L’emicrania è un disturbo neurologico onnipresente che si stima colpisca circa un miliardo di persone in tutto il mondo, prevalentemente donne.1 Secondo il Global Burden of Disease Study del 2016, l’emicrania è la seconda causa principale di disabilità e rappresenta la maggiore disabilità rispetto a tutti gli altri disturbi neurologici messi insieme. 2
La diagnosi si basa sui criteri clinici forniti dalla Classificazione Internazionale delle Cefalee , 3a edizione , ICHD-3).3
Le caratteristiche cliniche generali suggestive di emicrania sono attacchi ricorrenti di cefalea con intensità di dolore da moderata a grave, della durata di 4-72 ore.3 Una diagnosi di emicrania deve essere presa in considerazione se un tipico attacco di cefalea è unilaterale, pulsante e aggravato. dall’attività fisica.3
I sintomi associati più comuni sono nausea, vomito, fotofobia e fonofobia.3
Alcune persone riferiscono che l’emicrania è preceduta da un’aura , caratterizzata da sintomi neurologici focali reversibili, che di solito comprendono disturbi visivi o emisensoriali.3
Sebbene la patogenesi dell’emicrania non sia completamente compresa, si ritiene che coinvolga il nervo trigemino e le sue proiezioni assonali al sistema vascolare intracranico (chiamato sistema trigemino-vascolare).4 I segnali nocicettivi dal sistema trigemino-vascolare vengono trasmessi alle aree del cervello che produce la percezione del dolore emicranico.4
Sono stati compiuti ulteriori progressi nella comprensione della patogenesi con l’identificazione di molecole di segnalazione coinvolte nella genesi dell’attacco di emicrania. Questo progresso ha facilitato lo sviluppo di terapie basate su meccanismi per l’emicrania.5
Questa revisione descrive l’attuale comprensione della patogenesi dell’emicrania, che si basa prevalentemente su dati clinici pubblicati negli ultimi 10 anni, e descrive le pratiche raccomandate per il trattamento dell’emicrania acuta e per il trattamento preventivo dell’emicrania, evidenziando i farmaci che sono stati recentemente approvati .
| Epidemiologia |
L’emicrania è il secondo disturbo neurologico più diffuso (dopo la cefalea di tipo tensivo), con un rapporto maschi/femmine di 3:1 e una prevalenza annua stimata di circa il 15% nella popolazione generale.1
La prevalenza raggiunge il picco tra i 35 e i 39 anni, con circa il 75% delle persone affette che riferiscono l’insorgenza dell’emicrania prima dei 35 anni.1,6
L’emicrania colpisce anche una percentuale considerevole di bambini , con uno studio basato sulla popolazione che mostra una prevalenza annuale di circa il 7% tra i bambini in età scolare.7
Poiché il disturbo tende a regredire con l’avanzare dell’età, la comparsa di emicrania dopo i 50 anni dovrebbe far sospettare un disturbo secondario di cefalea.1,8
| Diagnosi |
L’ICHD-3 fornisce criteri diagnostici per le tre principali categorie di emicrania: emicrania senza aura, emicrania con aura ed emicrania cronica (Tabella 1).3 L’emicrania con aura solitamente comporta sfarfallii visivi e scotomi e, meno frequentemente, diffusione dei sintomi. disfunzione emisensoriale o del linguaggio; Questi sintomi neurologici focali reversibili si sviluppano gradualmente in un periodo compreso tra 5 e 60 minuti.3
La fase dell’aura dell’emicrania è solitamente seguita da mal di testa entro 60 minuti, sebbene i sintomi dell’aura possano verificarsi durante o in assenza di un successivo mal di testa.3
La diagnosi dovrebbe includere un esame fisico, anche se di solito non si notano risultati anormali. La diagnosi differenziale dell’emicrania comprende altre cefalee primarie, principalmente cefalea di tipo tensivo, e alcune cefalee secondarie, come la cefalea post-traumatica.3
Le caratteristiche suggestive di una cefalea secondaria comprendono un recente trauma cranico, un progressivo peggioramento della cefalea e una cefalea a rombo di tuono (insorgenza improvvisa di una cefalea estremamente grave). I segnali di allarme all’esame obiettivo che richiedono la considerazione di diagnosi diverse dall’emicrania includono febbre, rigidità del collo e perdita di peso.8
| Caratteristiche genetiche |
È comune avere una storia familiare di emicrania, con un’ereditarietà stimata a circa il 42%.9 In una meta-analisi di associazione sull’intero genoma, sono stati identificati 38 loci di suscettibilità all’emicrania e le varianti di rischio sono state arricchite nei geni correlati all’emicrania. muscolatura liscia vascolare e viscerale.10
Questi risultati sono interessanti perché il coinvolgimento vascolare nella patogenesi dell’emicrania è stato dibattuto nel corso degli anni.11 In un’altra analisi, i risultati hanno anche suggerito un arricchimento neuronale di marcatori genetici.12
In sintesi, gli studi genetici hanno dimostrato che il rischio di emicrania è poligenico, con rare eccezioni di sindromi monogeniche correlate all’emicrania come l’emicrania emiplegica familiare.
| Patogenesi |
Il sistema trigemino-vascolare è considerato il substrato anatomico e fisiologico da cui ha origine la trasmissione nocicettiva e avviene la percezione del dolore emicranico.4
Nel 1984, Moskowitz propose che l’insorgenza dell’emicrania dipendesse dall’attivazione e dalla sensibilizzazione dei neuroni trigeminovascolari di primo ordine.
Le fibre afferenti di questi neuroni innervano le meningi e i loro vasi e proiettano anche alle strutture del sistema nervoso centrale.21 L’attivazione di questi neuroni rilascia peptidi vasoattivi e induce reazioni infiammatorie locali.21
Questo processo, a sua volta, sensibilizza e scarica i neuroni di secondo ordine nel tronco cerebrale e poi i neuroni di terzo ordine nel talamo,4 finché infine gli impulsi nocicettivi raggiungono l’area somatosensoriale e altre aree corticali coinvolte nella percezione del dolore. 4
I meccanismi che avviano un attacco di emicrania non sono chiari. Alcune evidenze favoriscono un’origine periferica a livello delle vie afferenti perivascolari del trigemino,4,11 mentre altri dati suggeriscono che la genesi è più probabile all’interno del sistema nervoso centrale, implicando la disfunzione dei neuroni nel tronco encefalico e nel diencefalo.4,11
Una caratteristica intrinseca dell’emicrania è la sua natura ricorrente. I pazienti spesso descrivono fattori che percepiscono come fattori scatenanti dei loro attacchi di emicrania (ad esempio, stress, disturbi del sonno, alcuni alimenti, digiuno).22 Tuttavia, le valutazioni retrospettive sono limitate da errori di ricordo e false attribuzioni. .2. 3
L’elevata frequenza di attribuzione errata ai fattori scatenanti è supportata da uno studio volto a indurre attacchi di emicrania esponendo i pazienti con una storia di emicrania con aura a fattori scatenanti autopercepiti.24
Solo 3 pazienti su 27 hanno avuto attacchi di emicrania dopo l’esposizione al loro fattore scatenante personale, suggerendo, contrariamente alla credenza popolare, che il ruolo di questi fattori scatenanti è limitato.
| Modelli clinici di emicrania |
Nei modelli clinici sono state identificate molecole di segnalazione coinvolte nella genesi di un attacco di emicrania.5 Queste molecole, che sono potenti vasodilatatori e sono ampiamente distribuite nel sistema trigeminovascolare, includono il peptide correlato al gene della calcitonina ( PRGC), che attiva l’adenilato ciclasi dell’ipofisi peptide 38 (PAACP-38) e ossido nitrico.5 Per determinare se queste e altre molecole svolgono un ruolo nella patogenesi dell’emicrania, l’autore e i suoi colleghi le hanno somministrate a pazienti affetti da emicrania e a volontari sani.5
Tre decenni di studi che utilizzano questo modello hanno stabilito che gli attacchi di emicrania si sviluppano nei pazienti con emicrania quando esposti a queste molecole, mentre le persone sane riferiscono mal di testa lieve o assente. Ad esempio, l’infusione endovenosa di gliceril trinitrato (TNG) donatore di ossido nitrico ha indotto attacchi nell’80% dei pazienti con emicrania, l’infusione di PRGC nel 57% e l’infusione di PAACP-38 nel 58%.13 -quindici
Inoltre, i farmaci che bloccano la degradazione del guanosina monofosfato ciclico (cGMP) e dell’adenosina monofosfato ciclico (cAMP) hanno indotto attacchi di emicrania in oltre l’80% dei pazienti con emicrania.16,17
L’osservazione che il TNG provoca un aumento del cGMP intracellulare e che PRGC e PAACP-38 causano un aumento del cAMP5 intracellulare ha portato a ipotizzare che questi siano meccanismi neurochimici unificanti che guidano l’emicrania. Esistono prove precliniche che l’attivazione delle vie mediate da cAMP e cGMP determina l’apertura dei canali del potassio sensibili all’ATP (KATP).18,19
Questi risultati hanno portato all’ipotesi che la modulazione della trasmissione nocicettiva da parte dei canali ionici, principalmente canali del potassio, possa essere un percorso finale comune nella genesi di un attacco di emicrania.20 Questa ipotesi è stata supportata dall’osservazione che gli attacchi si sviluppano in tutte le forme di emicrania. pazienti dopo un’infusione endovenosa dell’apricanale KATP levcromakalim.20
Spiegare i risultati dei modelli clinici di emicrania nell’ambito del sistema trigemino-vascolare è stato impegnativo.21 È possibile che durante un attacco di emicrania, i canali KATP si aprano nelle cellule muscolari lisce vascolari delle pareti delle arterie. intracranico,25 causando vasodilatazione.26,27
Questo, a sua volta, attiva le afferenze trigeminali perivascolari primarie, generando impulsi nocicettivi che vengono trasmessi alle regioni cerebrali corticali e sottocorticali attraverso le vie ascendenti del dolore trigeminale e, infine, provocano la percezione del dolore emicranico.4
Questa linea di ragionamento sottolinea che aumenti dei livelli extracellulari di ioni caricati positivamente, forse non esclusivamente di potassio, possono attivare e sensibilizzare le afferenze primarie trigeminali perivascolari. L’attività modulatoria dei canali ionici è stata descritta in altri disturbi del dolore parossistico, come la sindrome da dolore episodico familiare.28,29
Anche gli approfondimenti provenienti da modelli clinici di emicrania e i dati preclinici di supporto hanno fornito una base per lo sviluppo di terapie mirate. Non tutti si sono rivelati efficaci nel trattamento dell’emicrania e alcuni forniscono solo modesti benefici terapeutici, risultati che sottolineano le complesse basi biologiche del disturbo.
Ad esempio, le prove iniziali di un piccolo studio clinico randomizzato hanno dimostrato che il targeting della segnalazione dell’ossido nitrico attraverso l’inibizione non selettiva dell’ossido nitrico sintetasi (ONS) si è rivelato promettente come trattamento per l’emicrania.30
Tuttavia, l’inibizione selettiva dell’ONS inducibile (una delle tre isoforme) non si è rivelata vantaggiosa in studi più ampi.31,32 Non è noto se altre isoforme dell’ONS (ONS endoteliale e neuronale) possano essere efficaci per il trattamento iniziale o preventivo. .
Modelli clinici di emicrania hanno portato anche allo sviluppo di farmaci mirati al PRGC o al suo recettore.4 Tre piccoli antagonisti dei recettori si sono rivelati benefici per il trattamento iniziale dell’emicrania e quattro anticorpi monoclonali diretti contro il PRGC o il suo recettore hanno dimostrato di agire contro il PRGC o il suo recettore. essere efficace. per la sua prevenzione.
Questi farmaci e la loro integrazione nella gestione clinica dell’emicrania sono descritti di seguito. Per la prevenzione dell’emicrania sono stati sviluppati anche farmaci mirati al PAACP-38 o al recettore del polipeptide di tipo I attivante l’adenilato ciclasi dell’ipofisi (PAC1).
Un anticorpo monoclonale per il recettore PAC1 ha fallito in uno studio di prova,33 mentre un altro anticorpo monoclonale, progettato per colpire il PAACP, è in una fase iniziale di sviluppo.34
| Fase dell’aura emicranica |
Si ritiene che la base fisiologica della fase aura dell’emicrania sia una depressione corticale diffusa, un’onda di depolarizzazione autopropagante attraverso la corteccia cerebrale che sconvolge i gradienti ionici ed è seguita da ipoperfusione cerebrale.35
I cambiamenti emodinamici che accompagnano la depressione diffusa corticale sono stati documentati nel neuroimaging di pazienti con emicrania con aura, mentre non è stato riscontrato alcun cambiamento nei pazienti con emicrania senza aura.36
Una questione fondamentale riguardante la patogenesi dell’emicrania riguarda i meccanismi sottostanti di attivazione del sistema trigemino-vascolare attraverso la diffusione della depressione corticale, che porta alla fase cefalea dell’emicrania con aura.4,35 In una possibile cascata di eventi, la diffusione di la depressione apre temporaneamente i canali neuronali della pannexina-1,37 con conseguente rilascio di mediatori dell’infiammazione (ad esempio, ossido nitrico e prostanoidi) che sono dilatatori delle arterie intracraniche.5
Si presume che questi processi attivino e sensibilizzino le vie afferenti primarie del trigemino che terminano nello spazio perivascolare delle arterie intracraniche.38 In questo modo, la diffusione della depressione attiva e sensibilizza le vie afferenti primarie del trigemino perivascolare che sono responsabili della trasmissione delle informazioni nocicettive. impulsi, che vengono successivamente elaborati nelle aree corticali, dando la percezione del dolore emicranico.
| Trattamento |
Il trattamento clinico dell’emicrania dovrebbe idealmente essere iniziato e mantenuto dai medici di base, con l’invio a uno specialista nei casi difficili da diagnosticare o che non rispondono al trattamento.8 La terapia farmacologica, il cardine del trattamento, comprende farmaci iniziali e preventivi, con terapie non farmacologiche utilizzate come complemento ai farmaci.8
Le terapie non farmacologiche possono essere utilizzate come trattamento preventivo autonomo per i pazienti che farebbero meglio a evitare i farmaci, come le donne incinte.8,39
Esistono prove modeste di beneficio dai dispositivi neuromodulatori non invasivi, dalle terapie biocomportamentali e dall’agopuntura,40-42 mentre ci sono poche o nessuna prova a sostegno della terapia fisica, della manipolazione chiropratica o degli approcci dietetici per il trattamento dell’emicrania negli adulti. .43-45
| Trattamento precoce |
Come principio generale, i farmaci utilizzati nella pratica clinica per alleviare o eliminare il dolore emicranico dovrebbero essere somministrati precocemente nella fase cefalea di un attacco (cioè quando il mal di testa è ancora lieve).8 La maggior parte dei farmaci inizialmente utilizzati per l’emicrania sono non steroidei farmaci antinfiammatori (FANS),45 che sono analgesici da banco a basso costo.
L’efficacia è stata meglio documentata per l’aspirina, l’ibuprofene e il diclofenac.46-48 I triptani sono considerati farmaci di seconda linea e, nei pazienti per i quali un triptano orale è inefficace, altri nella stessa classe di farmaci possono fornire un adeguato sollievo dal dolore.55
Ad oggi sono disponibili per uso clinico sette triptani orali (almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan e zolmitriptan). Si consiglia ai pazienti di passare da un triptano all’altro se hanno avuto tre attacchi di emicrania trattati senza successo.8 Se il trattamento con un triptano orale fornisce un sollievo dal dolore parziale ma inadeguato, i medici possono raccomandare la combinazione di un triptano. orale con un FANS ad azione rapida (ad esempio sumatriptan e naprossene sodico).49
Il sumatriptan sottocutaneo è il metodo di dosaggio più efficace in base alla percentuale di pazienti che riferiscono di non avere dolore 2 ore dopo il trattamento, ma il suo utilizzo è limitato perché costa di più ed è molto meno disponibile rispetto ai triptani orali. Pertanto, il sumatriptan sottocutaneo viene offerto per la prima volta quando un paziente ha avuto un sollievo dal dolore inadeguato con i triptani orali.50
Può essere fatta un’eccezione per i pazienti che non possono assumere triptani orali a causa di vomito o di un mal di testa che si aggrava rapidamente. I medici devono essere consapevoli del rischio di cefalea da uso eccessivo di farmaci, che è la condizione di mal di testa o aumento della frequenza del dolore derivante dall’uso eccessivo regolare di farmaci per l’emicrania da parte di pazienti che soffrono di mal di testa almeno 15 giorni al mese. .3,56 In questi casi i comportamenti necessari sono l’interruzione dell’uso eccessivo di farmaci e l’avvio di un trattamento preventivo.56
C’è stato un cauto entusiasmo per le piccole molecole antagoniste del recettore PRGC, chiamate gepants, e per gli agonisti del recettore della 5-idrossitriptamina di tipo 1F (5-HT1F), chiamati ditans, nel trattamento dell’emicrania acuta.51-54 La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato i seguenti gepants e ditan orali per il trattamento dell’emicrania acuta: ubrogepant, rimegepant e lasmiditan.
Al momento, i costi elevati e la disponibilità restrittiva di gepants e ditan probabilmente ne limitano l’uso ai pazienti per i quali i FANS e i triptani sono inefficaci, hanno profili di effetti collaterali inaccettabili o sono controindicati. Il lasmiditan è associato a difficoltà di guida e all’incapacità di valutare la propria competenza di guida.57
Di conseguenza, poiché si consiglia ai pazienti di non guidare un veicolo a motore o di utilizzare macchinari per almeno 8 ore dopo l’ingestione,57 l’uso diffuso del lasmiditan potrebbe essere limitato. Le linee guida di consenso sconsigliano l’uso di oppioidi e barbiturici nel trattamento dell’emicrania a causa del rischio di effetti avversi e dipendenza.8,58
| Trattamento preventivo |
L’emicrania è un disturbo ricorrente e la gestione a lungo termine può richiedere un trattamento preventivo. L’obiettivo è ridurre la frequenza, la durata o la gravità degli attacchi piuttosto che curare l’emicrania.8 I medici possono trasmettere tali informazioni ai pazienti per raggiungere un accordo su obiettivi terapeutici realistici.
I consigli su quando iniziare il trattamento preventivo nel corso del decorso dell’emicrania di un singolo paziente variano da paese a paese, ma tale trattamento è generalmente raccomandato per i pazienti che soffrono di almeno due giorni di emicrania al mese e le cui vite sono compromesse. negativamente nonostante la terapia.8
L’uso off-label di alcune terapie è diventato comune a causa del numero limitato di farmaci preventivi approvati.59
Le classi di farmaci più comunemente utilizzate sono gli agenti antipertensivi (ad esempio, beta bloccanti e candesartan), antidepressivi (ad esempio, amitriptilina), anticonvulsivanti (ad esempio, topiramato e valproato di sodio) e bloccanti dei canali del calcio (flunarizina).45 Per l’emicrania cronica, l’evidenza È stata documentata l’efficacia basata sul topiramato e sull’onabotulinotossina A (Botox).60,61
Recentemente sono stati introdotti nuovi trattamenti preventivi basati su meccanismi. Questi includono quattro anticorpi monoclonali iniettabili diretti contro il PRGC o il suo recettore (eptinezumab, erenumab, fremanezumab e galcanezumab), che hanno dimostrato efficacia in studi randomizzati per il trattamento preventivo dell’emicrania episodica e cronica.62-71
Questi farmaci hanno una rapida insorgenza d’effetto e provocano pochi eventi avversi, i più comuni sono reazioni e dolore nel sito di iniezione.62 Erenumab, fremanezumab e galcanezumab hanno dimostrato di essere utili anche in pazienti che non rispondono ad altre classi. di farmaci preventivi.62
In uno studio di estensione in aperto di 5 anni, erenumab ha continuato a essere sicuro nei pazienti con emicrania episodica,63 sebbene siano necessari ulteriori dati per confermare questi risultati e valutare la sicurezza a lungo termine di tutti gli agenti di questa classe. Gli agenti non sono stati paragonati ai farmaci preventivi orali comunemente usati sopra elencati, che sono meno costosi e più accessibili.
L’esperienza clinica suggerisce che la risposta al trattamento può essere valutata e la sostituzione con un altro farmaco può essere presa in considerazione dopo circa 2-3 mesi per i farmaci preventivi orali, dopo 3-6 mesi per gli anticorpi monoclonali diretti contro il CGRP o il suo recettore. e dopo 6-9 mesi per l’onabotulinumtossina A.
| Algoritmo di trattamento e linee guida |
Un algoritmo di trattamento proposto per la gestione clinica dell’emicrania che può supportare il processo decisionale è mostrato nella Figura 1. Le organizzazioni professionali hanno pubblicato linee guida per la gestione clinica dell’emicrania, tra cui l’American Headache Society e la European Federation of Migraines. Mal di testa.36,54,57
| Emicrania nei bambini e negli adolescenti |
Le strategie di gestione clinica dell’emicrania nei bambini e negli adolescenti differiscono in qualche modo dalle strategie di gestione negli adulti e possono richiedere il coinvolgimento dei membri della famiglia.
Quando un medico stabilisce che un farmaco per l’emicrania è necessario in un bambino, l’ibuprofene è considerato il farmaco iniziale di scelta.74,75 Se l’ibuprofene è inefficace, si possono provare i triptani orali e la combinazione di sumatriptan e naprossene sodico.74.75
Esistono meno prove a sostegno dell’uso di farmaci preventivi, come topiramato, amitriptilina e propranololo nei bambini e negli adolescenti. In uno studio controllato con placebo, topiramato e amitriptilina non si sono rivelati superiori al placebo nella prevenzione dell’emicrania in pazienti di età compresa tra 8 e 17 anni.76
I bambini e gli adolescenti possono trarre beneficio dalle terapie biocomportamentali, come il biofeedback, il rilassamento e la terapia cognitivo comportamentale.74 È stata pubblicata una revisione delle strategie di trattamento per bambini e adolescenti.74
| Conclusioni |
La comprensione dei meccanismi alla base dell’emicrania si è evoluta negli ultimi dieci anni, con nuove conoscenze sulla sua patogenesi e lo sviluppo di terapie basate sui meccanismi, ma permangono interrogativi su questi meccanismi e su alcuni farmaci.
Queste incertezze includono l’origine esatta del dolore emicranico, il meccanismo alla base della natura parossistica e delle caratteristiche dell’emicrania, e l’esatta sede e modalità d’azione dei farmaci specifici per l’emicrania. È necessario uno sforzo per trovare nuovi bersagli farmacologici e sviluppare biomarcatori in grado di prevedere quali pazienti avranno una risposta a ciascuna terapia mirata.
Tabella 1. Criteri diagnostici per emicrania senza aura, emicrania con aura ed emicrania cronica*
| tipo di emicrania | Criteri diagnostici |
| Emicrania senza aura | Almeno cinque attacchi che soddisfano i seguenti quattro criteri: Mal di testa che dura da 4 a 72 ore (se non trattato o non trattato con successo) Cefalea con almeno due delle seguenti quattro caratteristiche: Posizione unilaterale Qualità pulsante Intensità del dolore moderata o grave Aggravamento quando si esegue o si evita l’attività fisica di routine (ad esempio, camminare o salire le scale) Mal di testa accompagnato da almeno uno dei seguenti sintomi sintomi: Nausea, vomito o entrambi Fotofobia e fonofobia Non meglio spiegato da un’altra diagnosi ICHD-3 |
| Emicrania con aura | Almeno due attacchi che soddisfano i seguenti tre criteri: Uno o più dei seguenti sintomi dell’aura completamente reversibili: Visivo Sensoriale Discorso, linguaggio o entrambi Motore Tronco encefalico Retina Almeno tre delle seguenti sei caratteristiche: Almeno un sintomo dell’aura si diffonde gradualmente in un periodo ≥ 5 minuti Due o più sintomi dell’aura che si verificano in successione Ogni sintomo dell’aura dura dai 5 ai 60 minuti Almeno un sintomo dell’aura unilaterale Almeno un sintomo dell’aura positivo Mal di testa che accompagna l’aura o che la segue entro 60 minuti Non meglio spiegato da un’altra diagnosi ICHD-3 |
| emicrania cronica | Cefalea (indicativa di emicrania o cefalea tensiva) per ≥ 15 giorni/mese per > 3 mesi che soddisfano i seguenti criteri: Si verifica in un paziente che ha avuto almeno cinque attacchi che soddisfano i criteri per l’emicrania senza aura o i criteri per l’emicrania con aura o entrambi Per ≥ 8 giorni/mese per > 3 mesi, caratteristiche dell’emicrania senza aura o emicrania con aura o che il paziente crede inizialmente essere un’emicrania e viene alleviata con un triptano o un derivato dell’ergot. Non meglio spiegato da un’altra diagnosi ICHD-3 |
*Criteri diagnostici della Classificazione Internazionale delle Cefalee, 3a edizione (ICHD-3).3
Figura 1 . Algoritmo di trattamento proposto per la gestione clinica dell’emicrania.
I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) dovrebbero essere considerati farmaci di prima linea per il trattamento degli attacchi di emicrania. Per i pazienti nei quali i FANS non forniscono o non forniscono un sollievo dal dolore sufficiente, dovrebbe essere offerto un triptano orale. Se un triptano orale non fornisce sollievo dal dolore, dovrebbero essere offerti altri triptani.
La terapia di combinazione con naprossene sodico dovrebbe essere offerta ai pazienti che non hanno un adeguato sollievo dal dolore con i triptani. Idealmente, i medici dovrebbero prima offrire sumatriptan sottocutaneo quando un paziente non ha avuto un adeguato sollievo dal dolore con tutti i triptani orali.
Tuttavia, il sumatriptan sottocutaneo può essere provato in una fase iniziale se i triptani orali non possono essere ingeriti a causa del vomito o se l’intensità del mal di testa raggiunge rapidamente il picco. Ditani e geptani possono essere presi in considerazione per i pazienti nei quali i FANS e tutti i triptani disponibili sono inefficaci, hanno profili di effetti collaterali inaccettabili o sono controindicati.
La decisione su quando sostituire un triptano con un gepant o un ditan può differire da paese a paese e dovrebbe essere presa in conformità con le linee guida della pratica locale. Gli agenti antiemetici possono essere offerti come terapia aggiuntiva nei pazienti con attacchi accompagnati da nausea o vomito. L’inizio del trattamento preventivo dipende dalle linee guida della pratica locale, ma in generale dovrebbe essere preso in considerazione per i pazienti che soffrono di almeno 2 giorni di emicrania al mese e che presentano effetti negativi nonostante il trattamento.
