Secondo un recente studio, i danni allo smalto dei denti, comuni nella celiachia, potrebbero essere causati da una reazione autoimmune innescata da proteine intestinali o alimentari. L’Istituto di Odontoiatria dell’Università della Finlandia orientale ha partecipato allo studio collaborativo internazionale, i cui risultati sono stati pubblicati su Nature .
Amelogenesi imperfetta autoimmune in pazienti con APS-1 e malattia celiaca Riepilogo Gli ameloblasti sono cellule epiteliali specializzate che svolgono un ruolo indispensabile nella formazione dello smalto dei denti: l’amelogenesi. L’amelogenesi dipende da molteplici proteine derivate dagli ameloblasti che funzionano come impalcatura per i cristalli di idrossiapatite. La perdita di funzione delle proteine derivate dagli ameloblasti provoca un gruppo di rari disturbi congeniti chiamati amelogenesi imperfetta . Difetti nella formazione dello smalto si riscontrano anche nei pazienti con sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 1 (APS-1) e nei pazienti con diagnosi di malattia celiaca . Tuttavia, i meccanismi sottostanti rimangono poco chiari. Qui mostriamo che la stragrande maggioranza dei pazienti con APS-1 e malattia celiaca sviluppa autoanticorpi (principalmente dell’isotipo IgA) contro proteine specifiche degli ameloblasti, la cui espressione è indotta dall’AIRE nel timo. Ciò, a sua volta, si traduce in una rottura della tolleranza centrale e nella successiva generazione dei corrispondenti autoanticorpi che interferiscono con la formazione dello smalto . Tuttavia, nella malattia celiaca, la generazione di tali autoanticorpi sembra essere guidata da una ridotta tolleranza periferica agli antigeni intestinali espressi anche nel tessuto dello smalto. Entrambe le condizioni sono esempi di un tipo di disturbo autoimmune IgA-dipendente precedentemente non identificato che chiamiamo collettivamente amelogenesi imperfetta autoimmune . |
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I ricercatori hanno scoperto un legame tra i disturbi dello sviluppo dello smalto dei denti osservati in alcune malattie autoimmuni, come la celiachia, e la comparsa di autoanticorpi contro le proteine responsabili della formazione dello smalto dei denti sano.
La celiachia è oggi una delle malattie autoimmuni più comuni, si sviluppa principalmente durante l’infanzia e colpisce 1 persona su 100.
L’ enzima transglutaminasi 2 (TGM2) della proteina dell’intestino tenue svolge un ruolo chiave nell’insorgere della malattia celiaca modificando la proteina gliadina , un componente del glutine alimentare , nell’intestino. Il sistema immunitario delle persone colpite reagisce al complesso enzima/gliadina e produce autoanticorpi contro entrambe le proteine. La comparsa di anticorpi contro il TGM2 è così specifica per la malattia che viene utilizzata anche per rilevare la malattia celiaca.
Sebbene il sintomo principale della celiachia sia l’infiammazione dell’intestino, è risaputo che nei bambini affetti dalla malattia spesso lo smalto dei denti non si sviluppa correttamente. Spesso il dentista del bambino è il primo a sospettare la celiachia.
Per molto tempo si è pensato che le manifestazioni dentali nella celiachia fossero causate principalmente dal malassorbimento associato all’infiammazione intestinale. Tuttavia, il presente studio ha dimostrato per la prima volta che i difetti nella formazione dello smalto possono essere causati da anticorpi prodotti contro le proteine dell’intestino o della dieta, legandosi alle proteine che controllano lo sviluppo dello smalto dei denti. Questo perché le proteine dello smalto dei denti hanno siti di legame per anticorpi simili, ad esempio, all’enzima TGM2 e alla proteina kappa-caseina nel latte vaccino.
Lo studio ha coinvolto ricercatori provenienti da Repubblica Ceca, Israele, Norvegia, Ungheria e Finlandia che hanno seguito 48 adulti e 21 bambini affetti da celiachia, nonché 28 pazienti APS1 con un’altra malattia autoimmune, APS1.
La risposta immunitaria correlata al danno allo smalto è stata studiata anche in modelli animali. Il professore universitario Szabolcs Felszeghy dell’Università della Finlandia orientale ha contribuito allo studio dimostrando, tra l’altro, che gli anticorpi contro il TGM2 nei pazienti celiaci possono legarsi alle proteine dello smalto dei denti e quindi interferire con lo sviluppo dei denti.
