On estime que la migraine est un trouble neurologique omniprésent qui touche environ un milliard de personnes dans le monde, principalement des femmes.1 Selon l’étude sur la charge mondiale de morbidité de 2016, la migraine est la deuxième cause d’invalidité et représente le plus grand handicap que tous les autres troubles neurologiques réunis. 2
Le diagnostic repose sur les critères cliniques fournis par la Classification internationale des céphalées , 3e édition , ICHD-3).3
Les signes cliniques généraux évocateurs d’une migraine sont des crises de céphalées récurrentes d’intensité modérée à sévère, durant 4 à 72 heures.3 Un diagnostic de migraine doit être envisagé si une crise de céphalée typique est unilatérale, lancinante et aggravée. par l’activité physique.3
Les symptômes courants qui l’accompagnent sont les nausées, les vomissements, la photophobie et la phonophobie.3
Certaines personnes rapportent que la migraine est précédée d’une aura , caractérisée par des symptômes neurologiques focaux réversibles, comprenant généralement des troubles visuels ou hémisensoriels.3
Bien que la pathogenèse de la migraine ne soit pas complètement comprise, on considère qu’elle implique le nerf trijumeau et ses projections axonales vers le système vasculaire intracrânien (appelé système trigémino-vasculaire).4 Les signaux nociceptifs du système trigémino-vasculaire sont transmis aux zones du système vasculaire trijumeau. cerveau qui produit la perception de la douleur migraineuse.4
Des progrès supplémentaires ont été réalisés dans la compréhension de la pathogenèse grâce à l’identification de molécules de signalisation impliquées dans la genèse de la crise de migraine. Cette avancée a facilité le développement de thérapies basées sur des mécanismes pour la migraine.5
Cette revue décrit la compréhension actuelle de la pathogenèse de la migraine, qui repose principalement sur des données cliniques publiées au cours des 10 dernières années, et décrit les pratiques recommandées pour le traitement de la migraine aiguë et pour le traitement préventif de la migraine, en mettant en évidence les médicaments récemment approuvés. .
| Épidémiologie |
La migraine est le deuxième trouble neurologique le plus répandu (après les céphalées de tension), avec un ratio femmes/hommes de 3:1 et une prévalence annuelle estimée à environ 15 % dans la population générale.1
La prévalence culmine entre 35 et 39 ans, avec environ 75 % des personnes touchées signalant l’apparition de la migraine avant l’âge de 35 ans.1,6
La migraine touche également une proportion considérable d’ enfants , une étude basée sur la population montrant une prévalence annuelle d’environ 7 % parmi les enfants d’âge scolaire.7
Étant donné que le trouble a tendance à s’atténuer avec l’âge, l’apparition d’une migraine après 50 ans devrait faire suspecter un trouble secondaire des céphalées.1,8
| Diagnostic |
L’ICHD-3 fournit des critères de diagnostic pour les trois principales catégories de migraines : migraine sans aura, migraine avec aura et migraine chronique (Tableau 1).3 La migraine avec aura implique généralement des scintillements visuels et des scotomes et, moins fréquemment, une propagation des symptômes. dysfonctionnement hémisensoriel ou de la parole ; Ces symptômes neurologiques focaux réversibles se développent progressivement sur une période de 5 à 60 minutes.3
La phase aura de la migraine est généralement suivie d’un mal de tête dans les 60 minutes, bien que des symptômes d’aura puissent survenir pendant ou en l’absence d’un mal de tête ultérieur.3
Le diagnostic doit inclure un examen physique, même s’il n’y a généralement aucun résultat anormal. Le diagnostic différentiel de la migraine inclut d’autres céphalées primaires, principalement les céphalées de tension, et certaines céphalées secondaires, telles que les céphalées post-traumatiques.3
Les caractéristiques évocatrices d’un mal de tête secondaire comprennent un traumatisme crânien récent, une aggravation progressive des maux de tête et des maux de tête en coup de tonnerre (apparition soudaine d’un mal de tête extrêmement sévère). Les signes avant-coureurs de l’examen physique qui nécessitent de considérer des diagnostics autres que la migraine comprennent la fièvre, la raideur de la nuque et la perte de poids.8
| Caractéristiques génétiques |
Il est courant d’avoir des antécédents familiaux de migraine, avec une héritabilité estimée à environ 42 %.9 Dans une méta-analyse d’association pangénomique, 38 loci de susceptibilité à la migraine ont été identifiés et des variantes de risque ont été enrichies en gènes liés à la migraine. muscle lisse vasculaire et viscéral.10
Ces résultats sont intrigants car l’implication vasculaire dans la pathogenèse de la migraine a été débattue au fil des ans.11 Dans une autre analyse, les résultats suggèrent également un enrichissement neuronal des marqueurs génétiques.12
En résumé, des études génétiques ont montré que le risque de migraine est polygénique, à de rares exceptions près des syndromes monogéniques liés à la migraine, tels que la migraine hémiplégique familiale.
| Pathogénèse |
Le système trigémino-vasculaire est considéré comme le substrat anatomique et physiologique à l’origine de la transmission nociceptive et de la perception de la douleur migraineuse.4
En 1984, Moskowitz a proposé que l’apparition de la migraine dépende de l’activation et de la sensibilisation des neurones trigéminovasculaires de premier ordre.
Les fibres afférentes de ces neurones innervent les méninges et leurs vaisseaux et se projettent également vers les structures du système nerveux central.21 L’activation de ces neurones libère des peptides vasoactifs et induit des réactions inflammatoires locales.21
Ce processus, à son tour, sensibilise et décharge les neurones de deuxième ordre dans le tronc cérébral, puis les neurones de troisième ordre dans le thalamus4, jusqu’à ce que finalement les impulsions nociceptives atteignent l’aire somatosensorielle et d’autres aires corticales impliquées dans la perception de la douleur. 4
Les mécanismes qui déclenchent une crise de migraine ne sont pas clairs. Certaines preuves plaident en faveur d’une origine périphérique au niveau des voies afférentes périvasculaires du trijumeau,4,11 tandis que d’autres données suggèrent que la genèse est plus probable dans le système nerveux central, impliquant un dysfonctionnement des neurones du tronc cérébral et du diencéphale.4, onze
Une caractéristique inhérente à la migraine est son caractère récurrent. Les patients décrivent souvent des facteurs qu’ils perçoivent comme déclencheurs de leurs crises de migraine (p. ex., le stress, les troubles du sommeil, certains aliments, le jeûne).22 Cependant, les évaluations rétrospectives sont limitées par des biais de mémorisation et de fausses attributions. .2. 3
La fréquence élevée d’attribution erronée de déclencheurs est étayée par une étude visant à provoquer des crises de migraine en exposant des patients ayant des antécédents de migraine avec aura à des déclencheurs auto-perçus.24
Seuls 3 patients sur 27 ont eu des crises de migraine après exposition à leur déclencheur personnel, ce qui suggère, contrairement à la croyance populaire, que le rôle de ces déclencheurs est limité.
| Modèles cliniques de migraine |
Des molécules de signalisation impliquées dans la genèse d’une crise de migraine ont été identifiées dans des modèles cliniques.5 Ces molécules, qui sont de puissants vasodilatateurs et sont largement distribuées dans le système trigéminovasculaire, comprennent le peptide lié au gène de la calcitonine (PRGC), l’adénylate cyclase activant l’hypophyse. le peptide 38 (PAACP-38) et l’oxyde nitrique.5 Pour déterminer si ces molécules et d’autres jouent un rôle dans la pathogenèse de la migraine, l’auteur et ses collègues les ont administrés à des patients souffrant de migraine et à des volontaires sains.5
Trois décennies d’études utilisant ce modèle ont établi que des crises de migraine se développent chez les patients migraineux lorsqu’ils sont exposés à ces molécules, tandis que les personnes en bonne santé signalent des maux de tête légers, voire inexistants. Par exemple, la perfusion intraveineuse de trinitrate de glycéryle (TNG) d’un donneur d’oxyde nitrique a induit des crises chez 80 % des patients migraineux, la perfusion de PRGC chez 57 % et la perfusion de PAACP-38 chez 58 %.13-quinze
De plus, les médicaments qui bloquent la dégradation de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) et de l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) ont induit des crises de migraine chez plus de 80 % des patients migraineux.16,17
L’observation selon laquelle le TNG provoque une augmentation du GMPc intracellulaire et que le PRGC et le PAACP-38 provoquent une augmentation du AMP5 intracellulaire a conduit à spéculer sur le fait qu’il s’agirait de mécanismes neurochimiques unificateurs à l’origine de la migraine. Il existe des preuves précliniques selon lesquelles l’activation des voies médiées par l’AMPc et le GMPc entraîne l’ouverture des canaux potassiques sensibles à l’ATP (KATP).18,19
Ces résultats ont conduit à l’hypothèse selon laquelle la modulation de la transmission nociceptive par les canaux ioniques, principalement les canaux potassiques, pourrait être une dernière voie commune dans la genèse d’une crise de migraine.20 Cette hypothèse a été confortée par l’observation selon laquelle les crises se développaient dans toutes les crises de migraine. patients après une perfusion intraveineuse de levcromakalim, ouvre-canal KATP.20
Expliquer les résultats des modèles cliniques de migraine dans le cadre du système trijumeau-vasculaire a été un défi.21 Il est possible que lors d’une crise de migraine, les canaux KATP s’ouvrent dans les cellules musculaires lisses vasculaires des parois des artères. intracrânienne25, provoquant une vasodilatation.26,27
Ceci, à son tour, active les afférents trigéminaux périvasculaires primaires, générant des impulsions nociceptives qui sont transmises aux régions cérébrales corticales et sous-corticales via les voies ascendantes de la douleur trijumeau et aboutissent finalement à la perception de la douleur migraineuse.4
Ce raisonnement souligne que l’élévation des niveaux extracellulaires d’ions chargés positivement, peut-être pas exclusivement du potassium, peut activer et sensibiliser les afférents primaires périvasculaires du trijumeau. L’activité modulatrice des canaux ioniques a été décrite dans d’autres troubles douloureux paroxystiques, tels que le syndrome douloureux épisodique familial.28,29
Les connaissances issues des modèles cliniques de migraine et les données précliniques à l’appui ont également servi de base au développement de thérapies ciblées. Tous ne se sont pas révélés efficaces dans le traitement de la migraine, et certains n’apportent que des bénéfices thérapeutiques modestes, découvertes qui soulignent les fondements biologiques complexes de la maladie.
Par exemple, les premières preuves issues d’un petit essai clinique randomisé ont montré que le ciblage de la signalisation de l’oxyde nitrique par l’inhibition non sélective de l’oxyde nitrique synthétase (ONS) s’est révélé prometteur en tant que traitement de la migraine.30
Cependant, l’inhibition sélective de l’ONS inductible (l’une des trois isoformes) n’a pas été bénéfique dans les essais de plus grande envergure.31,32 On ne sait pas si d’autres isoformes de l’ONS (ONS endothéliale et neuronale) pourraient être efficaces pour un traitement initial ou préventif. .
Les modèles cliniques de la migraine ont également conduit au développement de médicaments ciblant le PRGC ou son récepteur.4 Trois petits antagonistes des récepteurs se sont révélés bénéfiques pour le traitement initial de la migraine, et quatre anticorps monoclonaux dirigés contre le PRGC ou son récepteur se sont révélés efficaces. Sois efficace. pour sa prévention.
Ces médicaments et leur intégration dans la prise en charge clinique de la migraine sont décrits ci-dessous. Des médicaments ciblant le PAACP-38 ou le récepteur hypophysaire du polypeptide activant l’adénylate cyclase de type I (PAC1) ont également été développés pour la prévention de la migraine.33,34
Un anticorps monoclonal du récepteur PAC1 a échoué lors d’une étude de validation de principe33, tandis qu’un autre anticorps monoclonal, conçu pour cibler le PAACP, en est à un stade précoce de développement.34
| Phase d’aura de la migraine |
On pense que la base physiologique de la phase aura de la migraine est une dépression corticale se propageant, une vague de dépolarisation auto-propagée à travers le cortex cérébral qui perturbe les gradients ioniques et est suivie d’une hypoperfusion cérébrale.35
Des changements hémodynamiques accompagnant la dépression corticale propagée ont été documentés dans la neuroimagerie de patients souffrant de migraine avec aura, alors qu’aucun changement n’a été observé chez les patients souffrant de migraine sans aura.36
Une question fondamentale concernant la pathogenèse de la migraine concerne les mécanismes sous-jacents d’activation du système trigémino-vasculaire par la propagation de la dépression corticale, conduisant à la phase de céphalée de la migraine avec aura.4,35 Dans une cascade possible d’événements, la propagation de la dépression ouvre transitoirement les canaux neuronaux de pannexine-1,37 entraînant la libération de médiateurs inflammatoires (par exemple, l’oxyde nitrique et les prostanoïdes) qui sont des dilatateurs des artères intracrâniennes.5
On suppose que ces processus activent et sensibilisent les voies afférentes primaires du trijumeau qui se terminent dans l’espace périvasculaire des artères intracrâniennes.38 De cette manière, la propagation de la dépression active et sensibilise les voies afférentes primaires du trijumeau périvasculaire qui sont responsables de la transmission des signaux nociceptifs. impulsions, qui sont ensuite traitées dans les zones corticales, donnant la perception d’une douleur migraineuse.
| Traitement |
Le traitement clinique de la migraine devrait idéalement être instauré et maintenu par des médecins de premier recours, avec orientation vers un spécialiste dans les cas difficiles à diagnostiquer ou ne répondant pas au traitement.8 La thérapie pharmacologique, pilier du traitement, comprend des médicaments initiaux et préventifs, avec thérapies non pharmacologiques utilisées en complément des médicaments.8
Les thérapies non pharmacologiques peuvent être utilisées comme traitement préventif autonome pour les patients qui ont intérêt à éviter les médicaments, comme les femmes enceintes.8,39
Il existe des preuves modestes des bienfaits des appareils neuromodulateurs non invasifs, des thérapies biocomportementales et de l’acupuncture40-42, alors qu’il existe peu ou pas de preuves en faveur de la thérapie physique, de la manipulation chiropratique ou des approches diététiques pour le traitement de la migraine chez les adultes. .43-45
| Traitement précoce |
En règle générale, les médicaments utilisés en pratique clinique pour soulager ou éliminer la douleur migraineuse doivent être administrés dès le début de la phase de céphalée d’une crise (c’est-à-dire lorsque le mal de tête est encore léger).8 Les médicaments les plus utilisés initialement pour la migraine sont des médicaments non stéroïdiens. les anti-inflammatoires (AINS)45, qui sont des analgésiques peu coûteux et en vente libre.
L’efficacité a été mieux documentée pour l’aspirine, l’ibuprofène et le diclofénac.46-48 Les triptans sont considérés comme des médicaments de deuxième intention, et chez les patients pour lesquels un triptan oral est inefficace, d’autres médicaments de la même classe de médicaments peuvent fournir un soulagement adéquat de la douleur.55
À ce jour, sept triptans oraux (almotriptan, élétriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan et zolmitriptan) sont disponibles pour un usage clinique. Il est conseillé aux patients de passer d’un triptan à un autre s’ils ont eu trois crises de migraine traitées sans succès.8 Si le traitement par un triptan oral procure un soulagement léger mais inadéquat de la douleur, les médecins peuvent recommander d’associer un triptan. par voie orale avec un AINS à action rapide (par exemple, le sumatriptan et le naproxène sodique).49
Le sumatriptan sous-cutané est la méthode de dosage la plus efficace en fonction de la proportion de patients déclarant ne ressentir aucune douleur 2 heures après le traitement, mais son utilisation est limitée car elle coûte plus cher et est beaucoup moins disponible que les triptans oraux. Par conséquent, le sumatriptan sous-cutané est proposé en premier lorsqu’un patient n’a pas obtenu un soulagement adéquat de la douleur avec les triptans oraux.50
Une exception peut être faite pour les patients qui ne peuvent pas prendre de triptans oraux en raison de vomissements ou d’un mal de tête qui s’aggrave rapidement. Les cliniciens doivent être conscients du risque de céphalée due à une surconsommation de médicaments, c’est-à-dire un mal de tête ou une fréquence accrue de la douleur résultant d’une surutilisation régulière de médicaments contre la migraine chez les patients souffrant de maux de tête au moins 15 jours par mois. .3,56 L’arrêt de la consommation excessive de médicaments et l’instauration d’un traitement préventif sont les comportements nécessaires dans de tels cas.56
Il y a eu un enthousiasme prudent pour les antagonistes des récepteurs PRGC à petites molécules, appelés gépants, et les agonistes des récepteurs 5-hydroxytryptamine de type 1F (5-HT1F), appelés ditans, dans le traitement de la migraine aiguë.51-54. La Food and Drug Administration (FDA) a approuvé les gépants et ditans oraux suivants pour le traitement de la migraine aiguë : ubrogepant, rimegepant et lasmiditan.
À l’heure actuelle, les coûts élevés et la disponibilité limitée des gépants et des ditans limitent probablement leur utilisation aux patients pour lesquels les AINS et les triptans sont inefficaces, présentent des profils d’effets secondaires inacceptables ou sont contre-indiqués. Le lasmiditan est associé à des difficultés de conduite et à une incapacité à évaluer sa propre compétence de conduite.57
Par conséquent, étant donné qu’il est conseillé aux patients de ne pas conduire de véhicule à moteur ni d’utiliser de machines pendant au moins 8 heures après l’ingestion57, l’utilisation généralisée du lasmiditan peut être limitée. Les lignes directrices consensuelles déconseillent l’utilisation d’opioïdes et de barbituriques dans le traitement de la migraine en raison du risque d’effets indésirables et de dépendance.8,58
| Traitement préventif |
La migraine est un trouble récurrent et sa prise en charge à long terme peut nécessiter un traitement préventif. L’objectif est de réduire la fréquence, la durée ou la gravité des crises plutôt que de guérir la migraine.8 Les médecins peuvent transmettre ces informations aux patients afin de parvenir à un accord sur des objectifs de traitement réalistes.
Les conseils sur le moment où un traitement préventif doit être initié au cours de l’évolution de la migraine d’un patient individuel varient selon les pays, mais un tel traitement est généralement recommandé pour les patients qui ont au moins deux jours de migraine par mois et dont la vie est affectée. négativement malgré la thérapie.8
L’utilisation hors AMM de certains traitements est devenue courante en raison du nombre limité de médicaments préventifs approuvés.59
Les classes de médicaments les plus couramment utilisées sont les antihypertenseurs (par exemple, les bêtabloquants et le candésartan), les antidépresseurs (par exemple, l’amitriptyline), les anticonvulsivants (par exemple, le topiramate et le valproate de sodium) et les inhibiteurs calciques (flunarizine).45 Pour la migraine chronique, les données probantes sont disponibles. L’efficacité basée sur le topiramate et l’onabotulinumtoxine A (Botox) a été documentée.60,61
De nouveaux traitements préventifs basés sur des mécanismes ont été récemment introduits. Ceux-ci comprennent quatre anticorps monoclonaux injectables dirigés contre le PRGC ou son récepteur (eptinezumab, érénumab, frémanezumab et galcanezumab), qui ont démontré leur efficacité dans des essais randomisés pour le traitement préventif de la migraine épisodique et chronique.62-71
Ces médicaments ont un effet rapide et entraînent peu d’effets indésirables, les plus courants étant des réactions et des douleurs au site d’injection.62 L’érénumab, le fremanezumab et le galcanezumab se sont également révélés bénéfiques chez les patients qui ne répondent pas aux autres classes. de médicaments préventifs.62
Dans une étude d’extension ouverte de 5 ans, l’érénumab est resté sûr chez les patients souffrant de migraine épisodique63, bien que davantage de données soient nécessaires pour confirmer ces résultats et évaluer l’innocuité à long terme de tous les agents de cette classe. Les agents n’ont pas été comparés aux médicaments préventifs oraux couramment utilisés énumérés ci-dessus, qui sont moins chers et plus accessibles.
L’expérience clinique suggère que la réponse au traitement peut être évaluée et la substitution par un autre médicament envisagée après environ 2 à 3 mois pour les médicaments préventifs oraux, après 3 à 6 mois pour les anticorps monoclonaux ciblant le CGRP ou son récepteur. , et après 6 à 9 mois pour l’onabotulinumtoxine A.
| Algorithme de traitement et lignes directrices |
La figure 1 présente un algorithme de traitement proposé pour la prise en charge clinique de la migraine, susceptible d’aider à la prise de décision. Des organisations professionnelles ont publié des lignes directrices pour la prise en charge clinique de la migraine, notamment l’American Headache Society et la Fédération européenne des migraines. Maux de tête.36,54,57
| Migraine chez les enfants et adolescents |
Les stratégies de prise en charge clinique de la migraine chez les enfants et les adolescents diffèrent quelque peu des stratégies de prise en charge chez les adultes et peuvent nécessiter la participation des membres de la famille.
Lorsqu’un médecin détermine qu’un traitement contre la migraine est nécessaire chez un enfant, l’ibuprofène est considéré comme le médicament initial de choix.74,75 Si l’ibuprofène est inefficace, les triptans oraux et l’association de sumatriptan et de naproxène sodique peuvent être essayés.74,75
Il existe moins de preuves en faveur de l’utilisation de médicaments préventifs, tels que le topiramate, l’amitriptyline et le propranolol, chez les enfants et les adolescents. Dans un essai contrôlé par placebo, le topiramate et l’amitriptyline n’étaient pas supérieurs au placebo pour la prévention de la migraine chez les patients âgés de 8 à 17 ans.76
Les enfants et les adolescents peuvent bénéficier de thérapies biocomportementales, telles que le biofeedback, la relaxation et la thérapie cognitivo-comportementale.74 Une revue des stratégies de traitement pour les enfants et les adolescents a été publiée.74
| Conclusions |
La compréhension des mécanismes sous-jacents à la migraine a évolué au cours de la dernière décennie, grâce à de nouvelles connaissances sur sa pathogenèse et au développement de thérapies basées sur des mécanismes, mais des questions demeurent concernant ces mécanismes et certains médicaments.
Ces incertitudes comprennent l’origine exacte de la douleur migraineuse, le mécanisme sous-jacent à la nature paroxystique et aux caractéristiques de la migraine, ainsi que le site et le mode d’action exacts des médicaments spécifiques à la migraine. Des efforts sont nécessaires pour trouver de nouvelles cibles médicamenteuses et développer des biomarqueurs capables de prédire quels patients répondront à chaque thérapie ciblée.
Tableau 1. Critères diagnostiques de la migraine sans aura, de la migraine avec aura et de la migraine chronique*
| type de migraine | Critères diagnostiques |
| Migraine sans aura | Au moins cinq attaques répondant aux quatre critères suivants : Maux de tête durant 4 à 72 heures (en l’absence de traitement ou en cas d’échec du traitement) Céphalée présentant au moins deux des quatre caractéristiques suivantes : Localisation unilatérale Qualité palpitante Intensité de la douleur modérée ou sévère Aggravation lors de l’exécution ou de l’évitement d’une activité physique de routine (par exemple, marcher ou monter des escaliers) Maux de tête accompagnés d’au moins un des symptômes suivants symptômes: Nausées, vomissements ou les deux Photophobie et phonophobie Pas mieux expliqué par un autre diagnostic ICHD-3 |
| Migraine avec aura | Au moins deux attaques répondant aux trois critères suivants : Un ou plusieurs des symptômes d’aura suivants, complètement réversibles : Visuel Sensoriel Discours, langage ou les deux Moteur Tronc cérébral Rétinien Au moins trois des six caractéristiques suivantes : Au moins un symptôme d’aura se propage progressivement sur une période ≥ 5 minutes Deux ou plusieurs symptômes d’aura se succédant Chaque symptôme d’aura dure entre 5 et 60 minutes Au moins un symptôme d’aura unilatéral Au moins un symptôme d’aura positif Maux de tête accompagnant l’aura ou suivant l’aura dans les 60 minutes Pas mieux expliqué par un autre diagnostic ICHD-3 |
| migraine chronique | Maux de tête (indicatifs d’une migraine ou d’une céphalée de tension) survenant ≥ 15 jours/mois pendant > 3 mois et répondant aux critères suivants : Survenant chez un patient ayant eu au moins cinq crises qui répondent aux critères de la migraine sans aura ou aux critères de la migraine avec aura ou les deux Au ≥ 8 jours/mois pendant > 3 mois, caractéristiques de la migraine sans aura ou migraine avec aura ou que le patient croit d’abord à une migraine et est soulagé par un triptan ou un dérivé de l’ergot. Pas mieux expliqué par un autre diagnostic ICHD-3 |
*Critères diagnostiques de la Classification internationale des céphalées, 3e édition (ICHD-3).3
Figure 1 . Algorithme de traitement proposé pour la prise en charge clinique de la migraine.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) doivent être considérés comme des médicaments de première intention pour le traitement des crises de migraine. Pour les patients chez qui les AINS ne soulagent pas ou pas suffisamment la douleur, un triptan oral doit être proposé. Si un triptan oral ne soulage pas la douleur, d’autres triptans doivent être proposés.
Un traitement combiné avec le naproxène sodique doit être proposé aux patients qui ne parviennent pas à soulager la douleur avec un triptan. Idéalement, les médecins devraient d’abord proposer du sumatriptan sous-cutané lorsqu’un patient n’a pas obtenu un soulagement adéquat de la douleur avec tous les triptans oraux.
Cependant, le sumatriptan sous-cutané peut être essayé à un stade plus précoce si les triptans oraux ne peuvent pas être avalés en raison de vomissements ou si l’intensité des maux de tête atteint rapidement son maximum. Les ditans et les geptans peuvent être envisagés chez les patients chez lesquels les AINS et tous les triptans disponibles sont inefficaces, présentent des profils d’effets secondaires inacceptables ou sont contre-indiqués.
La décision de remplacer un triptan par un gépant ou un ditan peut différer selon les pays et doit être prise conformément aux directives de pratique locales. Des agents antiémétiques peuvent être proposés comme traitement d’appoint chez les patients présentant des crises accompagnées de nausées ou de vomissements. L’instauration d’un traitement préventif dépend des directives de pratique locales, mais en général, il doit être envisagé chez les patients qui souffrent d’au moins 2 jours de migraine par mois et qui sont affectés négativement malgré le traitement.
