Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di mortalità globale in tutto il mondo e l’uso di sostanze è un determinante nascosto . In tutto il mondo si continua a registrare un forte aumento dell’uso di droghe d’abuso e di disturbi legati all’uso di sostanze.
Per questo motivo, le complicanze cardiache secondarie all’abuso di droghe illecite sono sempre più evidenti. Studi epidemiologici suggeriscono che 1 giovane adulto su 5 abusa di più sostanze e che questi “consumatori di polisostanze” spesso iniziano a farne uso in età più giovane, portando a un progressivo peggioramento della salute a lungo termine.
Specifiche droghe d’abuso come la cocaina, la metanfetamina e l’alcol sono associate a ben note complicanze cardiache. Tuttavia, stanno diventando sempre più importanti anche le complicanze cardiache associate al crescente utilizzo di steroidi androgeni anabolizzanti .
In molte regioni, dopo la legalizzazione, il consumo di cannabis è aumentato notevolmente, il che ha portato a complicazioni cardiache sempre più evidenti e a una maggiore conoscenza, tanto da non considerare più la cannabis come una droga relativamente benigna.
L’uso delle sigarette elettroniche è in aumento, rendendo di nuovo più popolare l’uso della nicotina, nonostante gli interventi di sanità pubblica relativi alla cessazione del fumo. L’uso convenzionale delle sigarette è ancora comune e il tabacco è un noto fattore di rischio per la malattia coronarica. Tuttavia, devono essere riconosciute altre complicanze cardiache.
La coesistenza della malattia mentale con l’abuso di sostanze è un’importante comorbilità che deve essere riconosciuta e gestita adeguatamente.
È ben nota l’esistenza di un legame tra disturbi psichiatrici dell’adolescenza, rischio cardiovascolare e concomitante uso di sostanze, che probabilmente aumenta ulteriormente tale rischio.
A causa dell’evidenza limitata e della natura delle complicanze cardiovascolari legate alle droghe d’abuso, la maggior parte dei dati può dimostrare associazioni ma non necessariamente causalità.
| Farmaci psicostimolanti di abuso e dipendenza |
> Metanfetamine e cocaina
Gli psicostimolanti, inizialmente disponibili gratuitamente, si sono evoluti fino a diventare uno dei farmaci più abusati . Nonostante le numerose applicazioni cliniche per uso medicinale, vengono abusati per i loro effetti: aumento della veglia, euforia e anoressia. La metanfetamina, colloquialmente nota come “metanfetamina di cristallo”, è una molecola sintetica strettamente correlata ai decongestionanti da banco , mentre la cocaina è prodotta mediante biosintesi. La cocaina e la metanfetamina possono essere chiamate droghe psicostimolanti di abuso e dipendenza (DPAA).
- Farmacologia
I farmaci psicostimolanti di abuso e dipendenza (DPAA) possono essere utilizzati per via endovenosa, intranasale o inalata. La cocaina può essere utilizzata anche per via topica, mentre la metanfetamina viene utilizzata anche per via orale. L’inizio dell’azione della metanfetamina varia tra 15 minuti e 3 ore, e della cocaina, da secondi a minuti. L’emivita della cocaina è di quasi 90 minuti, mentre l’emivita della metanfetamina è di circa 12 ore. A livello topico, la cocaina agisce come anestetico locale bloccando i canali neuronali del sodio.
Nel sistema nervoso centrale, la cocaina inibisce molteplici trasportatori di neurotrasmettitori. Gli effetti euforici di una maggiore vigilanza provengono dalle aree mesolimbiche e mesocorticali, dove la cocaina compromette la ricaptazione della dopamina con conseguente stimolazione prolungata dei recettori della dopamina.
Dopo l’uso cronico, ciò provoca un effetto cumulativo esaurendo le riserve dopaminergiche nei neuroni presinaptici. La metanfetamina non solo blocca la ricaptazione dei trasportatori delle catecolamine, ma ne stimola anche il rilascio, rendendola più potente della cocaina.
Livelli elevati di dopamina derivanti dall’uso di farmaci psicostimolanti di abuso e dipendenza (DPAA) portano all’accumulo di specie reattive dell’ossigeno e allo stress ossidativo che causano neurotossicità a lungo termine. Poiché la metanfetamina è più potente e ad azione più prolungata della cocaina, si ritiene che la tossicità sia maggiore con l’uso di metanfetamine. I DPAA non hanno un’azione simpaticomimetica diretta ma hanno effetti simpaticomimetici aumentando i livelli di dopamina, norepinefrina, epinefrina e serotonina.
- Complicazioni cardiovascolari
A causa della farmacologia dei farmaci psicostimolanti di abuso e dipendenza, il loro consumo è associato a tossicità cardiaca acuta e cronica.
Le complicanze cardiache acute dell’AAPD sono l’ipertensione grave, l’infarto miocardico (IM), l’incidente cerebrovascolare (CVA), la dissezione aortica e le aritmie cardiache. Le complicanze croniche derivanti dall’uso del DPAA includono lo sviluppo di cardiomiopatia e aterosclerosi accelerata. Esistono prove limitate che tale uso possa causare ipertensione polmonare. I laser DPAA aumentano la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna bloccando la ricaptazione della norepinefrina in tutto il sistema nervoso simpatico. Questi effetti portano ad un aumento della domanda miocardica.
La cocaina aumenta l’endotelina-1 (vasocostrittore) mentre un’esposizione più lunga diminuisce la produzione di ossido nitrico e l’espressione endoteliale di ossido nitrico, contribuendo all’ipertensione cronica. L’ischemia miocardica è una complicazione dell’uso del DPAA a cui contribuiscono la rottura della placca, l’aumento della domanda miocardica, l’accelerazione dell’aterosclerosi e il vasospasmo delle arterie coronarie.
I DPAA provocano anche una vasocostrizione delle arterie coronarie , in parte correlata all’endotelina-1 e all’ossido nitrico, uno squilibrio noto come angina vasospastica (angina pectoris di Prinzmetal). Questi effetti protrombotici sono probabilmente aumentati a causa degli effetti vasocostrittori. La cocaina provoca l’attivazione piastrinica e l’aumento del fattore piastrinico 4 che porta anche ad uno stato protrombotico, che contribuisce ulteriormente all’ischemia miocardica.
| Complicanze cardiovascolari acute e croniche da abuso di farmaci | ||
| Acuto | Cronache | |
| DPAA | Crisi ipertensiva Infarto miocardico Accidente cerebrovascolare Dissezione aortica Aritmie cardiache Endocardite infettiva Cardiomiopatia da stress |
Cardiomiopatie Aterosclerosi accelerata Ipertensione polmonare |
| Alcol | Infiammazione miocardica Ipertensione Tachiaritmie atriali Diminuzione della contrattilità Infiammazione miocardica Ipertensione |
Fibrillazione atriale Malattia coronarica Cardiomiopatie |
| EAA | Aritmie cardiache Infarto miocardico |
Aterosclerosi accelerata Cardiomiopatie Sindrome metabolica Ipertensione |
| Cannabis | Tachicardia Ipertensione Infarto miocardico Cardiomiopatia da stress Aritmie cardiache Ipotensione prolungata |
Stato protrombotico Malattia coronarica Ipertensione |
| Tabacco | Infarto miocardico | Ipertensione Coronaropatie Cardiomiopatie |
| DPAA: droghe psicoattive di abuso e dipendenza. EEA: steroidi androgeni anabolizzanti | ||
L’uso di farmaci psicostimolanti di abuso e dipendenza (DPAA) è complicato anche dall’ictus a causa della combinazione degli effetti ipertensivi derivati dall’aumento delle catecolamine con l’aumentata propensione alla coagulazione e la diminuzione del flusso cerebrale. Gli stessi principi spiegano l’aumento del rischio di malattia arteriosa, ma un’altra teoria propone che l’apoptosi endoteliale indotta dalla cocaina svolga un ruolo anche nella dissezione arteriosa indotta dalla cocaina.
All’interno dei cardiomiociti, i DPAA bloccano i canali sodio/potassio e riducono la depolarizzazione e l’ampiezza del potenziale d’azione, precipitando potenzialmente aritmie cardiache acute. Gli eventi ischemici causano cicatrici miocardiche e, in combinazione con il blocco dei canali del sodio voltaggio-dipendenti, aumenta anche la probabilità di aritmie dovute all’uso cronico. L’aritmia più comune è la tachicardia sinusale dovuta all’aumento dell’attività simpatica, ma gli APAD possono causare fibrillazione atriale, tachicardia sopraventricolare, tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare.
L’uso di farmaci psicostimolanti di abuso e dipendenza (DPAA) per via endovenosa è una causa comune di endocardite infettiva acuta o subacuta.
Comunemente, con l’uso endovenoso, la valvola tricuspide viene infettata dallo Staphylococcus aureus che è l’agente patogeno più comune. I consumatori di cocaina hanno tassi più elevati di aterosclerosi e un’aterosclerosi più pronunciata alla presentazione della precordialgia acuta, rispetto ai gruppi di controllo. Il rilascio di istamina dai mastociti aumenta la permeabilità endoteliale portando alla migrazione dei leucociti e delle lipoproteine a bassa densità, contribuendo all’aterosclerosi.
In acuto, la DPAA può causare cardiomiopatia da stress Takotsubo , secondaria all’aumento delle catecolamine. Tuttavia, con l’uso cronico del DPAA, lo stress ossidativo è una delle principali cause di danno miocardico che porta a cardiomiopatia dilatativa con frazione di eiezione ridotta.
Inoltre, l’apoptosi accelerata, l’aumento dell’attività di p53, la necrosi dei cardiomiociti, la tossicità degli acidi grassi e i difetti nell’emostasi del calcio intracellulare contribuiscono allo sviluppo della cardiomiopatia. Con l’uso cronico, i DPAA possono anche causare cardiomiopatia ipertrofica secondaria all’ipertensione.
- Trattamento
Il trattamento delle complicanze cardiache associate al DPAA è specifico per i diversi effetti che possono causare. A causa della teoria secondo cui la stimolazione causata dai β-bloccanti provoca aumenti paradossali della pressione sanguigna e vasocostrizione delle arterie coronarie, i medici si sono opposti al loro utilizzo per il trattamento della tossicità del DPAA.
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> Etanolo
Il consumo di etanolo (alcol) è stato stabilito come un fattore di rischio per morte prematura e disabilità grave, con collegamenti a numerose malattie, tra cui cirrosi epatica, cancro e carenze nutrizionali. Precedenti ricerche suggerivano che il consumo di dosi da basse a moderate di alcol è cardioprotettivo e riduce la mortalità complessiva. Tuttavia, questi risultati sono stati criticati a causa di carenze metodologiche, progettazione e dimensione del campione. Le prove più recenti hanno suggerito che l’alcol fornisce benefici per la salute non significativi e causa malattie cardiovascolari.
- Farmacologia
L’alcol induce numerosi effetti acuti e a lungo termine mediati dalla molecola di alcol stessa e dai suoi metaboliti attivi. La patogenesi dell’alcol nel contesto del sistema cardiovascolare (CVS) varia a seconda che il consumo di alcol sia acuto o cronico. Entrambi sono caratterizzati da dilatazione, assottigliamento e alterata contrazione di uno o entrambi i ventricoli, con gravità associata alla progressione della malattia. Il consumo acuto promuove l’infiammazione del miocardio, che può essere clinicamente rilevabile da un elevato livello di troponina sierica.
La patogenesi cardiovascolare secondaria al consumo di alcol, in particolare la cardiomiopatia alcolica (ACM), comprende anche una miriade di meccanismi fisiopatologici mediati dall’alcol e dai suoi principali metaboliti, tra cui l’acetaldeide e gli esteri etilici. I principali determinanti degli effetti avversi sono: ipertrofia dei cardiomiociti, apoptosi e necrosi, disaccoppiamento eccitazione-contrazione, danno ossidativo, degenerazione mitocondriale e fibrosi miocardica.
- Complicazioni cardiovascolari
Complicanze cardiovascolari tendono ad essere osservate quando il consumo supera la soglia individuale di alcol, portando ad un’elevata suscettibilità. Una complicanza cardiaca acuta derivante dal consumo eccessivo di alcol è la fibrillazione atriale (sindrome del cuore da vacanza). Questa sindrome fu menzionata per la prima volta nel 1978 quando i pazienti arrivarono in ospedale con fibrillazione atriale dopo un consumo eccessivo di alcol durante il fine settimana. Le ipotesi attuali suggeriscono una combinazione di danno cellulare ed elettrofisiologico causato dalla tossicità dell’alcol che causa anomalie della conduzione atriale.
Le complicazioni croniche comuni del consumo di alcol sono aritmie atriali persistenti, aterosclerosi, ipertensione e cardiomiopatia alcolica. Una recente meta-analisi ha mostrato che il rischio relativo di fibrillazione atriale aumenta del 10% per ogni bevanda consumata al giorno. Il consumo eccessivo di alcol a lungo termine è anche associato ad aritmie ventricolari, aterosclerosi, morte cardiaca improvvisa, cardiomiopatia beriberi e cardiomiopatia cirrotica. Una rapida astinenza dall’alcol può aumentare il rischio di eventi coronarici e prolungamento dell’intervallo QT.
La cardiomiopatia alcolica è una grave complicanza cardiaca secondaria al consumo di alcol e una delle principali cause di cardiomiopatia non ischemica, comprendendo circa il 21%-36% di tutte le cardiomiopatie non ischemiche). È causata dall’esposizione prolungata all’alcol, ma la durata e la quantità di consumo richiesta non sono chiare; sebbene variazioni genetiche, sessuali, metaboliche e di stile di vita possano comportare differenze nella soglia alcolica necessaria per indurre cardiomiopatia. La mortalità a quattro anni per questa causa può raggiungere il 50%, rendendola un’importante causa di morte prematura.
- Trattamento
Il trattamento della cardiomiopatia alcolica (ACM) si basa principalmente sull’astinenza da alcol o sulla riduzione del consumo di alcol, sebbene l’efficacia di questa strategia rimanga poco chiara. Quando il paziente si presenta in ospedale, l’astinenza da alcol può essere grave. La base del trattamento è l’uso di benzodiazepine e la valutazione mediante il Clinical Institute Withdrawal Assessment for AlcoholeRevised (CIWA-Ar), ma deve essere monitorato anche l’intervallo QT.
Attualmente, la farmacoterapia consolidata per l’astinenza da alcol o la riduzione del consumo di alcol mira a ridurre il desiderio psicologico associato all’ingestione di alcol, che spesso comporta l’intervento di équipe specializzate e una terapia medica adattata alle caratteristiche cliniche e demografiche dei pazienti. pazienti.
Il trattamento dell’insufficienza cardiaca secondaria all’ACM non è specifico al di fuori della cessazione o della riduzione del consumo di alcol.
> Steroidi androgeni anabolizzanti
Gli steroidi androgeni anabolizzanti (AAS) sono derivati sintetici del testosterone utilizzati da decenni per migliorare le prestazioni fisiche e atletiche, aumentando la massa muscolare e la forza. I farmaci comunemente usati in questa classe includono testosterone, androstenedione, stanozololo, nandrolone e methandrostenolone. I suoi tassi di prevalenza una tantum in tutto il mondo sono stati stimati al 3,3%, con un tasso del 6,4% per gli uomini e dell’1,6% per le donne.
Storicamente, l’uso degli AAS era limitato principalmente agli atleti, ma è diventato un problema di salute pubblica, con una crescente facilità di accesso. Negli ultimi anni, il corpo maschile idealizzato si è spostato verso livelli più elevati di mascolinità e si è riflesso in un aumento della prevalenza della dismorfia muscolare e successivamente nel suo utilizzo da parte dei giovani.
- Farmacologia
Sebbene gli steroidi androgeni anabolizzanti (AAS) possano aumentare la massa magra, le dimensioni dei muscoli e la forza, causano anche effetti avversi a lungo termine sul corpo, inclusi, tra gli altri, il sistema riproduttivo, muscolo-scheletrico, renale, immunitario ed endocrino. . Gli effetti degli EAA in tutto il corpo sono regolati a livello cellulare convertendo gli enzimi steroidei in ciascun tessuto bersaglio. Nella CVS, gli EAA potrebbero legarsi direttamente ai recettori degli androgeni nel cuore e nelle arterie principali, promuovendo la crescita del tessuto cardiaco, mentre alte dosi di EAA riducono anche la vasodilatazione, promuovendo la crescita.
- Complicazioni cardiovascolari
Gli effetti cardiotossici diretti degli AAS comprendono l’ipertrofia cardiaca con conseguente disfunzione ventricolare e accelerazione dell’aterosclerosi coronarica.
L’uso a lungo termine di AAS potrebbe comportare una ridotta funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, che potrebbe aumentare il rischio di insufficienza cardiaca in questi individui. Gli utilizzatori di AAS tendono ad avere una maggiore ipertrofia ventricolare sinistra, che è correlata al grado di disfunzione sistolica e diastolica. Gli atleti che si allenano per la forza (p. es., i sollevatori di pesi, che hanno maggiori probabilità di abusare degli AAS) possono già avere un modello di crescita ventricolare sinistro più concentrico, che li predispone a un rischio maggiore. e crescita del miocardio dovuta all’uso di AAS.
Altri effetti cardiaci diretti dell’AAS includono un aumento del rischio di aritmia, che potrebbe predisporre le persone all’arresto cardiaco. Nei ratti, la cosomministrazione cronica di EAA con esercizi di resistenza di moderata intensità ha causato lo sviluppo di fibrillazione ventricolare.
Altri lavori hanno anche dimostrato che dosi sovrafisiologiche di EAA causavano un rimodellamento elettrico del ventricolo sinistro, oltre al rimodellamento morfologico di entrambi i ventricoli. Molti utilizzatori di AAS utilizzano una varietà di AAS e possono combinare farmaci come i diuretici per mitigarne gli effetti, che possono essere letali. È stato inoltre dimostrato che avevano un aumento del volume della placca coronarica rispetto ai non utilizzatori e soffrivano di un infarto miocardico precoce, mentre i non utilizzatori nello stesso studio non avevano una storia di infarto miocardico o stent.
Esistono prove che suggeriscono che gli EAA inducono alterazioni nel metabolismo dei lipidi, come una riduzione delle lipoproteine ad alta densità e un aumento delle lipoproteine a bassa densità. Questi effetti hanno aumentato cumulativamente il rischio di malattia coronarica.
Gli EAA possono contribuire alla dislipidemia e alla malattia coronarica a causa dell’alterato efflusso di colesterolo, mediato dalle lipoproteine ad alta densità. L’uso cronico di AAS può causare un aumento della pressione arteriosa sistolica ed è anche associato ad un aumento della rigidità aortica secondaria a minori concentrazioni plasmatiche di peptidi natriuretici (peptidi natriuretici atriali e cerebrali). Nel loro insieme, il ruolo degli AAS nella dislipidemia e nell’ipertensione evidenzia il loro effetto dannoso sul metabolismo e la loro relazione con la sindrome metabolica in coloro che li utilizzano, nonostante la diminuzione della percentuale di grasso corporeo.
- Trattamento
Per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari, viene sottolineata la raccomandazione di interromperne l’uso perché è stato dimostrato che migliora i profili lipidici, la sensibilità all’insulina e la pressione sanguigna. L’interruzione dell’AAS rimane una sfida a causa dei diversi effetti che compaiono in relazione alla sua interruzione, come ipogonadismo, depressione e riduzione della libido. Sebbene esistano pochi approcci basati sull’evidenza per il trattamento dell’astinenza da AAS, sono state suggerite terapie sostitutive del testosterone, modulatori selettivi dei recettori degli estrogeni, gonadotropina corionica umana e inibitori dell’aromatasi. .
> Cannabis
Cannabis è un termine usato per descrivere preparati a base di piante di Cannabis sativa o C. indica . Queste piante psicoattive contengono più di 400 entità chimiche, tra cui ∆9-tetraidrocannabinolo (∆9-THC) e cannabidiolo. La cannabis è attualmente una delle sostanze psicoattive più consumate al mondo. Si stima che fino al 4,9% della popolazione mondiale abbia provato la cannabis.
- Farmacologia
I recettori dei cannabinoidi sono distribuiti in tutto il sistema nervoso centrale e in altri tessuti periferici, comprese le arterie e il cuore. I suoi effetti biologici sono mediati principalmente dal sistema endocannabinoide, attraverso i recettori accoppiati alle proteine G: CB1 e CB2. Il sistema endocannabinoide è un sistema modulatore costituito da recettori dei cannabinoidi, CB endogeni (endocannabinoidi) ed enzimi che regolano i livelli di questi composti. Nella CVS, i recettori della cannabis si trovano nel miocardio, nell’endotelio vascolare, nel sangue circolante e nelle cellule muscolari lisce.
Inoltre, l’SCV può essere modulato dagli effetti ascendenti della cannabis sul sistema nervoso periferico. I recettori CB1 della cannabis mediano gli effetti depressivi cardiovascolari indotti dalla cannabis come l’ipotensione e la ridotta contrattilità miocardica. In alternativa, gli agonisti dei recettori CB2 hanno effetti cardiovascolari meno pronunciati.
- Complicazioni cardiovascolari
Gli effetti acuti della cannabis sulla CVS sono tipicamente guidati dall’attivazione del sistema nervoso simpatico oltre all’inibizione del sistema nervoso parasimpatico, con conseguente aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna sistolica .
Nel loro insieme, la disregolazione autonomica derivante dall’uso di cannabis aumenta il carico di lavoro cardiaco e la richiesta di ossigeno del miocardio.
La cannabis è anche associata a malattia coronarica acuta, che a volte si manifesta in pazienti senza i classici fattori di rischio cardiovascolare. Un recente studio trasversale ha dimostrato che una storia di IM era più comune tra i recenti consumatori di cannabis. In questi pazienti, l’IM può verificarsi in assenza di sintomi CVD aterosclerotici rilevabili. L’aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, il ridotto apporto di ossigeno, lo spasmo dell’arteria microvascolare/coronarica e lo stato protrombotico derivanti dall’uso di cannabis contribuiscono ad aumentare il rischio di sindrome coronarica acuta.
Lo stato iperadrenergico derivante dall’uso di cannabis porta a tachiaritmie cardiache a breve termine mentre il ∆9-THC aumenta l’automatismo del nodo seno-atriale e facilita la conduzione del nodo AV. Altre aritmie associate all’uso di cannabis comprendono la fibrillazione ventricolare, la fibrillazione atriale, la bradicardia sinusale e il blocco AV di secondo grado. I meccanismi che guidano le aritmie cliniche nei consumatori di cannabis non sono ben compresi, ma è probabile che coinvolgano la stimolazione adrenergica, l’ischemia miocardica e la disfunzione microvascolare, che contribuiscono allo sviluppo e al perpetuarsi della fibrillazione atriale.
Esiste anche un’associazione tra cardiomiopatia da stress e uso di cannabis, probabilmente favorita dalla combinazione dello stato iperadrenergico e della modulazione del sistema endocannabinoide attraverso la riduzione della contrattilità miocardica.
- Trattamento
È molto importante che i medici e gli altri operatori sanitari considerino le possibili complicazioni sanitarie della cannabis, tenendo conto della sua crescente legalizzazione in tutto il mondo e della crescente abbondanza di prove della sua associazione temporale con complicazioni cardiovascolari. Nello specifico, è importante mettere in guardia i pazienti con fattori di rischio cardiovascolare preesistenti, una forte storia familiare di malattie cardiache o altre condizioni cardiache contro l’uso di cannabis.
Esistono prove che i β-bloccanti potrebbero mitigare la risposta del SCV al ∆9-THC, ma questo non è stato ampiamente studiato. Considerati i progressi nella legalizzazione in tutto il mondo, è necessario effettuare studi di follow-up per implementare pratiche cliniche a lungo termine e monitorare gli esiti sulla salute dei consumatori di cannabis.
> Tabacco e nicotina
L’uso del tabacco è un problema di salute pubblica globale. Nonostante gli interventi di sanità pubblica, lo svapo di liquidi contenenti nicotina continua a guadagnare crescente popolarità e i giovani continuano a vaporizzare liquidi contenenti nicotina e poi a passare al fumo di tabacco, mentre i fumatori cronici di tabacco passano allo svapo di nicotina. Il tabacco viene comunemente fumato nelle sigarette. Il fumo di sigaretta è una miscela di nicotina, monossido di carbonio e sostanze chimiche ossidanti tossiche per la MCS.
- Farmacologia
Il tabacco presenta un rischio maggiore di causare malattie cardiovascolari attraverso numerosi meccanismi, tra cui uno stato di aumentata coagulabilità, danno endoteliale e ridotto apporto di ossigeno.
Questi meccanismi possono esacerbare la malattia coronarica ma rappresentano anche un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di insufficienza cardiaca. Il fumo provoca stress ossidativo mitocondriale che contribuisce alla disfunzione endoteliale causando un’associazione con l’ipertensione.
Negli studi osservazionali è stato riscontrato che il fumo è anche associato ad una maggiore prevalenza del diabete di tipo 2 , probabilmente a causa dei cambiamenti associati nella composizione corporea e nella sensibilità all’insulina.
Il tabacco provoca anche la generazione di radicali liberi che potrebbero causare danni al miocardio. I marcatori infiammatori aumentano in associazione al fumo, in particolare la proteina C-reattiva, la conta dei globuli bianchi e il fibrinogeno. Inoltre, il fumo può contribuire allo sviluppo della fibrosi atriale a causa degli effetti tossici della nicotina.
Le sigarette elettroniche hanno un rischio cardiovascolare moderato rispetto ai prodotti del tabacco combustibili, che presentano il rischio più elevato, potenzialmente secondario alle proteine proaterogeniche presenti nei fumatori di sigarette di tabacco ma non negli svapatori elettronici.
- Complicazioni cardiovascolari
A causa dell’aumento dei fattori di rischio cardiovascolare e dell’effetto diretto sull’aterosclerosi, il fumo è associato ad un aumento della malattia coronarica e ad un rischio dose-risposta di ictus ischemico.
L’effetto stimolante della nicotina aumenta la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e la gittata cardiaca a riposo, tutti fattori che contribuiscono ad aumentare la domanda del miocardio, peggiorando potenzialmente qualsiasi malattia coronarica che il paziente può avere, causando eventi ischemici acuti. .
I fumatori corrono un rischio maggiore di malattia polmonare ostruttiva cronica, che è un fattore di rischio per la fibrillazione atriale. Tuttavia, il fumo potrebbe contribuire ad un aumento del rischio di fibrillazione atriale e fibrosi atriale attraverso la stimolazione simpatica della nicotina.
Tutti i meccanismi contribuiscono ad un aumento del rischio di insufficienza cardiaca nonostante l’aggiustamento per questi fattori di rischio. Questo rischio deriva probabilmente dal danno miocardico a livello cellulare causato da un aumento dei livelli di infiammazione nel corpo, ma finora gli studi sono limitati.
- Trattamento
Sebbene non esista un trattamento specifico per le complicanze cardiache secondarie al fumo, il tratto distintivo del trattamento è la cessazione del fumo. Tutti i medici dovrebbero intervenire promuovendo programmi per smettere di fumare, poiché è stato dimostrato che riducono la mortalità.
La terapia sostitutiva della nicotina è un’opzione praticabile da utilizzare nei pazienti con presentazione acuta nonostante una maggiore attivazione simpatica e può ridurre i sintomi di astinenza acuta. Aiuta a smettere di fumare nei pazienti ambulatoriali, ma non è efficace durante un ricovero per un evento cardiovascolare acuto perché richiede un uso a lungo termine. Un’altra opzione è la vareniclina, che è anch’essa sicura per i pazienti con malattia cardiovascolare stabile ma richiede cautela nei pazienti con un evento cardiovascolare acuto perché le prove sono contrastanti.
| Trapianto di cuore e ventricolo sinistro |
- Dispositivi di assistenza
Le linee guida di consenso affermano che l’uso di sostanze (inclusi tabacco e alcol) è una controindicazione assoluta al trapianto di cuore.
Non esistono linee guida per la durata della sospensione della sostanza prima del trapianto, ma generalmente è raccomandata l’astinenza dal tabacco per più di 6 mesi prima del trapianto. Sembra ragionevole applicare questo elenco ad altre sostanze.
In circostanze appropriate, i dispositivi di assistenza ventricolare hanno dimostrato di migliorare i pazienti con cardiomiopatia dilatativa grave secondaria all’uso cronico di metanfetamine. L’uso di questi dispositivi di assistenza ventricolare sinistra può essere preso in considerazione in attesa del recupero o come ponte verso il trapianto. Prima di mettere in pratica queste importanti decisioni, è opportuno consultare le guide locali.
| Conclusione |
Le droghe psicoattive di abuso e dipendenza, l’alcol, gli steroidi androgeni anabolizzanti, la cannabis e il tabacco sono spesso usati come sostanze ricreative e legali che contribuiscono alle malattie cardiovascolari.
Tutte queste sostanze contribuiscono allo sviluppo di cardiomiopatie, insufficienza cardiaca e aritmie, attraverso meccanismi indipendenti, e hanno molti altri meccanismi di complicanze cardiache.
È importante che i medici affrontino il tema della cessazione del fumo con i loro pazienti e siano consapevoli delle complicanze cardiache associate. Sebbene non esistano linee guida per lo screening, se il medico tiene conto di queste complicanze e dei loro sintomi, il trattamento può essere fornito precocemente. Col tempo ci saranno più informazioni su queste sostanze e sulle loro complicanze, e sono ancora necessarie ulteriori ricerche su altre droghe illecite come gli oppioidi.
C’è una crescente necessità di una campagna educativa a livello nazionale sui potenziali danni a lungo termine al sistema cardiovascolare nei pazienti con disturbi da uso di sostanze.
Sono necessari ulteriori studi per sviluppare linee guida specifiche per lo screening e il trattamento delle complicanze cardiovascolari secondarie all’abuso di farmaci.
