Selon une étude récente, les dommages à l’émail des dents courants dans la maladie coeliaque pourraient être causés par une réaction auto-immune déclenchée par des protéines intestinales ou alimentaires. L’Institut de médecine dentaire de l’Université de Finlande orientale a participé à l’étude collaborative internationale dont les résultats ont été publiés dans Nature .
Amélogenèse imparfaite auto-immune chez les patients atteints d’APS-1 et de maladie coeliaque Résumé Les améloblastes sont des cellules épithéliales spécialisées qui jouent un rôle indispensable dans la formation de l’émail dentaire : l’amélogenèse. L’amélogenèse dépend de plusieurs protéines dérivées des améloblastes qui fonctionnent comme un échafaudage pour les cristaux d’hydroxyapatite. La perte de fonction des protéines dérivées des améloblastes entraîne un groupe de troubles congénitaux rares appelés amélogenèse imparfaite . Des défauts dans la formation de l’émail sont également observés chez les patients atteints du syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (APS-1) et chez les patients diagnostiqués avec la maladie coeliaque . Cependant, les mécanismes sous-jacents restent flous. Nous montrons ici que la grande majorité des patients atteints d’APS-1 et de maladie cœliaque développent des auto-anticorps (principalement de l’isotype IgA) contre des protéines spécifiques des améloblastes, dont l’expression est induite par AIRE dans le thymus. Ceci entraîne à son tour une rupture de la tolérance centrale et la génération ultérieure des auto-anticorps correspondants qui interfèrent avec la formation de l’émail . Cependant, dans la maladie coeliaque, la génération de tels auto-anticorps semble être due à une tolérance périphérique altérée aux antigènes intestinaux également exprimés dans le tissu de l’émail. Les deux conditions sont des exemples d’un type non identifié de maladie auto-immune dépendante des IgA que nous appelons collectivement amélogenèse imparfaite auto-immune . |
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Les chercheurs ont découvert un lien entre les troubles du développement de l’émail dentaire observés dans certaines maladies auto-immunes, comme la maladie coeliaque, et l’apparition d’auto-anticorps contre les protéines responsables de la formation d’un émail dentaire sain.
La maladie cœliaque est aujourd’hui l’une des maladies auto-immunes les plus courantes, se développant principalement pendant l’enfance et touchant 1 personne sur 100.
L’ enzyme transglutaminase 2 (TGM2) de l’intestin grêle joue un rôle clé dans le déclenchement de la maladie cœliaque en modifiant la protéine gliadine , un composant du gluten alimentaire, dans l’intestin. Le système immunitaire des personnes affectées réagit au complexe enzyme/gliadine et produit des auto-anticorps contre les deux protéines. L’apparition d’anticorps contre TGM2 est si spécifique à la maladie qu’elle est également utilisée pour détecter la maladie coeliaque.
Bien que le principal symptôme de la maladie cœliaque soit une inflammation de l’intestin, il est bien connu que chez les enfants atteints de la maladie, l’émail des dents ne se développe souvent pas correctement. Souvent, le dentiste de l’enfant est le premier à soupçonner la maladie cœliaque.
On a longtemps pensé que les manifestations dentaires de la maladie coeliaque étaient principalement causées par une malabsorption associée à une inflammation intestinale. Cependant, la présente étude a démontré pour la première fois que des défauts dans la formation de l’émail peuvent être provoqués par des anticorps produits contre des protéines provenant de l’intestin ou de l’alimentation, en se liant à des protéines qui contrôlent le développement de l’émail dentaire. En effet, les protéines de l’émail dentaire possèdent des sites de liaison pour des anticorps similaires, par exemple, à l’enzyme TGM2 et à la protéine kappa-caséine du lait de vache.
L’étude a impliqué des chercheurs de République tchèque, d’Israël, de Norvège, de Hongrie et de Finlande qui ont suivi 48 adultes et 21 enfants atteints de la maladie cœliaque, ainsi que 28 patients atteints d’APS1 atteints d’une autre maladie auto-immune, l’APS1.
La réponse immunitaire liée aux lésions de l’émail a également été étudiée dans des modèles animaux. Le professeur universitaire Szabolcs Felszeghy de l’Université de Finlande orientale a contribué à l’étude en démontrant, entre autres, que les anticorps contre TGM2 chez les patients coeliaques peuvent se lier aux protéines de l’émail dentaire et donc interférer avec le développement des dents.
