| Einführung |
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind weltweit die häufigste Todesursache und der Substanzkonsum ist ein versteckter Faktor . Der Konsum von Drogen und Substanzstörungen nimmt weltweit weiterhin stark zu.
Aus diesem Grund treten kardiale Komplikationen infolge illegalen Drogenmissbrauchs immer häufiger auf. Epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass jeder fünfte junge Erwachsene mehrere Substanzen missbraucht und dass diese „Mehrstoffkonsumenten“ häufig schon in jüngeren Jahren mit dem Konsum beginnen, was zu einer zunehmenden Verschlechterung des langfristigen Gesundheitszustands führt.
Bestimmte Drogen wie Kokain, Methamphetamin und Alkohol werden mit bekannten Herzkomplikationen in Verbindung gebracht. Allerdings gewinnen auch kardiale Komplikationen, die mit der zunehmenden Verwendung anaboler androgener Steroide einhergehen, an Bedeutung.
In vielen Regionen hat der Cannabiskonsum nach der Legalisierung stark zugenommen, was dazu geführt hat, dass Herzkomplikationen immer offensichtlicher wurden und das Wissen darüber zunimmt, dass Cannabis nicht mehr als relativ harmlose Droge angesehen wird.
Der Konsum von E-Zigaretten nimmt zu, wodurch der Nikotinkonsum wieder beliebter wird, trotz öffentlicher Gesundheitsmaßnahmen im Zusammenhang mit der Raucherentwöhnung. Konventioneller Zigarettenkonsum ist immer noch weit verbreitet und Tabak ist ein bekannter Risikofaktor für koronare Herzkrankheit. Allerdings müssen auch andere Herzkomplikationen erkannt werden.
Das Zusammenleben von psychischen Erkrankungen und Drogenmissbrauch ist eine wichtige Komorbidität, die erkannt und angemessen behandelt werden muss.
Es ist allgemein bekannt, dass ein Zusammenhang zwischen psychiatrischen Störungen bei Jugendlichen, kardiovaskulärem Risiko und gleichzeitigem Substanzkonsum besteht, was dieses Risiko wahrscheinlich noch weiter erhöht.
Aufgrund der begrenzten Evidenz und der Art der kardiovaskulären Komplikationen bei Drogenmissbrauch können die meisten Daten zwar Zusammenhänge, aber nicht unbedingt eine Kausalität nachweisen.
| Psychostimulierende Medikamente gegen Missbrauch und Sucht |
> Methamphetamin und Kokain
Psychostimulanzien, ursprünglich frei erhältlich, haben sich zu einer der am häufigsten missbrauchten Drogen entwickelt . Trotz zahlreicher klinischer Anwendungen für medizinische Zwecke werden sie wegen ihrer Wirkung missbraucht: erhöhte Wachsamkeit, Euphorie und Anorexie. Methamphetamin, umgangssprachlich auch „kristallines Methamphetamin“ genannt , ist ein synthetisches Molekül, das eng mit rezeptfreien Abschwellmitteln verwandt ist , während Kokain durch Biosynthese hergestellt wird. Kokain und Methamphetamin können als psychostimulierende Drogen gegen Missbrauch und Sucht (DPAA) bezeichnet werden.
- Pharmakologie
Psychostimulierende Drogen gegen Missbrauch und Sucht (DPAA) können intravenös, intranasal oder inhaliert angewendet werden. Kokain kann auch äußerlich konsumiert werden, während Methamphetamin auch oral eingenommen werden kann. Der Wirkungseintritt bei Methamphetamin variiert zwischen 15 Minuten und 3 Stunden, bei Kokain zwischen Sekunden und Minuten. Die Halbwertszeit von Kokain beträgt fast 90 Minuten, während die Halbwertszeit von Methamphetamin etwa 12 Stunden beträgt. Topisch wirkt Kokain als Lokalanästhetikum, indem es neuronale Natriumkanäle blockiert.
Im Zentralnervensystem hemmt Kokain mehrere Neurotransmittertransporter. Die euphorischen Wirkungen erhöhter Wachsamkeit kommen aus den mesolimbischen und mesokortikalen Bereichen, wo Kokain die Wiederaufnahme von Dopamin beeinträchtigt, was zu einer anhaltenden Stimulation der Dopaminrezeptoren führt.
Nach chronischer Anwendung führt dies zu einer kumulativen Wirkung durch die Erschöpfung der dopaminergen Speicher in präsynaptischen Neuronen. Methamphetamin blockiert nicht nur die Wiederaufnahme von Katecholamintransportern, sondern stimuliert auch deren Freisetzung, wodurch es wirksamer als Kokain ist.
Erhöhte Dopaminspiegel durch den Konsum psychostimulierender Drogen gegen Missbrauch und Sucht (DPAA) führen zur Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies und oxidativem Stress, was zu langfristiger Neurotoxizität führt. Da Methamphetamin wirksamer und länger wirksam ist als Kokain, geht man davon aus, dass die Toxizität bei Methamphetaminkonsum größer ist. DPAA haben keine direkte sympathomimetische Wirkung, haben aber sympathomimetische Wirkungen, indem sie die Spiegel von Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin erhöhen.
- Herz-Kreislauf-Komplikationen
Aufgrund der Pharmakologie psychostimulierender Drogen bei Missbrauch und Sucht ist ihr Konsum mit akuter und chronischer Herztoxizität verbunden.
Akute kardiale Komplikationen bei AAPD sind schwerer Bluthochdruck, Myokardinfarkt (MI), zerebrovaskulärer Unfall (CVA), Aortendissektion und Herzrhythmusstörungen. Zu den chronischen Komplikationen der DPAA-Anwendung zählen die Entwicklung einer Kardiomyopathie und eine beschleunigte Arteriosklerose. Es gibt begrenzte Hinweise darauf, dass eine solche Anwendung pulmonale Hypertonie verursachen könnte. DPAA-Laser erhöhen die Herzfrequenz und den Blutdruck, indem sie die Wiederaufnahme von Noradrenalin im gesamten sympathischen Nervensystem blockieren. Diese Effekte führen zu einem Anstieg des Myokardbedarfs.
Kokain erhöht Endothelin-1 (Vasokonstriktor), während eine längere Exposition die Stickoxidproduktion und die endotheliale Stickoxidexpression verringert, was zu chronischer Hypertonie beiträgt. Myokardischämie ist eine Komplikation der DPAA-Anwendung, zu der Plaqueruptur, erhöhter Myokardbedarf, Beschleunigung der Atherosklerose und Vasospasmus der Koronararterien beitragen.
DPAA verursachen auch eine Vasokonstriktion der Koronararterien , die teilweise mit Endothelin-1 und Stickstoffmonoxid zusammenhängt, ein Ungleichgewicht, das als vasospastische Angina pectoris (Prinzmetal-Angina pectoris) bekannt ist. Diese prothrombotischen Effekte werden wahrscheinlich durch vasokonstriktive Effekte verstärkt. Kokain bewirkt eine Aktivierung der Blutplättchen und einen Anstieg des Blutplättchenfaktors 4, was auch zu einem prothrombotischen Zustand führt, der weiter zur Myokardischämie beiträgt.
| Akute und chronische kardiovaskuläre Komplikationen bei Drogenmissbrauch | ||
| Akut | Chroniken | |
| DPAA | Hypertensive Krise Myokardinfarkt Zerebrovaskulärer Unfall Aortendissektion Herzrhythmusstörungen Infektiöse Endokarditis Stresskardiomyopathie |
Kardiomyopathien, beschleunigte Atherosklerose, pulmonale Hypertonie |
| Alkohol | Myokardentzündung Hypertonie Vorhoftachyarrhythmien Verminderte Kontraktilität Myokardentzündung Hypertonie |
Vorhofflimmern, koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien |
| EAA | Herzrhythmusstörungen Myokardinfarkt |
Beschleunigte Atherosklerose, Kardiomyopathien, metabolisches Syndrom, Bluthochdruck |
| Cannabis | Tachykardie Hypertonie Myokardinfarkt Stresskardiomyopathie Herzrhythmusstörungen Anhaltende Hypotonie |
Prothrombotischer Zustand, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck |
| Tabak | Herzinfarkt | Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien |
| DPAA: psychoaktive Drogen gegen Missbrauch und Sucht. EEA: anabole androgene Steroide | ||
Auch der Einsatz psychostimulierender Drogen gegen Missbrauch und Sucht (DPAA) wird durch einen Schlaganfall erschwert, da die hypertensiven Wirkungen aufgrund erhöhter Katecholaminspiegel mit einer erhöhten Gerinnungsneigung und einem verringerten Gehirnfluss kombiniert werden. Die gleichen Prinzipien erklären das erhöhte Risiko einer Arterienerkrankung, eine andere Theorie geht jedoch davon aus, dass die kokaininduzierte endotheliale Apoptose auch bei der kokaininduzierten Arteriendissektion eine Rolle spielt.
In Kardiomyozyten blockieren DPAA Natrium-/Kaliumkanäle und verringern die Depolarisation und die Amplitude des Aktionspotentials, was möglicherweise akute Herzrhythmusstörungen auslöst. Ischämische Ereignisse verursachen Myokardnarben und in Kombination mit der Blockade spannungsgesteuerter Natriumkanäle besteht auch eine erhöhte Wahrscheinlichkeit von Arrhythmien bei chronischem Gebrauch. Die häufigste Arrhythmie ist eine Sinustachykardie aufgrund einer erhöhten sympathischen Aktivität, APADs können jedoch Vorhofflimmern, supraventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern verursachen.
Der Konsum intravenöser psychostimulierender Drogen gegen Missbrauch und Sucht (DPAA) ist eine häufige Ursache einer akuten oder subakuten infektiösen Endokarditis.
Bei intravenöser Anwendung kommt es häufig zu einer Infektion der Trikuspidalklappe, wobei Staphylococcus aureus der häufigste Erreger ist. Kokainkonsumenten weisen im Vergleich zu Kontrollgruppen höhere Raten an Arteriosklerose und eine ausgeprägtere Arteriosklerose bei Auftreten einer akuten Präkordialgie auf. Die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen erhöht die Endothelpermeabilität, was zur Migration von Leukozyten und Lipoproteinen niedriger Dichte führt und so zur Arteriosklerose beiträgt.
Akut kann DPAA eine Takotsubo-Stress-Kardiomyopathie verursachen , die auf einen erhöhten Katecholaminspiegel zurückzuführen ist. Bei chronischer Anwendung von DPAA ist oxidativer Stress jedoch eine Hauptursache für Myokardschäden, die zu einer dilatativen Kardiomyopathie mit verringerter Ejektionsfraktion führen.
Darüber hinaus tragen beschleunigte Apoptose, erhöhte p53-Aktivität, Kardiomyozytennekrose, Fettsäuretoxizität und Defekte in der intrazellulären Calciumhämostase zur Entwicklung einer Kardiomyopathie bei. Bei chronischer Anwendung können DPAAs auch eine hypertrophe Kardiomyopathie als Folge von Bluthochdruck verursachen.
- Behandlung
Die Behandlung von Herzkomplikationen im Zusammenhang mit DPAA ist spezifisch für die unterschiedlichen Auswirkungen, die sie verursachen können. Aufgrund der Theorie, dass die durch β-Blocker verursachte Stimulation einen paradoxen Anstieg des Blutdrucks und eine Vasokonstriktion der Koronararterien verursacht, haben sich Ärzte gegen ihren Einsatz zur Behandlung der DPAA-Toxizität ausgesprochen.
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> Ethanol
Der Konsum von Ethanol (Alkohol) gilt nachweislich als Risikofaktor für vorzeitigen Tod und schwere Behinderungen und steht im Zusammenhang mit zahlreichen Krankheiten, darunter Leberzirrhose, Krebs und Mangelernährung. Frühere Untersuchungen legten nahe, dass der Konsum niedriger bis mäßiger Alkoholdosen kardioprotektiv wirkt und die Gesamtmortalität senkt. Diese Ergebnisse wurden jedoch aufgrund methodischer Mängel, Design- und Stichprobengröße kritisiert. Die neuesten Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Alkohol unbedeutende gesundheitliche Vorteile mit sich bringt und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht.
- Pharmakologie
Alkohol ruft mehrere akute und langfristige Wirkungen hervor, die durch das Alkoholmolekül selbst und seine aktiven Metaboliten vermittelt werden. Die Pathogenese von Alkohol im Zusammenhang mit dem Herz-Kreislauf-System (CVS) ist unterschiedlich, je nachdem, ob der Alkoholkonsum akut oder chronisch ist. Beide sind durch Dilatation, Ausdünnung und beeinträchtigte Kontraktion eines oder beider Ventrikel gekennzeichnet, wobei der Schweregrad mit dem Fortschreiten der Krankheit einhergeht. Akuter Verzehr fördert eine Myokardentzündung, die klinisch durch einen erhöhten Troponinspiegel im Serum erkennbar sein kann.
Die kardiovaskuläre Pathogenese infolge von Alkoholkonsum, insbesondere die alkoholische Kardiomyopathie (ACM), umfasst auch eine Vielzahl pathophysiologischer Mechanismen, die durch Alkohol und seine Hauptmetaboliten, einschließlich Acetaldehyd und Ethylester, vermittelt werden. Die Hauptdeterminanten unerwünschter Wirkungen sind: Kardiomyozytenhypertrophie, Apoptose und Nekrose, Entkopplung von Erregung und Kontraktion, oxidativer Schaden, mitochondriale Degeneration und Myokardfibrose.
- Herz-Kreislauf-Komplikationen
Kardiovaskuläre Komplikationen treten tendenziell auf, wenn der Konsum die individuelle Alkoholschwelle überschreitet, was zu einer erhöhten Anfälligkeit führt. Eine akute Herzkomplikation infolge übermäßigen Alkoholkonsums ist Vorhofflimmern (Urlaubsherzsyndrom). Dieses Syndrom wurde erstmals 1978 erwähnt, als Patienten nach übermäßigem Alkoholkonsum am Wochenende mit Vorhofflimmern ins Krankenhaus kamen. Aktuelle Hypothesen deuten darauf hin, dass eine Kombination aus zellulärer und elektrophysiologischer Schädigung durch Alkoholtoxizität zu Störungen der Vorhofleitung führt.
Häufige chronische Komplikationen des Alkoholkonsums sind anhaltende Vorhofarrhythmien, Arteriosklerose, Bluthochdruck und alkoholische Kardiomyopathie. Eine aktuelle Metaanalyse zeigte, dass das relative Risiko für Vorhofflimmern mit jedem täglich konsumierten Getränk um 10 % stieg. Langfristiger starker Alkoholkonsum wird auch mit ventrikulären Arrhythmien, Arteriosklerose, plötzlichem Herztod, Beriberi-Kardiomyopathie und zirrhotischer Kardiomyopathie in Verbindung gebracht. Ein schneller Alkoholentzug kann das Risiko koronarer Ereignisse und einer QT-Verlängerung erhöhen.
Die alkoholische Kardiomyopathie ist eine schwerwiegende Herzkomplikation infolge von Alkoholkonsum und eine der Hauptursachen für nicht-ischämische Kardiomyopathien, die etwa 21–36 % aller nicht-ischämischen Kardiomyopathien ausmacht. Es wird durch längere Alkoholexposition verursacht, aber die Dauer und Menge des erforderlichen Konsums ist unklar; Allerdings können Unterschiede in der Genetik, im Geschlecht, im Stoffwechsel und im Lebensstil zu Unterschieden in der Alkoholschwelle führen, die zur Auslösung einer Kardiomyopathie erforderlich ist. Die Vierjahresmortalität aufgrund dieser Ursache kann bis zu 50 % betragen, was sie zu einer wichtigen Ursache für vorzeitigen Tod macht.
- Behandlung
Die Behandlung der alkoholischen Kardiomyopathie (ACM) basiert in erster Linie auf Alkoholabstinenz oder Reduzierung des Alkoholkonsums, wobei die Wirksamkeit dieser Strategie unklar bleibt. Wenn sich der Patient im Krankenhaus vorstellt, kann der Alkoholentzug schwerwiegende Folgen haben. Grundlage der Behandlung ist die Verwendung von Benzodiazepinen und die Bewertung anhand des Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohole Revised (CIWA-Ar), aber auch das QT-Intervall sollte überwacht werden.
Derzeit zielt die etablierte Pharmakotherapie zum Alkoholentzug oder zur Reduzierung des Alkoholkonsums darauf ab, das mit dem Alkoholkonsum verbundene psychische Verlangen zu reduzieren, was häufig die Intervention spezialisierter Teams und eine an die klinischen und demografischen Merkmale der Patienten angepasste medizinische Therapie erfordert. Patienten.
Die Behandlung einer Herzinsuffizienz als Folge einer ACM ist nicht spezifisch, abgesehen von der Einstellung oder Reduzierung des Alkoholkonsums.
> Anabole androgene Steroide
Anabole androgene Steroide (AAS) sind synthetische Derivate von Testosteron, die seit Jahrzehnten zur Verbesserung der körperlichen und sportlichen Leistungsfähigkeit sowie zur Steigerung von Muskelmasse und Kraft eingesetzt werden. Zu den in dieser Klasse häufig verwendeten Medikamenten gehören Testosteron, Androstendion, Stanozolol, Nandrolon und Methandrostenolon. Die weltweite Lebenszeitprävalenzrate wird auf 3,3 % geschätzt, wobei die Rate bei Männern 6,4 % und bei Frauen 1,6 % beträgt.
Historisch gesehen war die Verwendung von AAS vor allem auf Sportler beschränkt, doch mit der immer einfacheren Zugänglichkeit ist sie zu einem Problem für die öffentliche Gesundheit geworden. In den letzten Jahren hat sich der idealisierte männliche Körper zu einem höheren Maß an Männlichkeit entwickelt, was sich in einer Zunahme der Prävalenz von Muskeldysmorphien und in der Folge in deren Nutzung durch junge Männer widerspiegelt.
- Pharmakologie
Obwohl anabole androgene Steroide (AAS) die Muskelmasse, die Muskelgröße und die Kraft steigern können, verursachen sie auch langfristige negative Auswirkungen auf den Körper, unter anderem auf das Fortpflanzungs-, Muskel-Skelett-, Nieren-, Immun- und endokrine System. . Die Wirkung von EAAs im gesamten Körper wird auf zellulärer Ebene durch die Umwandlung von Steroidenzymen in jedem Zielgewebe reguliert. Bei CVS könnten EAAs direkt an Androgenrezeptoren im Herzen und in den Hauptarterien binden und so das Wachstum von Herzgewebe fördern, während hohe Dosen von EAAs auch die Gefäßerweiterung reduzieren und so das Wachstum fördern.
- Herz-Kreislauf-Komplikationen
Zu den direkten kardiotoxischen Wirkungen von AAS gehört eine Herzhypertrophie, die zu einer ventrikulären Dysfunktion und einer Beschleunigung der koronaren Atherosklerose führt.
Die langfristige Anwendung von AAS könnte zu einer verminderten systolischen und diastolischen Funktion des linken Ventrikels führen, was das Risiko einer Herzinsuffizienz bei diesen Personen erhöhen könnte. AAS-Benutzer neigen zu einer stärkeren linksventrikulären Hypertrophie, die mit dem Grad der systolischen und diastolischen Dysfunktion korreliert. Kraftsportler (z. B. Gewichtheber, die am häufigsten AAS missbrauchen) weisen möglicherweise bereits ein konzentrischeres linksventrikuläres Wachstumsmuster auf, wodurch sie einem höheren Risiko ausgesetzt sind. und Myokardwachstum aufgrund der Verwendung von AAS.
Zu den weiteren direkten Auswirkungen von AAS auf das Herz gehört ein erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen, die zu einem Herzstillstand führen können. Bei Ratten führte die chronische gleichzeitige Verabreichung von EAA mit mäßig intensivem Widerstandstraining zur Entwicklung von Kammerflimmern.
Andere Arbeiten zeigten auch, dass supraphysiologische EAA-Dosen zusätzlich zur morphologischen Umgestaltung beider Ventrikel eine elektrische Umgestaltung des linken Ventrikels verursachten. Viele AAS-Anwender verwenden verschiedene AAS und kombinieren möglicherweise Medikamente wie Diuretika, um die Wirkung abzuschwächen, die tödlich sein kann. Es wurde auch gezeigt, dass sie im Vergleich zu Nicht-Anwendern ein erhöhtes koronares Plaquevolumen aufwiesen und einen frühen Myokardinfarkt erlitten, wohingegen Nicht-Anwender in derselben Studie weder einen Myokardinfarkt noch eine Stentimplantation in der Vorgeschichte hatten.
Es gibt Hinweise darauf, dass EAAs Veränderungen im Lipidstoffwechsel hervorrufen, wie z. B. eine Verringerung der Lipoproteine hoher Dichte und eine Zunahme der Lipoproteine niedriger Dichte. Diese Effekte erhöhten kumulativ das Risiko einer koronaren Herzkrankheit.
EAAs können aufgrund des gestörten Cholesterinausflusses, der durch hochdichte Lipoproteine vermittelt wird, zu Dyslipidämie und koronarer Herzkrankheit beitragen. Die chronische Anwendung von AAS kann zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks führen und ist auch mit einer erhöhten Aortensteifheit infolge niedrigerer Plasmakonzentrationen natriuretischer Peptide (natriuretische Peptide aus Vorhof und Gehirn) verbunden. Zusammengenommen deutet die Rolle von AAS bei Dyslipidämie und Bluthochdruck auf ihre schädliche Wirkung auf den Stoffwechsel und ihren Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom bei denjenigen hin, die sie anwenden, obwohl sie den Körperfettanteil senken.
- Behandlung
Um das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verringern, wird die Empfehlung betont, die Anwendung abzubrechen, da sich gezeigt hat, dass es die Lipidprofile, die Insulinsensitivität und den Blutdruck verbessert. Das Absetzen der AAS bleibt aufgrund der unterschiedlichen Auswirkungen, die im Zusammenhang mit der Unterbrechung auftreten, wie Hypogonadismus, Depression und verminderte Libido, eine Herausforderung. Obwohl es nur wenige evidenzbasierte Ansätze zur Behandlung des AAS-Entzugs gibt, wurden Testosteronersatztherapien, selektive Östrogenrezeptormodulatoren, humanes Choriongonadotropin und Aromatasehemmer vorgeschlagen. .
> Cannabis
Unter Cannabis versteht man Zubereitungen aus den Pflanzen Cannabis sativa oder C. indica . Diese psychoaktiven Pflanzen enthalten mehr als 400 chemische Substanzen, darunter ∆9-Tetrahydrocannabinol (∆9-THC) und Cannabidiol. Cannabis ist derzeit eine der am häufigsten konsumierten psychoaktiven Substanzen weltweit. Schätzungen zufolge haben bis zu 4,9 % der Weltbevölkerung Cannabis probiert.
- Pharmakologie
Cannabinoidrezeptoren sind im gesamten Zentralnervensystem und anderen peripheren Geweben, einschließlich der Arterien und des Herzens, verteilt. Seine biologischen Wirkungen werden hauptsächlich durch das Endocannabinoidsystem über Rezeptoren vermittelt, die an die G-Proteine CB1 und CB2 gekoppelt sind. Das Endocannabinoidsystem ist ein Modulationssystem, das aus Cannabinoidrezeptoren, endogenem CB (Endocannabinoiden) und Enzymen besteht, die den Spiegel dieser Verbindungen regulieren. Bei CVS finden sich Cannabisrezeptoren im Myokard, im Gefäßendothel sowie in zirkulierenden Blut- und glatten Muskelzellen.
Darüber hinaus kann SCV durch die aufsteigende Wirkung von Cannabis auf das periphere Nervensystem moduliert werden. Cannabis-CB1-Rezeptoren vermitteln durch Cannabis verursachte kardiovaskuläre depressive Wirkungen wie Hypotonie und verminderte Kontraktilität des Myokards. Alternativ haben CB2-Rezeptoragonisten weniger ausgeprägte kardiovaskuläre Wirkungen.
- Herz-Kreislauf-Komplikationen
Die akuten Auswirkungen von Cannabis auf CVS werden typischerweise durch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems zusätzlich zur Hemmung des parasympathischen Nervensystems verursacht, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und des systolischen Blutdrucks führt .
Insgesamt erhöht die durch den Cannabiskonsum verursachte autonome Dysregulation die Herzbelastung und den Sauerstoffbedarf des Myokards.
Cannabis wird auch mit einer akuten koronaren Herzkrankheit in Verbindung gebracht, die manchmal bei Patienten ohne klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren auftritt. Eine aktuelle Querschnittsstudie hat Hinweise darauf geliefert, dass ein Myokardinfarkt in der Vorgeschichte häufiger bei jüngsten Cannabiskonsumenten vorkommt. Bei diesen Patienten kann ein Myokardinfarkt auftreten, auch wenn keine atherosklerotischen CVD-Symptome erkennbar sind. Der erhöhte myokardiale Sauerstoffbedarf, die verringerte Sauerstoffversorgung, der mikrovaskuläre/Koronararterienspasmus und der prothrombotische Zustand, die durch den Cannabiskonsum entstehen, tragen zum erhöhten Risiko eines akuten Koronarsyndroms bei.
Der durch Cannabiskonsum verursachte hyperadrenerge Zustand führt zu kurzfristigen Herztachyarrhythmien, während ∆9-THC die Automatizität des Sinusknotens erhöht und die AV-Knoten-Überleitung erleichtert. Weitere Arrhythmien im Zusammenhang mit Cannabiskonsum sind Kammerflimmern, Vorhofflimmern, Sinusbradykardie und AV-Block zweiten Grades. Die Mechanismen, die klinische Arrhythmien bei Cannabiskonsumenten auslösen, sind nicht genau verstanden, beinhalten aber wahrscheinlich adrenerge Stimulation, Myokardischämie und mikrovaskuläre Dysfunktion, die zur Entwicklung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern beitragen.
Es besteht auch ein Zusammenhang zwischen Stresskardiomyopathie und Cannabiskonsum, der wahrscheinlich durch die Kombination des hyperadrenergen Zustands und der Modulation des Endocannabinoidsystems durch Verringerung der Kontraktilität des Myokards begünstigt wird.
- Behandlung
Für Ärzte und andere Angehörige der Gesundheitsberufe ist es sehr wichtig, die möglichen gesundheitlichen Komplikationen von Cannabis zu berücksichtigen, da es weltweit zunehmend legalisiert wird und immer mehr Beweise für seinen zeitlichen Zusammenhang mit kardiovaskulären Komplikationen vorliegen. Insbesondere ist es wichtig, Patienten mit bereits bestehenden kardiovaskulären Risikofaktoren, einer starken familiären Vorgeschichte von Herzerkrankungen oder anderen Herzerkrankungen vor dem Cannabiskonsum zu warnen.
Es gibt Hinweise darauf, dass β-Blocker die SCV-Reaktion auf ∆9-THC abschwächen könnten, dies wurde jedoch nicht umfassend untersucht. Angesichts der Fortschritte bei der Legalisierung auf der ganzen Welt müssen Folgestudien durchgeführt werden, um langfristige klinische Praktiken umzusetzen und die gesundheitlichen Ergebnisse von Cannabiskonsumenten zu überwachen.
> Tabak und Nikotin
Tabakkonsum ist ein globales Problem der öffentlichen Gesundheit. Trotz Maßnahmen der öffentlichen Gesundheit erfreut sich das Dampfen nikotinhaltiger Flüssigkeiten immer größerer Beliebtheit, und junge Menschen dampfen weiterhin nikotinhaltige Flüssigkeiten und wechseln dann zum Tabakrauchen, während chronische Tabakraucher zum Nikotindampfen übergehen. Tabak wird üblicherweise in Zigaretten geraucht. Zigarettenrauch ist eine Mischung aus Nikotin, Kohlenmonoxid und oxidierenden Chemikalien, die für MCS giftig sind.
- Pharmakologie
Bei Tabak besteht aufgrund zahlreicher Mechanismen ein erhöhtes Risiko, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verursachen, darunter ein Zustand erhöhter Gerinnungsfähigkeit, Endothelschäden und verringerte Sauerstoffzufuhr.
Diese Mechanismen können eine koronare Herzkrankheit verschlimmern, sind aber auch ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Rauchen verursacht mitochondrialen oxidativen Stress, der zur endothelialen Dysfunktion beiträgt und einen Zusammenhang mit Bluthochdruck verursacht.
In Beobachtungsstudien wurde festgestellt, dass Rauchen auch mit einer höheren Prävalenz von Typ-2-Diabetes verbunden ist , wahrscheinlich aufgrund der damit verbundenen Veränderungen der Körperzusammensetzung und der Insulinsensitivität.
Tabak verursacht auch die Bildung freier Radikale , die wahrscheinlich Herzmuskelschäden verursachen. In Verbindung mit dem Rauchen nehmen die Entzündungsmarker zu, insbesondere das C-reaktive Protein, die Anzahl der weißen Blutkörperchen und Fibrinogen. Darüber hinaus kann Rauchen aufgrund der toxischen Wirkung von Nikotin zur Entstehung einer Vorhoffibrose beitragen.
E-Zigaretten haben ein moderates kardiovaskuläres Risiko im Vergleich zu brennbaren Tabakprodukten, die das höchste Risiko aufweisen, möglicherweise sekundär zu proatherogenen Proteinen, die bei Tabakzigarettenrauchern, aber nicht bei E-Dampfern vorkommen.
- Herz-Kreislauf-Komplikationen
Aufgrund erhöhter kardiovaskulärer Risikofaktoren und direkter Auswirkungen auf Arteriosklerose ist Rauchen mit einer erhöhten koronaren Herzkrankheit und einem dosisabhängigen Risiko für einen ischämischen Schlaganfall verbunden.
Die stimulierende Wirkung von Nikotin erhöht die Herzfrequenz, den Blutdruck und das Ruhe-Herzzeitvolumen, was alle zu einem erhöhten Myokardbedarf beiträgt und möglicherweise eine eventuelle koronare Herzkrankheit des Patienten verschlimmert, was zu akuten ischämischen Ereignissen führt. .
Raucher haben ein erhöhtes Risiko für eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung, die einen Risikofaktor für Vorhofflimmern darstellt. Rauchen könnte jedoch durch die sympathische Stimulation durch Nikotin zu einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern und Vorhoffibrose beitragen.
Alle Mechanismen tragen trotz Berücksichtigung dieser Risikofaktoren zu einem erhöhten Risiko einer Herzinsuffizienz bei. Dieses Risiko entsteht wahrscheinlich durch eine Myokardschädigung auf zellulärer Ebene, die durch erhöhte Entzündungswerte im Körper verursacht wird. Bisher liegen jedoch nur begrenzte Studien vor.
- Behandlung
Obwohl es keine spezifische Behandlung für Herzkomplikationen als Folge des Rauchens gibt, ist die Raucherentwöhnung das wichtigste Behandlungsziel. Alle Ärzte sollten eingreifen, indem sie Programme zur Raucherentwöhnung fördern, da diese nachweislich die Sterblichkeit senken.
Eine Nikotinersatztherapie ist eine praktikable Option für den Einsatz bei Patienten mit akutem Krankheitsbild trotz erhöhter sympathischer Aktivierung und kann akute Entzugssymptome lindern. Es hilft bei der Raucherentwöhnung bei ambulanten Patienten, ist jedoch bei einer Aufnahme wegen eines akuten Herz-Kreislauf-Ereignisses nicht wirksam, da es eine langfristige Anwendung erfordert. Eine weitere Option ist Vareniclin, das auch für Patienten mit stabiler Herz-Kreislauf-Erkrankung sicher ist, bei Patienten mit einem akuten kardiovaskulären Ereignis jedoch Vorsicht erfordert, da die Evidenz widersprüchlich ist.
| Transplantation des Herzens und der linken Herzkammer |
- Hilfsgeräte
Konsensrichtlinien besagen, dass Substanzkonsum (einschließlich Tabak und Alkohol) eine absolute Kontraindikation für eine Herztransplantation darstellt.
Es gibt keine Richtlinien für die Dauer der Substanzentwöhnung vor einer Transplantation, jedoch wird generell eine Tabakabstinenz für mehr als 6 Monate vor der Transplantation empfohlen. Es erscheint sinnvoll, diesen Zeitplan auf andere Stoffe anzuwenden.
Es hat sich gezeigt, dass ventrikuläre Unterstützungsgeräte unter geeigneten Umständen Patienten mit schwerer dilatativer Kardiomyopathie infolge chronischen Methamphetaminkonsums verbessern. Der Einsatz dieser linksventrikulären Unterstützungsgeräte kann in Erwartung der Genesung oder als Überbrückung bis zur Transplantation in Betracht gezogen werden. Bevor diese wichtigen Entscheidungen in die Tat umgesetzt werden, sollten lokale Führer konsultiert werden.
| Abschluss |
Als Freizeit- und legale Substanzen, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen, werden häufig psychoaktive Drogen, Alkohol, anabole androgene Steroide, Cannabis und Tabak konsumiert.
Alle diese Substanzen tragen durch unabhängige Mechanismen zur Entwicklung von Kardiomyopathien, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen bei und haben viele andere Mechanismen für Herzkomplikationen.
Für Ärzte ist es wichtig, das Thema Raucherentwöhnung gemeinsam mit ihren Patienten anzusprechen und sich der damit verbundenen Herzkomplikationen bewusst zu sein. Obwohl es keine Screening-Richtlinien gibt, kann eine frühzeitige Behandlung eingeleitet werden, wenn der Arzt diese Komplikationen und ihre Symptome berücksichtigt. Im Laufe der Zeit wird es mehr Informationen über diese Substanzen und ihre Komplikationen geben, und zu anderen illegalen Drogen wie Opioiden bedarf es noch weiterer Forschung.
Es besteht ein wachsender Bedarf an einer bundesweiten Aufklärungskampagne über mögliche Langzeitschäden des Herz-Kreislauf-Systems bei Patienten mit Substanzgebrauchsstörungen.
Weitere Studien sind erforderlich, um spezifische Screening-Richtlinien und Behandlungsrichtlinien für kardiovaskuläre Komplikationen infolge von Drogenmissbrauch zu entwickeln.
