Hintergrund
Stressbedingte neuronale Aktivität (SNA), die anhand der Amygdala-Aktivität beurteilt wird, kann kardiovaskuläre Ereignisse vorhersagen. Der mechanische Zusammenhang mit der Plaqueanfälligkeit ist jedoch nicht vollständig geklärt.
Ziele
Die Autoren wollten den Zusammenhang zwischen stressbedingter neuronaler Aktivität (SNA) und morphologischen und entzündlichen Eigenschaften von Koronarplaque sowie deren Fähigkeit zur Vorhersage schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse (MACE) untersuchen .
Methoden
Insgesamt 299 Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und ohne Krebs wurden zwischen dem 1. Januar 2013 und dem 31. Dezember 2020 einer 18F-Fluordexoyglucose-Positronenemissionstomographie/Computertomographie (PET/CT) und einer verfügbaren Koronar-Computertomographie-Angiographie (CCTA) unterzogen.
Stressbedingte neuronale Aktivität (SNA) und Knochenmarkaktivität (BMA) wurden mit validierten Methoden bewertet. Mithilfe der koronaren Computertomographie-Angiographie (CCTA) wurden koronare Entzündungen (Fettabschwächungsindex [FAI]) und Merkmale von Hochrisiko-Plaques (HRP) beurteilt.
Die Beziehungen zwischen diesen Merkmalen wurden analysiert. Die Beziehungen zwischen SNA und MACE wurden mit Cox-Modellen, Log-Rank-Tests und Mediationsanalysen (Pfadanalysen) bewertet.
Ergebnisse
Die stressbedingte neuronale Aktivität (SNA) korrelierte signifikant mit der Knochenmarksaktivität (BMA) (r = 0,39; P < 0,001) und FAI (r = 0,49; P < 0,001).
Bei Patienten mit erhöhter stressbedingter neuronaler Aktivität (SNA) besteht ein höheres Risiko für Hochrisiko-Plaques (HRP) (40,7 % vs. 23,5 %; P = 0,002) und ein erhöhtes MACE-Risiko (17,2 % vs. 5,1 %, angepasste HR 3,22). , 95 %-KI 1,31–7,93, P = 0,011).
Die Mediationsanalyse legte nahe, dass eine höhere SNA mit MACE durch einen seriellen Mechanismus verbunden ist, an dem BMA, FAI und HRP beteiligt sind.
Schlussfolgerungen Stressbedingte neuronale Aktivität (SNA) korreliert signifikant mit FAI und HRP bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Darüber hinaus war eine solche neuronale Aktivität mit MACE verbunden, das teilweise durch leukopoetische Aktivität im Knochenmark, koronare Entzündungen und Plaqueanfälligkeit vermittelt wurde . |