sono dovute al reflusso, e che ciò può verificarsi quando coloro che eseguono l’eliminazione vengono valutati mediante monitoraggio del pH, i risultati endoscopici non sono necessariamente correlati alla gravità dei sintomi. Ciò suggerisce una possibile componente funzionale nelle complicanze legate al reflusso gastrointestinale.
Come trattamento, si raccomanda l’interruzione delle purghe, sebbene si possano provare gli IPP. Anche la metoclopramide può essere utile, grazie alla sua azione di accelerazione dello svuotamento gastrico e di aumento del tono dello sfintere esofageo inferiore. Se i sintomi persistono o sono presenti da molto tempo, è indicata l’endoscopia per ricercare anomalie precancerose della mucosa esofagea, come avviene nell’esofago di Barrett.
La rottura dell’esofago , nota come sindrome di Boerhaave, e le lacrime di Mallory-Weiss sono complicazioni rare che possono causare sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore, a seguito di episodi ricorrenti di emesi.
Le lacrime di Mallory-Weiss si presentano comunemente come vomito striato di sangue o sanguinante o vomito simile a fondi di caffè dopo episodi di vomito ricorrenti. La perdita di sangue da tali lacrime è solitamente minima. All’endoscopia, le lacrime di Mallory-Weiss appaiono come lacerazioni longitudinali della mucosa.
> Inerzia del colon
Gli individui che usano quantità eccessive di lassativi stimolanti e il loro abuso cronico possono essere a rischio di "colon catartico", una condizione in cui il colon diventa un tubo inerte, incapace di passare le feci. Si ritiene che ciò sia dovuto a un danno diretto al plesso nervoso mienterico.
Tuttavia, al momento, non è chiaro se questa condizione si sviluppi effettivamente in persone con disturbi alimentari e uso di lassativi stimolanti. Indipendentemente da ciò, in generale, i lassativi stimolanti dovrebbero essere usati solo a breve termine, per evitare questa potenziale complicanza, e dovrebbero essere interrotti in coloro che sviluppano questa condizione. D’altra parte, per gestire la stitichezza, i lassativi osmotici possono essere prescritti in modo misurato, poiché non stimolano direttamente la peristalsi.
La melanosi coli è una colorazione nera del colon senza significato clinico noto, spesso segnalata durante la colonscopia in coloro che abusano di lassativi stimolanti.
Il prolasso rettale può svilupparsi anche in chi abusa di lassativi stimolanti, ma non è specifico per questa modalità di eliminazione, poiché può svilupparsi anche esclusivamente come conseguenza della malnutrizione e della debolezza dei muscoli del pavimento pelvico.
| Endocrino |
Una possibile complicanza endocrina della BN è il ciclo mestruale irregolare, rispetto all’amenorrea frequentemente osservata sia nei sottotipi di anoressia nervosa con contenzione che in quelli con eliminazione delle abbuffate. Sebbene i pazienti affetti da BN non sembrino avere un rischio significativamente aumentato di demineralizzazione ossea, come avviene nei pazienti che limitano le calorie.
Nelle persone con una storia di anoressia nervosa con binge-purge, è consigliabile eseguire la densitometria ossea utilizzando l’assorbimetria a raggi X a doppia energia. I pazienti con diabete mellito di tipo 1 possono manipolare i livelli di glucosio nel sangue come un modo per eliminare le calorie, una condizione precedentemente chiamata diabete mellito di tipo 1 del disturbo alimentare (precedentemente noto come diabulimia). Questi pazienti sono a rischio di marcata iperglicemia, chetoacidosi e complicazioni microvascolari premature come retinopatia e neuropatia.
| Alterazioni metaboliche ed elettrolitiche |
Oltre alle complicazioni sopra menzionate, ciascuno dei metodi di eliminazione utilizzati dai pazienti con BN può essere associato a specifici disturbi elettrolitici. Queste alterazioni sono probabilmente la causa di morte più vicina nei pazienti con BN. Quando un paziente utilizza più modalità di comportamenti di eliminazione contemporaneamente, così come il peggioramento della sua malattia psichiatrica, anche gli elettroliti possono essere alterati.
I profili di alterazione elettrolitica possono sovrapporsi ed essere più estremi. Per i pazienti con una storia di comportamenti di eliminazione noti, gli elettroliti dovrebbero essere valutati frequentemente, anche quotidianamente, a seconda della frequenza dei loro comportamenti di eliminazione, di cui il più comune è il vomito autoindotto.
I pazienti che eliminano con vomito autoindotto o abuso di diuretici, o entrambi, presentano ipokaliemia, ipocloremia e alcalosi metabolica. La gravità delle anomalie elettrolitiche peggiora con la frequenza del vomito. Allo stesso modo, l’abuso di lassativi provoca anche ipokaliemia e ipocloremia. Tuttavia, possono presentare acidosi metabolica senza gap anionico o alcalosi metabolica, a seconda della cronicità dell’abuso di lassativi.
In generale, la diarrea cronica porta ad alcalosi metabolica. Con questi 3 comportamenti di eliminazione può essere presente anche iponatriemia. In questi casi, il reperto più comune è l’iponatriemia di tipo ipovolemico dovuta alla deplezione cronica di liquidi come risultato di comportamenti di eliminazione.
> Fisiopatologia dell’ipokaliemia e dell’ipocloremia
Le cause fisiopatologiche dell’ipokaliemia e dell’ipocloremia si osservano indipendentemente dal comportamento di eliminazione. Il primo, e più evidente, è che vi sia una perdita di K+ nel contenuto gastrico spurgato, nelle feci eccessive derivanti dall’abuso di lassativi o nell’urina dovuta all’abuso di diuretici.
In secondo luogo, l’eliminazione cronica determina una deplezione di liquidi, che viene rilevata dall’arteriola afferente del rene come diminuzione della pressione di perfusione renale, che a sua volta attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, con conseguente aumento della produzione di aldosterone da parte della zona glomerulare del rene. ghiandole surrenali. L’aldosterone agisce sui tubuli contorti distali e sui dotti collettori corticali, riassorbindo così il sodio (Na+) e il cloruro (Cl-) nel tentativo del corpo di prevenire grave disidratazione, ipotensione e svenimento.
L’aldosterone promuove anche la secrezione renale di K+ nelle urine e quindi si verifica ipokaliemia. Questo meccanismo di perdita di K+ è in realtà uno dei principali fattori che contribuiscono all’ipokaliemia, piuttosto che alle perdite gastrointestinali o urinarie.
Per quanto riguarda l’abuso di diuretici, questi farmaci, da soli, agiscono direttamente sul rene favorendo la perdita di NaCl urinario, con conseguente ipovolemia e secrezione di aldosterone. Ciò provoca la perdita urinaria di idrogeno (H+) e K+, causando alcalosi metabolica. Tuttavia, i diuretici risparmiatori di potassio come lo spironolattone non precipitano l’alcalosi metabolica, poiché inibiscono l’azione dell’aldosterone a livello renale.
Tabella 1
| Comportamento | Potassio | Sodio | acido base | |
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Basso | Basso o normale | alcalosi metabolica | |
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Basso | Basso o normale | Alcalosi metabolica o acidosi senza gap anionico | |
| Abuso di diuretici | Basso | Basso o normale | alcalosi metabolica |
| Sindrome dello pseudo Bartter |
I suddetti risultati idroelettrolitici dovuti all’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone sono noti come sindrome pseudo-Bartter, a causa dei risultati sierici e istochimici della biopsia renale, che assomigliano a quelli della sindrome di Bartter. Tuttavia i riscontri non sono dovuti ad una patologia renale intrinseca ma piuttosto sono il risultato dello stato di disidratazione cronica, dovuto al comportamento purgativo.
L’aumento del livello di aldosterone che deriva dai comportamenti di eliminazione e che è una componente integrale della sindrome pseudo-Bartter, quando i comportamenti di eliminazione si interrompono bruscamente può portare all’edema. Il motivo è che i livelli sierici di aldosterone rimangono elevati, causando ritenzione di sali e acqua, anche se il paziente non perde più liquidi, poiché le purghe sono cessate.
| Valutazione e gestione dei disturbi elettrolitici e della sindrome da pseudo Bartter |
È importante sospettare comportamenti di eliminazione nascosti in giovani donne altrimenti sane che presentano ipokaliemia senza una causa medica sottostante. Tuttavia, l’ipokaliemia da sola non è specifica per i comportamenti purgativi.
Se il paziente non riferisce un comportamento puro quando interrogato, un aiuto diagnostico consiste nel raccogliere un campione di urina per determinare il livello di K+, creatinina, Na+ e Cl-). Un rapporto K+/creatinina urinario <13 può identificare un’ipokaliemia derivante da perdita gastrointestinale, uso di diuretici, scarso apporto o alterazioni transcellulari. È anche possibile calcolare il rapporto Na+/Cl- urinario.
Il vomito è associato ad un rapporto Na+/Cl- urinario >1,6, nel contesto di ipokaliemia, mentre l’abuso di lassativi è associato ad un rapporto inferiore (0,7). L’ipokaliemia cronica è solitamente asintomatica e può essere corretta lentamente. Se il potassio non è <2,5 mEql/l e il paziente non presenta sintomi fisici o alterazioni elettrocardiografiche di ipopotassiemia, l’ipopotassiemia può essere controllata interrompendo la condotta di eliminazione e somministrando potassio per via orale.
L’aderenza alla somministrazione orale supplementare di potassio può essere migliorata utilizzando compresse di cloruro di potassio invece di preparazioni liquide. La supplementazione endovenosa aggressiva di K+ mette i pazienti a rischio di iperkaliemia e dovrebbe essere riservata a livelli di potassio criticamente bassi.
L’ipokaliemia grave (<2,5 mEq/L) richiede K+, sia orale che endovenosa. Questo processo di sostituzione è facilitato dalla somministrazione di soluzione salina isotonica con cloruro di potassio per via endovenosa a una bassa velocità di infusione (50-75 ml/ora). Per correggere l’alcalosi metabolica e interrompere l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, è necessario correggere la deplezione di volume.
L’ipokaliemia grave non trattata può portare a un prolungato intervallo QT corretto, con torsioni di punta posteriori e altre aritmie cardiache potenzialmente letali. Correggere semplicemente l’ipokaliemia senza correggere l’alcalosi metabolica non è sufficiente, poiché la perdita renale di K+ continua a causa dell’azione dell’aldosterone renale. Raramente, l’ipokaliemia cronica è associata a insufficienza renale acuta e segni di nefrite interstiziale alla biopsia renale, che è stata definita nefropatia ipokaliemica.
Una lieve iponatriemia spesso si autocorregge interrompendo i comportamenti di eliminazione e impegnandosi nella reidratazione orale. Tuttavia, se il Na+ sierico è <125 mEql/l, è indicato il ricovero in ospedale, per un attento monitoraggio e una lenta correzione con soluzione fisiologica isotonica, fino al raggiungimento di valori di infusione compresi tra 4 e 6 mEql/l ogni 24 ore.
Ciò previene la grave complicanza nota come mielinolisi pontina centrale. Se l’iponatriemia è grave (Na+ sierico <118 mEql/l), è probabile che il paziente tragga beneficio dal ricovero in un’unità di terapia intensiva e da una visita nefrologica, per prendere in considerazione la somministrazione di desmopressina per evitare un’ipercorrezione.
L’alcalosi metabolica può svilupparsi in pazienti con BN, come risultato della diminuzione del volume intravascolare, dell’aldosterone elevato e dell’ipokaliemia. Nella maggior parte dei casi non risponde alla soluzione salina.
Può essere utilizzato anche il valore Cl urinario; se <10 mEq/L, l’alcalosi metabolica è ipovolemica e migliorerà con una lenta sostituzione della soluzione salina endovenosa. L’esame obiettivo permette anche di determinare il volume dei liquidi del paziente, cercando segni di disidratazione.
A causa del rischio sottostante di sindrome pseudo-Bartter nei pazienti con BN che interrompono bruscamente i comportamenti di eliminazione, la rianimazione aggressiva con liquidi dovrebbe essere evitata. L’interruzione del comportamento purgativo abbinato a una rapida rianimazione con liquidi per via endovenosa può provocare una marcata e rapida formazione di edema, con aumento di peso, che può essere psicologicamente stressante.
Pertanto, per mitigare la formazione di edema, deve essere utilizzata una bassa velocità di infusione salina (50 ml/ora), con basse dosi di spironolattone (inizio: 50-100 mg, dose massima 200-400 mg/die). .
Lo spironolattone viene solitamente continuato per 2-4 settimane e poi ridotto a 50 mg ogni pochi giorni. Occasionalmente, nei pazienti che abusano di lassativi estremi, la tendenza all’edema può persistere, richiedendo una somministrazione ancora più lenta di spironolattone.
| Complicazioni mediche del binge eating |
La letteratura sulle complicanze delle abbuffate, specifiche della BN, è limitata. Tuttavia, i pazienti con disturbi da alimentazione incontrollata tendono ad essere sovrappeso o obesi perché non si eliminano dopo gli episodi di abbuffata.
Pertanto, molte delle complicazioni mediche del disturbo da alimentazione incontrollata, come il diabete di tipo 2, l’ipertensione, il fegato grasso non alcolico e la sindrome metabolica, sono legate all’obesità. Al contrario, molti pazienti con BN hanno un indice di massa corporea normale.
Pertanto, è difficile dedurre che le complicazioni mediche derivanti dalle abbuffate siano le stesse che si verificano dalle abbuffate nella BN. Tuttavia, in alcuni casi l’estrapolazione ha senso. Ad esempio, i pazienti che mangiano in modo incontrollato corrono un rischio maggiore di carenze perché il cibo consumato durante un’abbuffata tende ad essere elaborato, ricco di grassi e carboidrati e povero di proteine.
Una dieta povera di vitamine e minerali, comprese le vitamine A e C, aumenta il rischio di carenze nutrizionali.
D’altra parte, i pazienti con disturbi da alimentazione incontrollata presentano più sintomi gastrointestinali: reflusso acido, disfagia e gonfiore, che si osservano anche nella BN. Pertanto, le abbuffate possono influenzare questi sintomi.
Infine, meno comunemente, è stata osservata perforazione gastrica durante un episodio di abbuffata a causa dell’eccessiva distensione dello stomaco, con conseguente necrosi gastrica. In questi casi è stata segnalata anche ostruzione dello sbocco gastrico dovuta alla formazione di un bezoar alimentare.
| Identificazione e trattamento della salute mentale |
È stato dimostrato che lo screening dei disturbi alimentari applicato nelle cure primarie rileva efficacemente i pazienti con questi disturbi. Si compone di 5 domande:
• Sei soddisfatto del tuo modello alimentare? ("No", è considerata una risposta anomala). • Mangi mai di nascosto? ("Sì", è una risposta anomala per interrompere questa e il resto delle domande). • Il tuo peso influenza il modo in cui ti senti riguardo a te stesso? • Qualche membro della tua famiglia ha sofferto di un disturbo alimentare? • Soffri attualmente o hai sofferto in passato di disturbi alimentari? |
Cotone et al. hanno scoperto che ≥2 risposte anomale hanno una sensibilità del 100% e una specificità del 71% per i disturbi alimentari.
I trattamenti standard di salute mentale nei pazienti con BN comprendono la stabilizzazione nutrizionale e l’interruzione del comportamento purgativo, il monitoraggio e la gestione appropriata delle complicanze mediche associate, la prescrizione di farmaci secondo l’indicazione clinica e gli interventi psicoterapeutici. La terapia iniziale raccomandata per il trattamento della BN è la terapia cognitivo comportamentale.
Una recente meta-analisi ha guidato l’autoaiuto cognitivo-comportamentale e una forma specifica di terapia cognitivo-comportamentale individuale per i disturbi alimentari. Questo trattamento continua fino al raggiungimento della remissione completa. Nessun farmaco specifico è stato sviluppato per il trattamento della BN. Negli Stati Uniti, l’unico farmaco approvato per la BN è la fluoxetina, un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina (SIRS).
Viene somministrato fino al raggiungimento della dose target di 60 mg/die, indipendentemente dalla presenza o meno di comorbidità. Questa dose riduce significativamente la frequenza delle abbuffate e degli episodi di eliminazione rispetto alla dose di 20 mg/die e al placebo. È raccomandato per i pazienti che non rispondono adeguatamente agli interventi psicoterapeutici.
Tavolo 2
| La fluoxetina è l’unico farmaco approvato dalla Food and Drug Administration statunitense per il trattamento della bulimia nervosa. |
| Ansia e depressione concomitanti dovrebbero essere trattate con la terapia e farmacologicamente. |
| I farmaci stimolanti non sono stati valutati nel trattamento della bulimia nervosa. |
Altri SIRS insieme all’antiepilettico topiramato hanno mostrato un’efficacia modesta. Il bupropione è controindicato nel trattamento della BN a causa di un aumentato rischio di convulsioni. Nessuno studio clinico ha valutato i farmaci stimolanti per il trattamento della BN. Spesso i farmaci stimolanti vengono interrotti fino a quando non vi è un periodo di astinenza dai comportamenti di eliminazione.
Durante il follow-up dell’astinenza, l’uso off-label della stimolazione potrebbe essere riconsiderato se il comportamento di alimentazione incontrollata persiste o se il disturbo da deficit di attenzione e iperattività è in comorbilità, o entrambi.
In generale, dovrebbe essere effettuato un trattamento concomitante dell’ansia o della depressione coesistenti. Anche i SIRS come la fluoxetina prendono di mira questi sintomi. Se il trattamento con fluoxetina ha fallito, possono essere indicati farmaci di seconda linea come sertralina o escitalopram. Il citalopram non viene generalmente utilizzato a causa dell’aumentato rischio di prolungamento dell’intervallo QT. Anche la paroxetina non viene utilizzata a causa del suo potenziale aumento di peso.
| Previsione |
Maggiore è la disfunzione psicosociale e il disturbo dell’immagine corporea, maggiore è il rischio di ricaduta.
Nei pazienti che necessitano di ricovero ospedaliero, diversi fattori predicono un esito sfavorevole, tra cui meno anni di follow-up, più tentativi di perdere peso, età avanzata all’inizio del trattamento e un maggiore deterioramento del funzionamento generale.
Il recupero è possibile, con tassi di remissione variabili, a seconda del tipo di studio e della definizione di remissione utilizzata (dal 38% al 42%, rispettivamente a 11 e 21 anni. Il 65% degli individui nello studio è stato seguito per 9 e 22 anni). Anni.
| Conclusione |
La bulimia nervosa è una malattia psichiatrica complessa con innumerevoli complicazioni mediche, alcune delle quali possono essere pericolose per la vita. La maggior parte della morbilità e della mortalità nei pazienti con bulimia nervosa è il risultato diretto di comportamenti di eliminazione e dei conseguenti disturbi elettrolitici e acido-base.
Pertanto, è importante che i medici acquisiscano familiarità con queste complicanze poiché la maggior parte dei pazienti ha un peso normale e spesso può evitare di rilevare il proprio disturbo alimentare.
| Continuazione del caso presentato |
Alla prima visita ambulatoriale il paziente viene dimesso senza futuri appuntamenti di controllo, senza essere stato sottoposto ad alcun intervento o analisi biochimica. Il medico non trovò il segno di Russell e informò il paziente che l’edema era dovuto ai liquidi somministrati al pronto soccorso e si sarebbe risolto da solo. La paziente ebbe nuovamente comportamenti purgativi con maggiore intensità quando avvertì l’aumento di peso, in conseguenza dell’edema.
Un mese dopo, ha avuto un episodio sincopale durante un altro intenso esercizio fisico, che ha richiesto la somministrazione di K+ per via orale ed endovenosa e di soluzione salina. Durante il follow-up il medico verifica l’eventuale peggioramento dell’edema e riconosce il segno di Russell. Gli esami di laboratorio rivelano una lieve ipokaliemia. Con questi risultati, richiede lo screening per un disturbo alimentare.
Lo screening è positivo e la paziente confessa di adottare comportamenti purgativi attraverso vomito quotidiano autoindotto, abuso di lassativi stimolanti ed episodi di abbuffate. Viene indirizzata allo specialista in disturbi alimentari e inizia il trattamento con 40 mmEq/die di cloruro di potassio e pianifica esami di laboratorio di follow-up settimanali, fino all’inizio del trattamento specialistico.
