La trombocitopenia è definita come una conta piastrinica inferiore a 150 × 103/μL (150 × 109/L) ed è classificata come lieve (100–149 × 103/μL o 100–149 × 109/L), moderata ( 50–99 × 103 /μL o 50–99 × 109/L) e gravi (<50 × 103/μL o <50 × 109/L). Si stima che l’incidenza della trombocitopenia neonatale sia compresa tra l’1% e il 5%1 e i neonati corrono un rischio più elevato di trombocitopenia rispetto agli adulti.2,3,4
I neonati ricoverati in terapia intensiva neonatale hanno un rischio maggiore di trombocitopenia grave5,6 e questo rischio aumenta con la diminuzione dell’età gestazionale.3
La trombocitopenia neonatale ha molti fattori eziologici, che possono essere riassunti dal meccanismo sottostante: diminuzione della produzione o aumento della distruzione/consumo delle piastrine.
La trombocitopenia neonatale alloimmune (NAIT) e la trombocitopenia autoimmune sono processi immunomediati che determinano un aumento della distruzione delle piastrine. Sebbene causate da meccanismi simili, queste due malattie sono associate a diverse presentazioni cliniche dei neonati affetti e richiedono una gestione prenatale e postnatale separata. In questa recensione, riassumiamo queste distinzioni utilizzando esempi di casi clinici.
| Trombocitopenia neonatale alloimmune |
> Presentazione del caso
I gemelli diamniotici dicoriali maschi e femmine nascono tramite taglio cesareo a 35 settimane e 1/7 di gestazione in un contesto di travaglio pretermine. Ai genitori era stato diagnosticato un bambino affetto da TNAI nell’ambito della valutazione dell’idrope fetale. Durante tale valutazione, la risonanza magnetica fetale prenatale ha mostrato emorragia intraventricolare bilaterale ed emorragie periventricolari con successiva encefalomalacia cerebellare, versamento pleurico ed edema cutaneo alla 23a settimana e mezzo di gestazione.
Il padre è risultato omozigote per l’antigene piastrinico umano (HPA) 1a e la madre era negativa. Il bambino è nato con taglio cesareo d’urgenza alla 25a 4/7 settimana di gestazione a causa di restrizione della crescita intrauterina (IUGR), elevata pressione dell’arteria cerebrale media all’ecografia Doppler e idrope fetale, ma sfortunatamente è morto per complicazioni di idrope fetale e grave IUGR. il giorno dopo la nascita.
Per prevenire gravi manifestazioni di TNAI, la donna ha ricevuto immunoglobuline per via endovenosa (IVIG) settimanalmente a partire dalla 12a settimana di gestazione durante la successiva gravidanza gemellare. La conta piastrinica era normale per tutta la gravidanza. Ha ricevuto betametasone in previsione del parto alla 35a settimana di gestazione ed entrambi i neonati inizialmente hanno avuto buoni risultati con punteggi Apgar di 8/8 e 8/9 rispettivamente a un minuto e 5 minuti di vita. I neonati sono stati sottoposti a pressione positiva continua a causa di difficoltà respiratoria dovuta alla ritenzione di liquidi nei polmoni fetali e sono stati quindi trasferiti in terapia intensiva neonatale.
Il giorno della nascita, la bambina presentava una trombocitopenia moderata con una conta piastrinica di 61 × 103/μL (61 × 109/L), mentre il maschio presentava una trombocitopenia grave, con una conta piastrinica di 29 × 103/μL (29 × 109 /L). Ha consultato il servizio di ematologia pediatrica. Quel giorno, entrambi i bambini hanno ricevuto piastrine da donatori a una dose di 15 ml/kg.
Il team di ematologia ha raccomandato di controllare la conta piastrinica post-trasfusione prima di prendere in considerazione l’IVIG. Nessun risultato clinicamente significativo è stato osservato all’ecografia cerebrale in nessuno dei bambini il giorno della nascita o 3 giorni dopo. La conta piastrinica di entrambi i neonati è aumentata dopo la trasfusione di piastrine a più di 150 × 103/μL (150 × 109/L) e ha continuato a migliorare. Successivamente, entrambi i bambini avevano una conta piastrinica stabile superiore a 300 × 103/μL (300 × 109/L) a 3 settimane di età e sono stati dimessi con monitoraggio piastrinico settimanale e follow-up ematologico.
> Definizione e contesto
La TNAI è causata dal trasferimento transplacentare di anticorpi materni di immunoglobulina di tipo G diretti verso antigeni ereditati sulle piastrine fetali. Queste piastrine legate agli anticorpi vengono poi distrutte dalla milza, provocando trombocitopenia. Nella maggior parte dei casi, questa malattia deriva da un feto che eredita l’antigene HPA-1a mancante nelle piastrine materne.7
L’ereditarietà dell’antigene HPA-5b può anche causare effetti clinicamente significativi, sebbene meno gravi. L’incidenza della TNAI varia da 1 su 1.000 a 10.000 nati vivi8,9,10 e la trombocitopenia fetale/neonatale e i sintomi clinici sono generalmente gravi. L’incidenza della trombocitopenia grave nella popolazione generale dei neonati è inferiore all’1%11; Tuttavia, il 25% di questi casi viene diagnosticato come TNAI.12
> Gestione prenatale
La gestione prenatale è determinata dal livello di sospetto di NAI fetale (TNAIF). A differenza dell’isoimmunizzazione Rh, che non determina una malattia emolitica significativa del feto o del neonato durante la prima gravidanza, la TNAI può essere clinicamente significativa nella prima gravidanza. Ciò potrebbe essere dovuto al fatto che la glicoproteina piastrinica che trasporta l’antigene HPA-1a/5b è presente nei villi placentari fin dal primo trimestre, fornendo l’esposizione necessaria per innescare una risposta immunitaria nella donna incinta.13
Sfortunatamente, lo screening per gli antigeni piastrinici parentali non viene eseguito di routine a causa dei costi e della relativa bassa incidenza della malattia, quindi la diagnosi in una prima gravidanza affetta da TNAI può essere ritardata fino alla nascita del bambino.
Le donne incinte sono generalmente asintomatiche, con una conta piastrinica normale; Pertanto, il TNAIF spesso non viene sospettato a meno che il feto non sviluppi inaspettatamente un’emorragia intracranica (ICH), un fratello precedente sia affetto o la sorella della donna incinta abbia un figlio affetto.14,15
Se si sospetta TNAIF nel periodo prenatale, le analisi del sangue dei genitori vengono utilizzate per guidare la gestione. I test consistono nella tipizzazione degli antigeni piastrinici materni e paterni e nella valutazione degli anticorpi materni anti-HPA. Se i risultati dimostrano l’incompatibilità dei genitori, il genotipo paterno può aiutare a determinare se il padre è eterozigote o omozigote per il gene antigene specifico. Se il padre è omozigote viene posta la diagnosi di TNAIF. Se il padre è eterozigote, la genotipizzazione dell’HPA fetale può essere eseguita mediante amniocentesi.16,17 È stato sviluppato DNA fetale privo di cellule non invasivo, ma non è stato ancora convalidato per questo scopo.17
L’obiettivo specifico della gestione prenatale di un feto noto per essere a rischio di TNAI è prevenire lo sviluppo di ICH nel feto/neonato, la causa più comune di morbilità e mortalità. La cordocentesi per monitorare la conta piastrinica fetale e le trasfusioni piastriniche intrauterine sono oggi meno comuni dati i rischi di tali procedure invasive.17 Opzioni di trattamento empirico, inclusa una combinazione di infusioni settimanali di IVIG materne con o senza steroidi, sono disponibili per le gravidanze a rischio di TNAI.18
È stato dimostrato che le IVIG determinano conte piastriniche neonatali più elevate da sole o in combinazione con steroidi rispetto all’assenza di trattamento.19 Il trattamento empirico si basa sul grado di rischio, che è determinato principalmente dalla gravità del TNAIF nelle gravidanze. precedente. Una storia di ICH fetale, in particolare prima della 28a settimana di gestazione, conferisce un aumento del rischio di peggioramento della malattia nelle gravidanze future.
Il riconoscimento precoce e l’inizio del trattamento prenatale, e il successivo aumento della dose di IVIG con l’aggiunta di steroidi man mano che la gravidanza avanza oltre le 32 settimane di gestazione, migliorano gli esiti neonatali.20,21 Nel complesso, non esiste consenso sulla modalità e sui tempi del parto. di un feto affetto da TNAIF. Alcuni ostetrici raccomandano il taglio cesareo e consentono una prova del travaglio solo se la conta piastrinica fetale, determinata mediante cordocentesi, è maggiore di 100 × 103/μL (100 × 109/L).22
> Presentazione del neonato e fattori di rischio
La TNAI deve essere sospettata in qualsiasi neonato con trombocitopenia di causa sconosciuta (<50 × 103/μL [50 × 109/L]),23 compresi i neonati asintomatici e i neonati di piccola età gestazionale con trombocitopenia che persiste oltre 7-10 giorni . .2 È importante ricordare che la TNAI causata dagli anticorpi anti-HPA-5b è generalmente più lieve di quella causata dagli anticorpi anti-HPA-1a, con trombocitopenia meno grave.
La trombocitopenia asintomatica si verifica nel 34% dei casi di TNAI.24 I neonati affetti possono mostrare petecchie, lividi o sanguinamento, e la complicanza più preoccupante è l’ICH. Si stima che il rischio complessivo di ICH sia compreso tra il 10% e il 25%, con una percentuale compresa tra il 25% e l’80% che si verifica in utero.7
Diversi fattori di rischio predicono la gravità della trombocitopenia TNAI. Un piccolo studio ha dimostrato che un livello elevato o crescente di anticorpi materni anti-HPA-1a è predittivo di una trombocitopenia neonatale più grave, mentre un livello basso o stabile di anticorpi materni è predittivo di una trombocitopenia meno grave.25 Tuttavia, ciò rimane controverso. e sono necessari ulteriori studi per determinare il valore prognostico dei titoli anticorpali piastrinici materni.
Una storia di un precedente fratello con ICH come conseguenza della TNAI aumenta il rischio che l’ICH si verifichi in età gestazionale precoce nelle gravidanze successive se non viene fornito alcun intervento.21,26
> Gestione postnatale
L’attento monitoraggio della conta piastrinica neonatale e delle trasfusioni di piastrine, come notato, sono caratteristiche della gestione postnatale del TNAI. In genere, la conta piastrinica dei neonati affetti diminuisce durante i primi giorni dopo la nascita e poi aumenta nelle 4 settimane successive quando gli anticorpi materni vengono eliminati dalla circolazione del neonato.
La conta piastrinica deve essere monitorata almeno una volta al giorno nei neonati affetti, o più spesso in caso di trombocitopenia grave o sanguinamento attivo. Se la conta piastrinica è inferiore a 50 × 103/μL (50 × 109/L), è necessario eseguire un’ecografia cerebrale per valutare la possibilità di ICH il prima possibile.2,27
Non esiste un approccio basato sull’evidenza che dettagli le linee guida trasfusionali specifiche per la TNAI e la pratica attuale è guidata dall’esperienza clinica di esperti. Nella Tabella 1 sono fornite ragionevoli indicazioni per le trasfusioni di piastrine. Poiché la maggior parte dell’ICH si verifica con conte piastriniche inferiori a 30 × 103/μL (30 × 109/L), le conte piastriniche devono essere mantenute al di sopra di questo livello indipendentemente dal fatto che il neonato mostri segni clinici. sintomi di trombocitopenia.28
Segni clinici di sanguinamento possono indicare la necessità di una trasfusione di piastrine da un donatore casuale.29
Se il tempo e le risorse lo consentono, è meglio fornire una trasfusione di piastrine materne o di piastrine negative all’antigene HPA-1a per prevenire un’ulteriore distruzione; Tuttavia, ciò potrebbe non essere fattibile nella prima settimana dopo la nascita, quando le piastrine sono al minimo. Se si utilizzano piastrine materne, queste devono essere lavate e irradiate per rimuovere gli anticorpi e prevenire la malattia del trapianto contro l’ospite. (30) Mantenere una conta piastrinica adeguata nelle prime 72-96 ore è importante perché il rischio di ICH è massimo durante questo periodo.
Le prove attuali non supportano l’uso delle sole IVIG per il TNAI perché le IVIG non aumentano rapidamente la conta piastrinica; tuttavia, può essere utilizzato per aumentare la conta più rapidamente se somministrato insieme a una trasfusione di piastrine.31 Un approccio ragionevole consiste nel fornire dosi elevate di IVIG (400 mg/kg al giorno per 3-4 giorni o 1 g/kg al giorno). giorno per 1-3 giorni) se la conta piastrinica non risponde alla trasfusione piastrinica iniziale.
Il metilprednisolone per via endovenosa è stato utilizzato in situazioni pericolose per la vita quando i pazienti non rispondono alla somministrazione di piastrine e IVIG32; tuttavia, mancano dati sull’utilità del metilprednisolone per il TNAI e non è raccomandato di routine. Un neonato può essere dimesso se la conta piastrinica è stabile e in aumento; tuttavia, l’esatta conta piastrinica alla quale la dimissione è sicura non è nota. È necessario uno stretto follow-up ematologico per la valutazione ripetuta della conta piastrinica a causa della lunga emivita degli anticorpi materni nella circolazione del neonato e della possibilità di trombocitopenia a esordio tardivo.
| Trombocitopenia neonatale autoimmune |
> Presentazione del caso
Una bambina è nata con taglio cesareo alla 39a settimana e 4/7 di gestazione dopo l’induzione del travaglio per oligoidramnios e mancanza di progressi. La gravidanza è stata complicata dalla porpora trombocitopenica immunitaria materna (ITP) e da un’infezione da sifilide adeguatamente trattata. Durante
Durante la gravidanza, il nadir della conta piastrinica materna era 35 × 103/μL (35 × 109/L). La donna incinta non ha ricevuto steroidi ma è stata seguita attentamente in regime ambulatoriale dal servizio di ematologia. Il giorno del parto la conta piastrinica era 75 × 103/μL (75 × 109/L). La neonata era in buone condizioni generali alla nascita ed è stata inizialmente ricoverata nel reparto di maternità.
La sua conta piastrinica iniziale era 65 × 103/μL (65 × 109/L) e in quel momento era asintomatica. Sulla base della storia della madre e della presentazione del neonato, alla ragazza è stata diagnosticata una trombocitopenia autoimmune. La conta piastrinica della bambina è stata seguita quotidianamente e quando è scesa a 50 × 103/μL (50 × 109/L) il giorno dopo la nascita, è stata eseguita un’ecografia cerebrale che ha mostrato risultati normali.
Il servizio di ematologia pediatrica è stato consultato quando la conta piastrinica è scesa a 45 × 103/μL (45 × 109/L) il giorno successivo ed è stato raccomandato un monitoraggio continuo con piani contingenti basati sull’andamento delle piastrine. Tre giorni dopo la nascita, quando la conta piastrinica è scesa ulteriormente a 35 × 103/μL (35 × 109/L), il team di ematologia ha raccomandato il ricovero in terapia intensiva neonatale e la somministrazione di IVIG 1 g/kg.
La bambina ha ricevuto 2 dosi di IVIG, che hanno portato a un successivo aumento della conta piastrinica a 57 × 103/μL (57 × 109/L) entro 10 ore dalla seconda dose di IVIG. La sua conta è rimasta stabile, a più di 70 × 103/μL (70 × 109/L) per 2 giorni dopo l’IVIG, ed è stata dimessa dall’ospedale il quinto giorno dopo la nascita con stretto follow-up ematologico. . La conta piastrinica era 212 × 103/μL (212 × 109/L) 9 giorni dopo la nascita.
> Definizione e contesto
A differenza della TNAI, la trombocitopenia neonatale autoimmune è causata da autoanticorpi materni che attaccano le piastrine materne e fetali. Questa condizione è associata a disturbi autoimmuni materni, in particolare ITP e lupus eritematoso sistemico. La maggior parte dei bambini colpiti sono sani, con una conta piastrinica normale o leggermente bassa. Tuttavia, nei casi di PTI materna, il rischio di trombocitopenia neonatale grave varia dal 10% al 30%.33,34
> Gestione prenatale
La gestione prenatale è determinata dal tipo di malattia autoimmune che colpisce la donna incinta. La gestione della PTI sembra essere la più rilevante perché l’incidenza della PTI in gravidanza è da 1 a 3 su 10.000,35 10 volte superiore all’incidenza nella popolazione generale.36 L’obiettivo generale della gestione della PTI in gravidanza è quello di ridurre il rischio di sanguinamento nella donna incinta e nel feto, piuttosto che normalizzare la conta piastrinica.
La sola osservazione è indicata per conte piastriniche materne superiori a 100 × 103/μL (100 × 109/L), mentre il trattamento è indicato nelle donne in gravidanza con sanguinamento da moderato a grave, indipendentemente dalla conta piastrinica.37 Il trattamento è raccomandato prima del parto se il la conta piastrinica materna è inferiore a 30 × 103/μL (30 × 109/L) o se è inferiore a 50 × 103/μL (50 × 109/L) ed è pianificato un taglio cesareo.35
Le strategie di trattamento per aumentare la conta piastrinica materna nel contesto di una malattia grave nelle donne in gravidanza comprendono IVIG e steroidi sistemici. Se gli steroidi sono indicati solo per ragioni materne, spesso viene utilizzato il prednisone perché non attraversa la placenta, evitando un’inutile esposizione del feto agli steroidi.
Se il travaglio pretermine rappresenta un problema, è possibile utilizzare il betametasone. Sebbene di solito siano necessari dai 2 ai 14 giorni per vedere una prima risposta nella conta piastrinica dopo la somministrazione di steroidi, gli effetti delle IVIG sono molto più rapidi, con una risposta iniziale entro 1-3 giorni.38, 39 Per questo motivo, le IVIG vengono fornite quando c’è un urgente bisogno di aumentare la conta piastrinica materna. Questi trattamenti non hanno dimostrato di migliorare gli esiti neonatali.40
> Presentazione del neonato e fattori di rischio
La diagnosi di trombocitopenia neonatale autoimmune è solitamente evidente in un neonato affetto da trombocitopenia nato da una madre affetta da trombocitopenia o da una malattia autoimmune. Da notare che la conta piastrinica materna può essere normale se c’è una storia di splenectomia o se è presente una sufficiente trombopoiesi compensatoria. Sebbene la maggior parte dei neonati affetti sia asintomatica,33 alcuni affetti da trombocitopenia autoimmune possono presentare petecchie o sanguinamenti lievi.
La conta piastrinica può diminuire drasticamente durante i primi giorni dopo la nascita a causa della persistenza degli anticorpi materni, con un nadir osservato intorno ai 2-5 giorni di vita. Nei neonati allattati al seno è stata segnalata trombocitopenia persistente a 4 mesi di età dovuta alla trasmissione di IgA materna.41 In generale, il rischio di trombocitopenia grave e di ICH è significativamente inferiore rispetto al TNAI.
I fattori di rischio per la malattia grave nel neonato includono una storia di splenectomia materna, una conta piastrinica materna inferiore a 50 × 103/μL (50 × 109/L) in qualsiasi momento durante la gravidanza,42,43 e la presenza di un fratello affetto. .33
> Gestione postnatale
Non esistono linee guida specifiche per la gestione della trombocitopenia autoimmune neonatale. È importante un attento monitoraggio delle piastrine, soprattutto durante i primi giorni dopo la nascita, quando è prevista una drastica diminuzione della conta piastrinica. La principale differenza nella gestione postnatale della trombocitopenia alloimmune e autoimmune è l’efficacia delle trasfusioni di piastrine.
Poiché gli antigeni che contribuiscono alla trombocitopenia autoimmune sono più onnipresenti di quelli coinvolti nella trombocitopenia alloimmune, le piastrine del donatore vengono solitamente distrutte dagli anticorpi circolanti nel neonato, determinando una trasfusione di piastrine meno efficace.
Se si verifica un sanguinamento acuto o la conta piastrinica è inferiore a 20-30 × 103/μL (20-30 × 109/L), come misura temporanea può essere fornita una trasfusione di piastrine da un donatore casuale. Tuttavia, le IVIG (tipicamente 1 g/kg) rappresentano la terapia di scelta e inducono un rapido aumento della conta piastrinica.44
Possono essere necessarie dosi ripetute di IVIG per settimane o mesi, soprattutto nei casi di ITP materna. Non è stato dimostrato che gli steroidi siano utili nei neonati con trombocitopenia autoimmune, ma possono essere somministrati in situazioni pericolose per la vita quando la conta piastrinica non è stata ripristinata nonostante le IVIG e le trasfusioni di piastrine.
In questo scenario, il metilprednisolone 1 mg/kg due volte al giorno per 5 giorni rappresenta un possibile approccio terapeutico.45 I criteri di dimissione sono simili a quelli del TNAI con stretto follow-up ematologico.
| Riepilogo |
La trombocitopenia alloimmune e autoimmune nei neonati sono entità distinte, entrambe causate dal passaggio transplacentare di anticorpi antipiastrinici di derivazione materna. Le differenze tra queste 2 malattie e le relative raccomandazioni per la gestione prenatale e postnatale sono riepilogate nella Tabella 2.
La trombocitopenia alloimmune è generalmente più grave e i feti/neonati colpiti sono a rischio di ICH. Non esistono linee guida specifiche per la gestione prenatale di entrambe le malattie; Tuttavia, il trattamento delle donne in gravidanza con IVIG può essere utile in entrambe le malattie, e gli steroidi rappresentano un trattamento di seconda linea se non si osserva alcun miglioramento.
Nel neonato, la trasfusione di piastrine è il trattamento di prima linea per la trombocitopenia alloimmune, mentre le IVIG sono il trattamento di prima linea per la trombocitopenia autoimmune. Nella TNAI si verificano sintomi più gravi, quindi è necessario prestare particolare attenzione alla conta piastrinica.
Nei neonati con trombocitopenia autoimmune, la conta piastrinica deve essere monitorata fino alla normalizzazione, ma il trattamento di solito non è necessario a meno che il bambino non sia sintomatico o la trombocitopenia sia grave. Le evidenze attuali non supportano l’uso routinario degli steroidi per la gestione postnatale di entrambe le malattie ed entrambe richiedono un follow-up ematologico ambulatoriale.
Tabella 1. Indicazioni alla trasfusione di piastrine per un neonato con TNAI.
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Tabella 2. Trombocitopenia alloimmune neonatale vs. autoimmune
| Trombocitopenia neonatale alloimmune | Trombocitopenia neonatale autoimmune | |
| Eziologia | Incompatibilità HPA tra gravidanza e feto. Anticorpi di derivazione materna che attaccano le piastrine del feto e del neonato (nessun impatto sulle piastrine materne durante la gravidanza). |
Malattia autoimmune materna. Anticorpi di derivazione materna che attaccano le piastrine materne, fetali e neonatali. |
| Sospetto clinico | Trombocitopenia neonatale moderata/grave inaspettata. ICH prenatale o postnatale ad eziologia sconosciuta. Bambino precedente con sospetta TNAI (compresi parenti materni stretti). |
Trombocitopenia neonatale nel contesto della trombocitopenia materna e/o della malattia autoimmune. |
| Presentazione neonatale | Può essere asintomatica ma con un alto rischio di grave trombocitopenia sintomatica. | Generalmente asintomatico. Conta piastrinica normale o leggermente bassa. |
| Diagnosi | Genotipizzazione dell’HPA genitoriale e fetale che dimostra incompatibilità | Diagnosi di esclusione nel contesto della trombocitopenia materna e neonatale. |
| Gestione prenatale | Se noto prima della nascita, aumentare la dose di IVIG e steroidi alla donna incinta man mano che la gravidanza avanza. Taglio cesareo se il feto rimane gravemente trombocitopenico. |
Seguire le linee guida per il trattamento della malattia autoimmune materna. |
| Gestione postnatale | Ottieni un’ecografia cerebrale STAT. Prima linea: trasfusione di piastrine (donatore casuale se necessità acuta, piastrine HPA negative o donatore materno se persistente). Seconda linea: IVIG (con trasfusione di piastrine). Non ci sono dati a sostegno dell’uso routinario degli steroidi. Si raccomanda di sottoporre a test la/e zia/e materna/e del bambino. |
Prima riga: IVIG. Seconda linea: trasfusione di piastrine (pool) per sanguinamento sintomatico. Non ci sono dati a sostegno dell’uso routinario degli steroidi. |
HPA=antigene piastrinico umano, HIC=emorragia intracranica, IVIG=immunoglobulina endovenosa; NAIT = trombocitopenia alloimmune neonatale
| Commento |
La trombocitopenia neonatale ha molti fattori eziologici e si manifesta con una ridotta produzione o un aumento della distruzione/consumo delle piastrine. La trombocitopenia neonatale alloimmune e la trombocitopenia autoimmune sono processi immunomediati che determinano un aumento della distruzione delle piastrine.
Sebbene siano causate da meccanismi simili, queste 2 malattie sono associate a presentazioni cliniche diverse nei neonati affetti e richiedono una gestione prenatale e postnatale separata.
Se si sospetta una trombocitopenia materna, è importante conoscere lo stato di salute durante la gravidanza, la conta piastrinica, nonché l’anamnesi personale e familiare e l’anamnesi dei parti precedenti, al fine di adottare le misure necessarie a tutelare la salute del feto, la neonato. e la madre.
