Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité mondiale et la consommation de substances est un déterminant caché . Il y a toujours une forte augmentation de la consommation de drogues et des troubles liés à l’usage de substances dans le monde entier.
Pour cette raison, les complications cardiaques secondaires à l’abus de drogues illicites sont de plus en plus évidentes. Des études épidémiologiques suggèrent qu’un jeune adulte sur cinq abuse de plusieurs substances et que ces « utilisateurs de polysubstances » commencent souvent à en consommer à un plus jeune âge, ce qui entraîne une détérioration progressive de leur santé à long terme.
Des drogues spécifiques faisant l’objet d’abus, telles que la cocaïne, la méthamphétamine et l’alcool, sont associées à des complications cardiaques bien connues. Cependant, les complications cardiaques associées à l’utilisation croissante de stéroïdes anabolisants androgènes deviennent également plus importantes .
Dans de nombreuses régions, après la légalisation, la consommation de cannabis a considérablement augmenté, ce qui a conduit à une plus grande évidence des complications cardiaques et à une meilleure connaissance du cannabis, qui ne le considère plus comme une drogue relativement inoffensive.
L’usage de la cigarette électronique augmente, rendant à nouveau l’usage de la nicotine plus populaire, malgré les interventions de santé publique liées au sevrage tabagique. La consommation de cigarettes conventionnelles est encore courante et le tabac est un facteur de risque bien connu de maladie coronarienne. Cependant, d’autres complications cardiaques doivent être reconnues.
La coexistence de la maladie mentale et de la toxicomanie est une comorbidité importante qui doit être reconnue et gérée de manière appropriée.
L’existence d’un lien entre troubles psychiatriques chez l’adolescent, risque cardiovasculaire et consommation concomitante de substances est bien connue, ce qui augmente probablement encore ce risque.
En raison du nombre limité de preuves et de la nature des complications cardiovasculaires liées à l’abus de drogues, la plupart des données peuvent démontrer des associations, mais pas nécessairement un lien de causalité.
| Médicaments psychostimulants d’abus et de dépendance |
> Méthamphétamine et cocaïne
Les psychostimulants, initialement disponibles gratuitement, sont devenus l’une des drogues les plus consommées . Malgré de nombreuses applications cliniques à des fins médicinales, ils sont abusés pour leurs effets : augmentation de l’éveil, euphorie et anorexie. La méthamphétamine, familièrement connue sous le nom de « méthamphétamine cristalline », est une molécule synthétique étroitement liée aux décongestionnants en vente libre , tandis que la cocaïne est produite par biosynthèse. La cocaïne et la méthamphétamine peuvent être appelées drogues psychostimulantes d’abus et de dépendance (DPAA).
- Pharmacologie
Les médicaments psychostimulants d’abus et de dépendance (DPAA) peuvent être utilisés par voie intraveineuse, intranasale ou inhalée. La cocaïne peut également être utilisée par voie topique, tandis que la méthamphétamine est également utilisée par voie orale. Le délai d’action de la méthamphétamine varie entre 15 minutes et 3 heures, et celui de la cocaïne, de quelques secondes à quelques minutes. La demi-vie de la cocaïne est de près de 90 minutes, tandis que celle de la méthamphétamine est d’environ 12 heures. Par voie topique, la cocaïne agit comme un anesthésique local en bloquant les canaux sodiques neuronaux.
Dans le système nerveux central, la cocaïne inhibe plusieurs transporteurs de neurotransmetteurs. Les effets euphorisants d’une vigilance accrue proviennent des zones mésolimbiques et mésocorticales, où la cocaïne altère la recapture de la dopamine, entraînant une stimulation soutenue des récepteurs de la dopamine.
Après une utilisation chronique, cela provoque un effet cumulatif en épuisant les réserves dopaminergiques des neurones présynaptiques. La méthamphétamine bloque non seulement la recapture des transporteurs de catécholamines, mais stimule également leur libération, ce qui la rend plus puissante que la cocaïne.
Des niveaux élevés de dopamine dus à l’utilisation de médicaments psychostimulants d’abus et de dépendance (DPAA) conduisent à l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène et à un stress oxydatif provoquant une neurotoxicité à long terme. Étant donné que la méthamphétamine est plus puissante et a une action plus longue que la cocaïne, on pense que la toxicité de la consommation de méthamphétamine est plus grande. Les DPAA n’ont pas d’action sympathomimétique directe mais ont des effets sympathomimétiques en augmentant les niveaux de dopamine, de noradrénaline, d’épinéphrine et de sérotonine.
- Complications cardiovasculaires
En raison de la pharmacologie des médicaments psychostimulants d’abus et de dépendance, leur consommation est associée à une toxicité cardiaque aiguë et chronique.
Les complications cardiaques aiguës de l’AAPD sont l’hypertension sévère, l’infarctus du myocarde (IM), l’accident vasculaire cérébral (AVC), la dissection aortique et les arythmies cardiaques. Les complications chroniques liées à l’utilisation du DPAA comprennent le développement d’une cardiomyopathie et d’une athérosclérose accélérée. Il existe des preuves limitées selon lesquelles une telle utilisation pourrait provoquer une hypertension pulmonaire. Les lasers DPAA augmentent la fréquence cardiaque et la pression artérielle en bloquant la recapture de la noradrénaline dans tout le système nerveux sympathique. Ces effets entraînent une augmentation de la demande myocardique.
La cocaïne augmente l’endothéline-1 (vasoconstricteur) tandis qu’une exposition plus longue diminue la production d’oxyde nitrique et l’expression endothéliale de l’oxyde nitrique, contribuant ainsi à l’hypertension chronique. L’ischémie myocardique est une complication de l’utilisation du DPAA avec rupture de plaque, augmentation de la demande myocardique, accélération de l’athérosclérose et vasospasme des artères coronaires.
Les DPAA provoquent également une vasoconstriction des artères coronaires , en partie liée à l’endothéline-1 et à l’oxyde nitrique, un déséquilibre connu sous le nom d’ angine vasospastique (angine de poitrine de Prinzmetal). Ces effets prothrombotiques sont probablement augmentés en raison des effets vasoconstricteurs. La cocaïne provoque l’activation des plaquettes et l’augmentation du facteur plaquettaire 4, ce qui conduit également à un état prothrombotique, qui contribue en outre à l’ischémie myocardique.
| Complications cardiovasculaires aiguës et chroniques liées à l’abus de drogues | ||
| Aigu | Chroniques | |
| DPAA | Crise hypertensive Infarctus du myocarde Accident vasculaire cérébral Dissection aortique Arythmies cardiaques Endocardite infectieuse Cardiomyopathie de stress |
Cardiomyopathies Athérosclérose accélérée Hypertension pulmonaire |
| Alcool | Inflammation du myocarde Hypertension Tachyarythmies auriculaires Diminution de la contractilité Inflammation du myocarde Hypertension |
Fibrillation auriculaire Maladie coronarienne Cardiomyopathies |
| EAA | Arythmies cardiaques Infarctus du myocarde |
Athérosclérose accélérée Cardiomyopathies Syndrome métabolique Hypertension |
| Cannabis | Tachycardie Hypertension Infarctus du myocarde Cardiomyopathie de stress Arythmies cardiaques Hypotension prolongée |
État prothrombotique Maladie coronarienne Hypertension |
| le tabac | Infarctus du myocarde | Hypertension Maladie coronarienne Cardiomyopathies |
| DPAA : drogues psychoactives d’abus et d’addiction. EEE : stéroïdes anabolisants androgènes | ||
L’utilisation de médicaments psychostimulants d’abus et de dépendance (DPAA) est également compliquée par les accidents vasculaires cérébraux en raison de la combinaison d’effets hypertensifs dérivés de l’augmentation des catécholamines avec la propension accrue à la coagulation et à la diminution du flux cérébral. Les mêmes principes expliquent le risque accru de maladie artérielle, mais une autre théorie propose que l’apoptose endothéliale induite par la cocaïne joue également un rôle dans la dissection artérielle induite par la cocaïne.
Dans les cardiomyocytes, le DPAA bloque les canaux sodium/potassium et diminue la dépolarisation et l’amplitude du potentiel d’action, précipitant potentiellement des arythmies cardiaques aiguës. Les événements ischémiques provoquent des cicatrices myocardiques et, en combinaison avec le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants, il existe également un risque accru d’arythmies dues à une utilisation chronique. L’arythmie la plus courante est la tachycardie sinusale due à une activité sympathique accrue, mais les APAD peuvent provoquer une fibrillation auriculaire, une tachycardie supraventriculaire, une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire.
L’utilisation de médicaments psychostimulants intraveineux contre l’abus et la dépendance (DPAA) est une cause fréquente d’endocardite infectieuse aiguë ou subaiguë.
Généralement, lors d’une utilisation intraveineuse, la valvule tricuspide est infectée par Staphylococcus aureus , l’agent pathogène le plus courant. Les consommateurs de cocaïne présentent des taux d’athérosclérose plus élevés et une athérosclérose plus prononcée lors de la présentation d’une précordialgie aiguë, par rapport aux groupes témoins. La libération d’histamine par les mastocytes augmente la perméabilité endothéliale, entraînant la migration des leucocytes et des lipoprotéines de basse densité, contribuant ainsi à l’athérosclérose.
De manière aiguë, le DPAA peut provoquer une cardiomyopathie de stress de Takotsubo , secondaire à une augmentation des catécholamines. Cependant, avec l’utilisation chronique de DPAA, le stress oxydatif est une cause majeure de lésions myocardiques conduisant à une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d’éjection réduite.
De plus, l’apoptose accélérée, l’augmentation de l’activité de p53, la nécrose des cardiomyocytes, la toxicité des acides gras et les défauts de l’hémostase calcique intracellulaire contribuent au développement de la cardiomyopathie. En cas d’utilisation chronique, les DPAA peuvent également provoquer une cardiomyopathie hypertrophique secondaire à une hypertension artérielle.
- Traitement
Le traitement des complications cardiaques associées au DPAA est spécifique par les différents effets qu’elles peuvent provoquer. En raison de la théorie selon laquelle la stimulation provoquée par les β-bloquants provoque une augmentation paradoxale de la pression artérielle et une vasoconstriction des artères coronaires, les médecins se sont opposés à leur utilisation pour le traitement de la toxicité du DPAA.
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> Éthanol
La consommation d’éthanol (alcool) a été établie comme un facteur de risque de décès prématuré et d’invalidité majeure, lié à de nombreuses maladies, notamment la cirrhose du foie, le cancer et les carences nutritionnelles. Des recherches antérieures suggéraient que la consommation de doses faibles à modérées d’alcool avait un effet cardioprotecteur et réduisait la mortalité globale. Cependant, ces résultats ont été critiqués en raison de lacunes méthodologiques, de conception et de taille de l’échantillon. Les preuves les plus récentes suggèrent que l’alcool présente des avantages non significatifs pour la santé et provoque des maladies cardiovasculaires.
- Pharmacologie
L’alcool induit plusieurs effets aigus et à long terme médiés par la molécule d’alcool elle-même et ses métabolites actifs. La pathogenèse de l’alcool dans le contexte du système cardiovasculaire (SVC) varie selon que la consommation d’alcool est aiguë ou chronique. Les deux sont marqués par une dilatation, un amincissement et une contraction altérée d’un ou des deux ventricules, avec une gravité associée à la progression de la maladie. Une consommation aiguë favorise l’inflammation du myocarde, qui peut être cliniquement détectable par un taux sérique élevé de troponine.
La pathogenèse cardiovasculaire secondaire à la consommation d’alcool, en particulier la cardiomyopathie alcoolique (MAC), comprend également une myriade de mécanismes physiopathologiques médiés par l’alcool et ses principaux métabolites, notamment l’acétaldéhyde et les esters éthyliques. Les principaux déterminants des effets indésirables sont : l’hypertrophie des cardiomyocytes, l’apoptose et la nécrose, le découplage excitation-contraction, les dommages oxydatifs, la dégénérescence mitochondriale et la fibrose myocardique.
- Complications cardiovasculaires
Les complications cardiovasculaires ont tendance à être observées lorsque la consommation dépasse le seuil individuel d’alcool, conduisant à une susceptibilité élevée. Une complication cardiaque aiguë résultant d’une consommation excessive d’alcool est la fibrillation auriculaire (syndrome cardiaque des vacances). Ce syndrome a été mentionné pour la première fois en 1978, lorsque des patients se présentaient à l’hôpital pour une fibrillation auriculaire après une consommation excessive d’alcool pendant le week-end. Les hypothèses actuelles suggèrent une combinaison de dommages cellulaires et électrophysiologiques causés par la toxicité de l’alcool provoquant des anomalies de conduction auriculaire.
Les complications chroniques courantes de la consommation d’alcool sont les arythmies auriculaires persistantes, l’athérosclérose, l’hypertension et la cardiomyopathie alcoolique. Une méta-analyse récente a montré que le risque relatif de fibrillation auriculaire augmentait de 10 % pour chaque boisson consommée par jour. Une consommation excessive d’alcool à long terme est également associée à des arythmies ventriculaires, à l’athérosclérose, à une mort subite d’origine cardiaque, à une cardiomyopathie au béribéri et à une cardiomyopathie cirrhotique. Un sevrage alcoolique rapide peut augmenter le risque d’événements coronariens et d’allongement de l’intervalle QT.
La cardiomyopathie alcoolique est une complication cardiaque majeure secondaire à la consommation d’alcool et l’une des principales causes de cardiomyopathie non ischémique, représentant environ 21 à 36 % de toutes les cardiomyopathies non ischémiques). Elle est causée par une exposition prolongée à l’alcool, mais la durée et la quantité de consommation nécessaire ne sont pas claires ; bien que des variations génétiques, sexuelles, métaboliques et de mode de vie puissent entraîner des différences dans le seuil d’alcool requis pour induire une cardiomyopathie. La mortalité sur quatre ans due à cette cause peut atteindre jusqu’à 50 %, ce qui en fait une cause importante de décès prématuré.
- Traitement
Le traitement de la cardiomyopathie alcoolique (MAA) repose principalement sur l’abstinence d’alcool ou la réduction de la consommation d’alcool, bien que l’efficacité de cette stratégie reste incertaine. Lorsque le patient se présente à l’hôpital, le sevrage alcoolique peut être grave. La base du traitement est l’utilisation de benzodiazépines et l’évaluation à l’aide du Clinical Institute Withdrawal Assessment for AlcoholeRevised (CIWA-Ar), mais l’intervalle QT doit également être surveillé.
Actuellement, la pharmacothérapie établie pour le sevrage alcoolique ou la réduction de la consommation d’alcool vise à réduire le besoin psychologique associé à l’ingestion d’alcool, ce qui implique souvent l’intervention d’équipes spécialisées et une thérapie médicale adaptée aux caractéristiques cliniques et démographiques des patients. les patients.
Le traitement de l’insuffisance cardiaque secondaire à l’ACM n’est pas spécifique en dehors de l’arrêt ou de la réduction de la consommation d’alcool.
> Stéroïdes anabolisants androgènes
Les stéroïdes anabolisants androgènes (AAS) sont des dérivés synthétiques de la testostérone utilisés depuis des décennies pour améliorer les performances physiques et sportives, en augmentant la masse et la force musculaire. Les médicaments couramment utilisés dans cette classe comprennent la testostérone, l’androstènedione, le stanozolol, la nandrolone et la méthandrosténolone. Ses taux de prévalence au cours de la vie dans le monde ont été estimés à 3,3 %, avec un taux de 6,4 % pour les hommes et de 1,6 % pour les femmes.
Historiquement, l’utilisation des SAA était principalement limitée aux athlètes, mais elle est devenue un problème de santé publique, avec une facilité d’accès croissante. Ces dernières années, le corps masculin idéalisé a évolué vers des niveaux de masculinité plus élevés, ce qui s’est traduit par une augmentation de la prévalence de la dysmorphie musculaire et, par conséquent, de son utilisation par les jeunes hommes.
- Pharmacologie
Bien que les stéroïdes anabolisants androgènes (SAA) puissent augmenter la masse maigre, la taille et la force musculaires, ils provoquent également des effets indésirables à long terme sur le corps, notamment sur les systèmes reproducteur, musculo-squelettique, rénal, immunitaire et endocrinien, entre autres. . Les effets des EAA dans tout le corps sont régulés au niveau cellulaire par la conversion des enzymes stéroïdes dans chaque tissu cible. Dans le CVS, les EAA pourraient se lier directement aux récepteurs androgènes du cœur et des artères principales, favorisant ainsi la croissance du tissu cardiaque, tandis que des doses élevées d’EAA réduisent également la vasodilatation, favorisant ainsi la croissance.
- Complications cardiovasculaires
Les effets cardiotoxiques directs du SAA comprennent une hypertrophie cardiaque entraînant un dysfonctionnement ventriculaire et une accélération de l’athérosclérose coronarienne.
L’utilisation à long terme du SAA pourrait entraîner une réduction de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche, ce qui pourrait augmenter le risque d’insuffisance cardiaque chez ces personnes. Les utilisateurs de SAA ont tendance à présenter davantage d’hypertrophie ventriculaire gauche, ce qui est en corrélation avec le degré de dysfonctionnement systolique et diastolique. Les athlètes qui s’entraînent en force (par exemple, les haltérophiles, qui sont les plus susceptibles d’abuser des SAA) peuvent déjà avoir un modèle de croissance ventriculaire gauche de forme plus concentrique, les prédisposant à un plus grand risque. et la croissance du myocarde due à l’utilisation de l’AAS.
Parmi les autres effets cardiaques directs du SAA figurent un risque accru d’arythmie, qui pourrait prédisposer les personnes à un arrêt cardiaque. Chez le rat, la co-administration chronique d’EAA avec un exercice de résistance d’intensité modérée a provoqué le développement d’une fibrillation ventriculaire.
D’autres travaux ont également montré que des doses supraphysiologiques d’EAA provoquaient un remodelage électrique du ventricule gauche, en plus du remodelage morphologique des deux ventricules. De nombreux utilisateurs de SAA utilisent divers SAA et peuvent combiner des médicaments tels que des diurétiques pour atténuer les effets, qui peuvent être mortels. Il a également été démontré qu’ils présentaient une augmentation du volume de la plaque coronarienne par rapport aux non-utilisateurs et souffraient d’un IM précoce, alors que les non-utilisateurs de la même étude n’avaient aucun antécédent d’IM ou de pose de stent.
Il existe des preuves suggérant que les EAA induisent des altérations du métabolisme lipidique, telles qu’une réduction des lipoprotéines de haute densité et une augmentation des lipoprotéines de basse densité. Ces effets augmentaient cumulativement le risque de maladie coronarienne.
Les EAA peuvent contribuer à la dyslipidémie et aux maladies coronariennes en raison d’un efflux de cholestérol altéré, médié par les lipoprotéines de haute densité. L’utilisation chronique de SAA peut provoquer une augmentation de la pression artérielle systolique et est également associée à une augmentation de la rigidité aortique secondaire à des concentrations plasmatiques plus faibles de peptides natriurétiques (peptides natriurétiques auriculaires et cérébraux). Pris ensemble, le rôle des SAA dans la dyslipidémie et l’hypertension souligne leur effet néfaste sur le métabolisme et leur relation avec le syndrome métabolique chez ceux qui les utilisent, malgré la diminution du pourcentage de graisse corporelle.
- Traitement
Pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire, la recommandation d’arrêter son utilisation est soulignée car il a été démontré qu’il améliore les profils lipidiques, la sensibilité à l’insuline et la tension artérielle. L’arrêt du SAA reste un défi en raison des différents effets qui apparaissent en relation avec son interruption tels que l’hypogonadisme, la dépression et la baisse de la libido. Bien qu’il existe peu d’approches fondées sur des preuves pour le traitement du sevrage des SAA, des thérapies de remplacement de la testostérone, des modulateurs sélectifs des récepteurs des œstrogènes, de la gonadotrophine chorionique humaine et des inhibiteurs de l’aromatase ont été suggérées. .
> Cannabis
Le cannabis est un terme utilisé pour décrire les préparations à base de plantes de Cannabis sativa ou C. indica . Ces plantes psychoactives contiennent plus de 400 entités chimiques, dont le ∆9-tétrahydrocannabinol (∆9-THC) et le cannabidiol. Le cannabis est actuellement l’une des substances psychoactives les plus consommées au monde. On estime que jusqu’à 4,9 % de la population mondiale a essayé le cannabis.
- Pharmacologie
Les récepteurs cannabinoïdes sont distribués dans tout le système nerveux central et d’autres tissus périphériques, notamment les artères et le cœur. Ses effets biologiques sont principalement médiés par le système endocannabinoïde, à travers des récepteurs couplés aux protéines G : CB1 et CB2. Le système endocannabinoïde est un système modulateur composé de récepteurs cannabinoïdes, de CB endogènes (endocannabinoïdes) et d’enzymes qui régulent les niveaux de ces composés. Dans le CVS, les récepteurs du cannabis se trouvent dans le myocarde, l’endothélium vasculaire, ainsi que dans les cellules sanguines et musculaires lisses en circulation.
De plus, le SCV peut être modulé par les effets ascendants du cannabis sur le système nerveux périphérique. Les récepteurs CB1 du cannabis médient les effets dépressifs cardiovasculaires induits par le cannabis, tels que l’hypotension et la réduction de la contractilité myocardique. Alternativement, les agonistes des récepteurs CB2 ont des effets cardiovasculaires moins prononcés.
- Complications cardiovasculaires
Les effets aigus du cannabis sur le SVC sont généralement dus à l’activation du système nerveux sympathique en plus de l’inhibition du système nerveux parasympathique, entraînant une élévation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systolique .
Dans l’ensemble, la dérégulation autonome résultant de la consommation de cannabis augmente la charge de travail cardiaque et la demande en oxygène du myocarde.
Le cannabis est également associé à des maladies coronariennes aiguës, qui surviennent parfois chez des patients ne présentant aucun facteur de risque cardiovasculaire classique. Une étude transversale récente a démontré que les antécédents d’IM étaient plus fréquents parmi les consommateurs récents de cannabis. Chez ces patients, l’IM peut survenir en l’absence de symptômes détectables de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. La demande accrue en oxygène du myocarde, la réduction de l’apport en oxygène, les spasmes microvasculaires/coronaires et l’état prothrombotique résultant de la consommation de cannabis contribuent au risque accru de syndrome coronarien aigu.
L’ état hyperadrénergique résultant de la consommation de cannabis entraîne des tachyarythmies cardiaques à court terme tandis que le ∆9-THC augmente l’automaticité du nœud sinusal et facilite la conduction du nœud AV. Les autres arythmies associées à la consommation de cannabis comprennent la fibrillation ventriculaire, la fibrillation auriculaire, la bradycardie sinusale et le bloc AV du deuxième degré. Les mécanismes à l’origine des arythmies cliniques chez les consommateurs de cannabis ne sont pas bien compris, mais ils impliquent probablement une stimulation adrénergique, une ischémie myocardique et un dysfonctionnement microvasculaire, qui contribuent au développement et à la perpétuation de la fibrillation auriculaire.
Il existe également une association entre la cardiomyopathie de stress et la consommation de cannabis, probablement favorisée par la combinaison de l’état hyperadrénergique et de la modulation du système endocannabinoïde par réduction de la contractilité myocardique.
- Traitement
Il est très important que les médecins et autres professionnels de la santé réfléchissent aux complications possibles du cannabis pour la santé, en tenant compte de sa légalisation croissante dans le monde et de l’abondance croissante de preuves de son association temporelle avec des complications cardiovasculaires. Plus précisément, il est important de mettre en garde les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire préexistants, des antécédents familiaux importants de maladie cardiaque ou d’autres problèmes cardiaques contre la consommation de cannabis.
Il existe des preuves selon lesquelles les β-bloquants pourraient atténuer la réponse du SCV au ∆9-THC, mais cela n’a pas été largement étudié. Compte tenu des progrès de la légalisation dans le monde, des études de suivi doivent être réalisées pour mettre en œuvre des pratiques cliniques à long terme et surveiller les résultats sur la santé des consommateurs de cannabis.
> Tabac et nicotine
Le tabagisme est un problème de santé publique mondial. Malgré les interventions de santé publique, le vapotage de liquides contenant de la nicotine continue de gagner en popularité et les jeunes continuent de vapoter des liquides contenant de la nicotine, puis passent au tabac, tandis que les fumeurs chroniques passent au vapotage de nicotine. Le tabac est couramment fumé dans les cigarettes. La fumée de cigarette est un mélange de nicotine, de monoxyde de carbone et de produits chimiques oxydants toxiques pour le MCS.
- Pharmacologie
Le tabac présente un risque accru de provoquer des maladies cardiovasculaires par le biais de nombreux mécanismes, notamment un état de coagulabilité accrue, des lésions endothéliales et un apport réduit d’oxygène.
Ces mécanismes peuvent exacerber la maladie coronarienne, mais constituent également un facteur de risque indépendant de développement d’une insuffisance cardiaque. Le tabagisme provoque un stress oxydatif mitochondrial qui contribue au dysfonctionnement endothélial, associé à l’hypertension.
Des études observationnelles ont montré que le tabagisme est également associé à une prévalence plus élevée du diabète de type 2 , probablement en raison des modifications associées dans la composition corporelle et la sensibilité à l’insuline.
Le tabac provoque également la génération de radicaux libres susceptibles de provoquer des lésions myocardiques. Les marqueurs inflammatoires augmentent en association avec le tabagisme, en particulier la protéine C-réactive, le nombre de globules blancs et le fibrinogène. De plus, le tabagisme peut contribuer au développement de la fibrose auriculaire en raison des effets toxiques de la nicotine.
Les cigarettes électroniques présentent un risque cardiovasculaire modéré par rapport aux produits du tabac combustibles, qui présentent le risque le plus élevé, potentiellement secondaire aux protéines proathérogènes présentes chez les fumeurs de cigarettes mais pas chez les vapoteurs électroniques.
- Complications cardiovasculaires
En raison de l’augmentation des facteurs de risque cardiovasculaire et de son effet direct sur l’athérosclérose, le tabagisme est associé à une augmentation des maladies coronariennes et à un risque dose-réponse d’accident vasculaire cérébral ischémique.
L’effet stimulant de la nicotine augmente la fréquence cardiaque, la tension artérielle et le débit cardiaque au repos, ce qui contribue tous à augmenter la demande myocardique, aggravant potentiellement toute maladie coronarienne dont le patient pourrait souffrir, provoquant des événements ischémiques aigus. .
Les fumeurs courent un risque accru de maladie pulmonaire obstructive chronique, qui est un facteur de risque de fibrillation auriculaire. Cependant, le tabagisme pourrait contribuer à un risque accru de fibrillation auriculaire et de fibrose auriculaire en raison de la stimulation sympathique provoquée par la nicotine.
Tous les mécanismes contribuent à un risque accru d’insuffisance cardiaque malgré l’ajustement à ces facteurs de risque. Ce risque provient probablement de lésions myocardiques au niveau cellulaire causées par des niveaux accrus d’inflammation dans le corps, mais jusqu’à présent, les études sont limitées.
- Traitement
Bien qu’il n’existe pas de traitement spécifique pour les complications cardiaques secondaires au tabagisme, la marque du traitement est l’arrêt du tabac. Tous les médecins devraient intervenir en promouvant les programmes d’abandon du tabac, car il a été démontré qu’ils réduisent la mortalité.
La thérapie de remplacement de la nicotine est une option viable à utiliser chez les patients présentant une présentation aiguë malgré une activation sympathique accrue, et peut diminuer les symptômes de sevrage aigus. Il aide au sevrage tabagique en ambulatoire, mais n’est pas efficace lors d’une admission pour un événement cardiovasculaire aigu car il nécessite une utilisation à long terme. Une autre option est la varénicline, qui est également sans danger pour les patients présentant une maladie cardiovasculaire stable, mais qui nécessite une certaine prudence chez les patients présentant un événement cardiovasculaire aigu, car les preuves sont contradictoires.
| Greffe de coeur et de ventricule gauche |
- Dispositifs d’assistance
Les lignes directrices consensuelles stipulent que la consommation de substances (y compris le tabac et l’alcool) constitue une contre-indication absolue à la transplantation cardiaque.
Il n’existe pas de lignes directrices concernant la durée d’arrêt de la substance avant la greffe, mais une abstinence tabagique pendant plus de 6 mois avant la greffe est généralement recommandée. Il semble raisonnable d’appliquer cette annexe à d’autres substances.
Dans des circonstances appropriées, il a été démontré que les dispositifs d’assistance ventriculaire améliorent les patients atteints de cardiomyopathie dilatée sévère secondaire à une consommation chronique de méthamphétamine. L’utilisation de ces dispositifs d’assistance ventriculaire gauche peut être envisagée en attendant la guérison ou comme passerelle vers la transplantation. Avant de mettre en pratique ces décisions importantes, il convient de consulter les guides locaux.
| Conclusion |
Les drogues psychoactives provoquant des abus et des dépendances, l’alcool, les stéroïdes anabolisants androgènes, le cannabis et le tabac sont fréquemment utilisés comme substances récréatives et légales qui contribuent aux maladies cardiovasculaires.
Toutes ces substances contribuent au développement de cardiomyopathies, d’insuffisance cardiaque et d’arythmies, par des mécanismes indépendants, et possèdent de nombreux autres mécanismes de complications cardiaques.
Il est important que les médecins abordent le sujet de l’arrêt du tabac avec leurs patients et soient conscients des complications cardiaques qui y sont associées. Bien qu’il n’existe pas de lignes directrices en matière de dépistage, si le médecin prend en compte ces complications et leurs symptômes, un traitement peut être prodigué précocement. Au fil du temps, nous disposerons de davantage d’informations sur ces substances et leurs complications, et des recherches supplémentaires sont encore nécessaires sur d’autres drogues illicites telles que les opioïdes.
Il existe un besoin croissant d’une campagne éducative à l’échelle nationale concernant les dommages potentiels à long terme au système cardiovasculaire chez les patients souffrant de troubles liés à l’usage de substances.
D’autres études sont nécessaires pour élaborer des lignes directrices spécifiques en matière de dépistage et de traitement des complications cardiovasculaires secondaires à l’abus de drogues.
