| Einführung |
Neurodermitis ist eine der häufigsten entzündlichen Hauterkrankungen. Sie entwickelt sich meist im Kindesalter und kann bis ins Erwachsenenalter andauern; seltener beginnt es im mittleren oder höheren Lebensalter.
Die Erkrankung ist durch lokalisierte, juckende und wiederkehrende Ekzeme gekennzeichnet, die oft saisonalen Schwankungen unterliegen.
Viele Patienten leiden auch an allergischem Asthma, allergischer Rhinokonjunktivitis, Nahrungsmittelallergien und anderen unmittelbaren Überempfindlichkeitsallergien (Typ 1).
Die Krankheit wurde in den 1930er Jahren beschrieben und als atopische Dermatitis bezeichnet, wobei „atopisch“ das griechische Wort atopos („ortlos“) widerspiegelt und auf das häufige und gleichzeitige Auftreten von IgE-vermittelten Überempfindlichkeitsreaktionen wie Asthma hinweist.1
Atopische Dermatitis bleibt der bevorzugte Begriff für die Erkrankung, es wurden jedoch auch andere Bezeichnungen verwendet, darunter atopisches Ekzem, Neurodermitis, atopische Dermatitis und am häufigsten Ekzem.
| Epidemiologische Merkmale |
Die Prävalenz und Inzidenz der atopischen Dermatitis ist in den letzten Jahrzehnten gestiegen.2,3 Die Global Burden of Disease-Studie zeigte eine Prävalenz von 15 bis 20 % bei Kindern und bis zu 10 % bei Erwachsenen, womit die atopische Dermatitis die 15. häufigste Nicht-Dermatitis ist -tödliche Erkrankung und die Hauterkrankung mit der höchsten Krankheitslast, gemessen an den behinderungsbereinigten Lebensjahren.4
In einer retrospektiven Studie waren die Inanspruchnahme der Gesundheitsversorgung und die jährlichen Behandlungskosten bei Patienten mit atopischer Dermatitis höher als bei entsprechenden Kontrollpersonen ohne atopische Dermatitis und standen in Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung.5
Beide Geschlechter sind betroffen und die Prävalenz variiert je nach Rasse und ethnischer Gruppe.6,7 Beispielsweise ist die Prävalenz in den Vereinigten Staaten bei schwarzen Kindern (19,3 %) höher als bei weißen Kindern (16,1 %). 8 Die zunehmende Prävalenz in Industrieländern und Ländern mit hohem Einkommen wurde vorläufig auf Umweltfaktoren wie die Belastung durch Luftverschmutzung und Haushaltshygieneprodukte zurückgeführt.
| Klinische Merkmale |
Die klinischen Merkmale der atopischen Dermatitis variieren je nach Alter, Krankheitsstadium, ethnischer Zugehörigkeit und geografischer Lage. Typische akute Läsionen bei weißen Patienten und bei schwarzen Patienten sind umschriebene Ekzemflecken; Bei schwarzen Patienten ist das Erythem häufiger violett oder sogar unsichtbar.
Die Läsionen sind durch Papeln, Papulovesikel, Ödeme, Krustenbildung und Abblättern gekennzeichnet, mit Hyperpigmentierung oder Hypopigmentierung der Läsionen nach der Heilung.
Bei einer schweren atopischen Dermatitis verschmelzen die Ekzembereiche zu größeren Regionen mit großflächiger Rötung der Haut (Erythrodermie).
Bei Kindern kann das Ekzem über den ganzen Körper verteilt sein und den Kopf, das Gesicht, die Wangen sowie Arme und Beine betreffen, wobei häufig die ventrale Seite der Handgelenke und des Rumpfes betroffen ist.9 Entgegen früherer Annahmen ist es häufig der Hautbereich Auch der von der Windel bedeckte Bereich ist beteiligt.9
Mit zunehmendem Alter der Patienten neigen die Läsionen dazu, umschriebener zu sein und sich auf die Arme und Beine zu beschränken, vor allem auf die Bereiche der Kniekehlenbeuge sowie auf Hände, Beine und Füße, Hals und Periokularregion. Die Häufigkeit von Hand- und Fußdermatitis ist bei Erwachsenen höher als bei Kindern.9
Das Erscheinungsbild der Läsionen variiert auch je nach ethnischer Gruppe und geografischer Region.9 Es wurden Phänotypen vorgeschlagen, die häufiger bei weißen, schwarzen oder asiatischen Patienten auftreten (9–11), diese Ergebnisse müssen jedoch bestätigt werden. Beispielsweise kommen Läsionen am Rumpf bei allen Rassen und ethnischen Gruppen vor, sind jedoch bei Asiaten klarer abgegrenzt und häufiger. 9-11
Pruritus ist ein Merkmal der atopischen Dermatitis9 und die Intensität des Juckreizes entspricht im Allgemeinen der Schwere der Erkrankung.12 Pruritus wird durch Stress, Schwitzen bei körperlicher Aktivität oder Umgebungshitze und -feuchtigkeit verschlimmert . , sowie Kontakt mit Wollkleidung.12
Juckreizbedingtes Kratzen führt zu Abschürfungen, Blutungen oder hämorrhagischen Krustenbildung. Anhaltendes Kratzen führt zur Lichenifikation sowie zur Prurigo nodularis, die durch ausgedehnte, stark juckende Knötchen gekennzeichnet ist.
Patienten mit atopischer Dermatitis weisen eine Reihe begleitender klinischer Symptome auf, wie z. B. eine Verdünnung der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen) oder eine erhöhte Dichte und Tiefe der Palmarfalten (hyperlineare Handflächen).9 Bei der Mehrheit der Patienten (75 %) Es treten Bereiche mit trockener Haut (Xerose) auf, auch während der Remission des Ekzems.9
Das Vorhandensein dieser Anzeichen hilft bei der Diagnose einer atopischen Dermatitis, ihr Fehlen schließt sie jedoch nicht aus. Neurodermitis hat einen schwankenden und chronischen Verlauf. Die oben genannten klinischen Symptome und chronischen kratzbedingten Läsionen, wie z. B. Lichenifikationen, bleiben jedoch auch in Phasen bestehen, in denen das Ekzem inaktiv ist.
Chronische und rezidivierende Ekzeme, starker Juckreiz, klinische Symptome, Begleiterkrankungen und dermatologische Komplikationen einer atopischen Dermatitis führen zu einer verminderten Lebensqualität für Patienten und ihre Familien. Diese Symptome führen zu Schlafstörungen und verminderter Produktivität am Arbeitsplatz oder in der Schule, mit nachteiligen Auswirkungen auf das emotionale und soziale Leben.13 Depressionen, Angstzustände und Selbstmord werden mit langfristiger atopischer Dermatitis in Verbindung gebracht.14
| Diagnose |
Die klinische Diagnose der atopischen Dermatitis basiert auf den morphologischen Merkmalen und der Verteilung der Hautläsionen, dem Vorhandensein klinischer Symptome und einer charakteristischen Krankengeschichte.15 Eine Liste von 23 klinischen Anzeichen und Symptomen der atopischen Dermatitis wurde 1980 von Hanifin und Rajka veröffentlicht und wird immer noch als Referenz in der klinischen Forschung verwendet. Die American Academy of Dermatology hat Kernmerkmale zur Diagnose der Krankheit festgelegt (Tabelle).15
Der Schweregrad der atopischen Dermatitis kann mithilfe von Multi-Item-Scoring-Tools wie dem Eczema Area and Severity Index (EASI) und der Scoring Scale for Atopic Dermatitis (SCORAD) quantifiziert werden. beide werden in der Praxis und in klinischen Studien eingesetzt.16 Der EASI bewertet den Schweregrad der Rötung, Dicke, Exkoriation und Flechtenbildung sowie den Prozentsatz der Hautbeteiligung in vier Körperbereichen (Kopf, Rumpf, Arme und Beine). Die Punktzahlen werden addiert, sodass eine Gesamtpunktzahl zwischen 0 und 72 entsteht.
Ein EASI-Wert von 7 oder weniger gilt als Hinweis auf eine leichte Erkrankung, ein Wert von 8 bis 21 als mittelschwer, ein Wert von 22 bis 50 als schwerwiegend und ein Wert von 51 bis 72 als sehr schwerwiegend. Der SCORAD-Score berücksichtigt mehr Arten von Läsionen und Körperbereichen als der EASI-Score und wird auf der Grundlage des betroffenen Hautbereichs und der Schwere von Rötung, Schwellung, Nässen, Krustenbildung, Flechtenbildung und Trockenheit berechnet und separat für die bewertet Kopf und Hals, Arme und Beine, vorderer Rumpf, Rücken und Genitalien.
Der Score umfasst die vom Patienten berichtete Symptomschwere auf der Grundlage von zwei visuellen Analogskalen mit 100 Punkten, eine für Schlafverlust und eine für Pruritus. Die Gesamtpunktzahl reicht von 0 bis 103, wobei ein Wert von 25 oder weniger auf eine leichte Erkrankung, 26 bis 50 auf eine mittelschwere Erkrankung und 51 bis 103 auf eine schwere Erkrankung hinweist.16
| Koexistierende Bedingungen |
Bei Patienten mit atopischer Dermatitis besteht das Risiko eines „atopischen Marsches “, der sequenziellen Entwicklung allergischer Erkrankungen, einschließlich Nahrungsmittelallergien (insbesondere bei Kindern), allergischer Rhinitis, Rhinokonjunktivitis und Asthma.17
Man geht davon aus, dass diese offensichtliche Auslösung von Allergien mit einem Durchbrechen der Hautbarriere, dem Eindringen von Allergenen und einer Veranlagung des Immunsystems zusammenhängt, auf Allergene mit einer CD4+-T-Zellen-Reaktion und -Produktion vom Typ 2 (Th2) zu reagieren. anschließende Produktion von Antikörpern durch B-Zellen.
Bei Patienten jeden Alters mit atopischer Dermatitis besteht aufgrund von Hautbarrieredefekten, bakterieller Hautbesiedlung (insbesondere durch Staphylococcus aureus ) und einer Veränderung des Hautmikrobioms das Risiko, bakterielle, virale oder pilzliche Hautinfektionen zu entwickeln.18,19
Häufige Hautinfektionen bei Patienten mit atopischer Dermatitis sind durch S. aureus verursachte Infektionen (Impetigo und Abszesse), Eczema herpeticum im Zusammenhang mit dem Herpes-simplex-Virus 1 und Molluscum contagiosum-Infektionen.18,20,21 Pilzinfektionen wie Candidiasis der Haut oder Nägel. 19
Aufgrund von Hautinfektionen besteht bei Patienten mit atopischer Dermatitis ein höheres Risiko für lebensbedrohliche systemische Infektionen (z. B. Osteomyelitis, septische Arthritis und Endokarditis) als bei Patienten ohne atopische Dermatitis, obwohl solche Komplikationen selten sind.18 22
Andere Erkrankungen, die in unterschiedlichem Ausmaß mit atopischer Dermatitis in Verbindung gebracht werden, sind entzündliche Darmerkrankungen und rheumatoide Arthritis. Es wurde ein kardiovaskuläres Risiko vermutet, die Schätzungen zu diesem Risiko variieren jedoch. 14.23
| Pathogenese |
Wechselwirkungen zwischen genetischen und umweltbedingten Faktoren, Funktionsstörungen der Hautbarriere, mikrobiellem Ungleichgewicht, Immunschwäche und umweltbedingten Auslösern von Hautentzündungen spielen eine Rolle bei der Pathogenese der atopischen Dermatitis. 24-26
Es wird angenommen, dass eine Entzündung durch eine Störung der epidermalen Barriere und die Aktivierung entzündlicher epidermaler dendritischer Zellen und angeborener lymphoider Zellen ausgelöst wird, die eindringende Th2-Zellen anziehen und mit ihnen interagieren.
Der unmittelbare Mechanismus ekzematöser Läsionen hängt mit einer Entzündung zusammen, die mit der Deregulierung von Th2-Zellen zusammenhängt.26 Aktivierte T-Zellen setzen Zytokine in die Haut frei, hauptsächlich Interleukin-4, Interleukin-13 und Interleukin-31, die die Januskinase (JAK) aktivieren. Zytokine fördern Entzündungen, Juckreiz und die Produktion von Antigen-spezifischem IgE durch Aktivierung von B-Zellen und Plasmazellen.
Studien haben andere Immunendotypen identifiziert, beispielsweise solche, die mit der Aktivierung anderer T-Helfer-Zell-Signalwege (z. B. Th1, Th17 und Th22) verbunden sind, die teilweise mit der Rasse/ethnischen Zugehörigkeit zusammenhängen.11 Beispielsweise wurde bei Asiaten über die Aktivierung der Th2- und Th17-Signalwege berichtet Patienten, während es bei Patienten europäischer Abstammung vor allem zu einer Aktivierung des Th2-Signalwegs kommt.
Auch bei schwarzen Patienten mit atopischer Dermatitis fehlt die Aktivierung der Th1- und Th17-Signalwege.8 Diese Unterschiede könnten die unterschiedlichen Erscheinungsformen ekzematöser Läsionen je nach Rasse oder ethnischer Gruppe erklären. Der gezielte Einsatz von Mediatoren und Zytokinen im Th2-Signalweg scheint jedoch der vielversprechendste individualisierte Behandlungsansatz zu sein.27-29
Unter den genetischen Faktoren, die eine Funktionsstörung der Hautbarriere begünstigen, sind Mutationen im Filaggrin-Gen ( FLG ) am prominentesten geworden und betreffen 30 bis 50 % der weißen Patienten.25
Filaggrin, das von den epidermalen Keratinozyten der oberen Schicht produziert wird, fördert die Produktion natürlicher Feuchtigkeitsfaktoren und der Lipidmatrix, die die Keratinozyten im Stratum Corneum zusammenhält. Eine Mutation mit Funktionsverlust im FLG führt zur Bildung einer veränderten Hautbarriere und einem erhöhten transepidermalen Wasserverlust, was zu trockener Haut führt.
Der Mangel an Hautlipiden reduziert auch die Produktion epidermaler antimikrobieller Peptide, was zu einem Anstieg der mikrobiellen Dysbiose führt.25,26 Diese Veränderung der Hautbarriere ermöglicht es Allergenen, in die Haut einzudringen und führt zu einer allergischen Sensibilisierung.
Umweltfaktoren beeinflussen die Veranlagung und Verschlimmerung einer atopischen Dermatitis. Zu den etablierten Faktoren gehören extreme Temperaturen, Belastung durch ultraviolette Strahlung, Belastung durch Luftverschmutzung (durch Aktivierung des epidermalen Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptors), erhöhte Wasserhärte und häufigere Verwendung von Haushaltsprodukten.24
Der letzte dieser Faktoren bezieht sich auf die „Hygienehypothese“ , die besagt, dass erhöhte Sauberkeit in westlichen Ländern zu einer geringeren Inzidenz von Infektionen führt, was mit einer zunehmenden Inzidenz von allergischen und Autoimmunerkrankungen einhergeht. , einschließlich atopischer Dermatitis.24
Eine Untersuchung des Hautmikrobioms bei Patienten mit atopischer Dermatitis hat gezeigt, dass es überwiegend von pathogenen S. aureus besiedelt ist . 24 Diese Veränderung des Mikrobioms kann zusammen mit der verringerten Produktion epidermaler antimikrobieller Peptide klinische Auswirkungen auf die Entwicklung von Impetigo und Hautabszessen in Ekzembereichen haben.
Pruritus bei atopischer Dermatitis basiert auf der Signalübertragung zwischen Pruritogenen, die von Keratinozyten, Mastzellen und Immunzellen (T-Zellen und Eosinophilen) freigesetzt werden, und kleinen sensorischen Nervenfasern in der Haut. Pruritogene umfassen Th2-Zytokine (insbesondere Interleukin-4, -13 und -31), Thymus-Stroma-Lymphopoietin (ein proinflammatorisches Zytokin, das aus dem Epithel stammt), Histamin, Proteasen und Neuropeptide. Diese Pruritogene binden an Rezeptoren auf sensorischen Fasern des C-Nervs und Aδ-Nervenfasern in der Epidermis und Dermis, die Juckreiz und Schmerzen wahrnehmen.
Patienten mit atopischer Dermatitis berichten häufig über schmerzhafte Empfindungen wie Brennen und Stechen sowie Juckreiz in ekzematösen Hautregionen.30 Die meisten Pruritogene binden an nichthistaminerge Nervenfasern. Eine kleine Untergruppe (<5 %) der C-Nervenfasern der Haut reagiert empfindlich auf Histamin; Die Blockierung von Histamin-1-Rezeptoren mit Antihistaminika konnte den Juckreiz jedoch nicht kontrollieren.
Folglich empfehlen Leitlinien keine Histamin-1-Rezeptor-Antihistaminika zur Kontrolle von Pruritus.31
Pruritogene werden nicht nur durch Entzündungen, sondern auch durch Kratzen freigesetzt. Dies könnte aufgrund des Juckreiz-Kratz-Zyklus zu einer Hypersensibilisierung der Nervenfasern führen, eine Hypothese, die mit Patientenberichten über einen verstärkten Juckreiz nach Kratzen zur Linderung des Juckreizes übereinstimmt. 32,33
Die Interleukin4α-Rezeptor-Untereinheit wird in juckreizempfindlichen Nervenfasern exprimiert und kann bei kontinuierlicher Stimulation mit Interleukin-4 zu einer Hypersensibilisierung gegen Juckreiz führen.34 Dies könnte teilweise den Juckreiz-Kratz-Zyklus und den schnellen Nutzen der JAK1- und JAK2-Hemmung und der Interleukin-4α-Rezeptorwege erklären.
| Behandlung |
Die Therapie der atopischen Dermatitis wird nach dem klinischen Stadium der Erkrankung (leicht, mittelschwer oder schwer), der Größe der betroffenen Körperoberfläche, dem Alter, den Begleiterkrankungen und den vom Patienten eingenommenen Medikamenten, der Schwere des Juckreizes und dem Ausmaß ausgewählt die Lebensqualität ist beeinträchtigt und die Ziele des Patienten.35,36
Für alle Krankheitsstadien, auch für ekzemfreie Intervalle, werden allgemeine Maßnahmen wie die Verwendung von Weichmachern (mit oder ohne juckreizstillende Mittel) und die Vermeidung von Infektionen und Auslösern empfohlen.
Beim Auftreten von Ekzemen wird als erster Ansatz der Einsatz topischer immunsuppressiver Therapien empfohlen. Crisaborol, ein Phosphodiesterase-4-Hemmer, wurde kürzlich in den USA zur Behandlung von atopischer Dermatitis zugelassen, ist jedoch nicht in allen Ländern erhältlich.
Bei mittelschweren Ekzemen kann eine UV-Phototherapie eingesetzt werden, bei Kindern und jungen Erwachsenen wird sie jedoch nicht angewendet, da bei längerer Anwendung die Möglichkeit besteht, dass sich Hautkrebs entwickelt.
Bei schwerer atopischer Dermatitis kamen verschiedene konventionelle systemische immunsuppressive Methoden wie Glukokortikoide, Ciclosporin oder Methotrexat zum Einsatz. Allerdings zielen diese Wirkstoffe bei atopischer Dermatitis nicht auf bestimmte Stellen der Immunschwäche ab und können zu schwerwiegenden Nebenwirkungen, einschließlich Leber- und Nierenfunktionsstörungen, führen.
Im Hinblick auf die Coronavirus-Krankheit 2019 (Covid-19)-Pandemie empfehlen die meisten dermatologischen Fachgesellschaften, darunter auch die American Academy of Dermatology, dass Patienten mit atopischer Dermatitis weiterhin eine systemische immunsuppressive Therapie erhalten, es sei denn, sie haben ein positives Testergebnis auf das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS). -CoV-2). Patienten mit einem positiven Test können nach der Genesung von Covid-19.40 die systemische immunsuppressive Therapie wieder aufnehmen
Es gab Fortschritte bei der Entwicklung von Th2-zielgerichteten Therapien. Vielversprechende Wirkstoffe sind monoklonale Interleukin-4-, -13-, -22- und -31-Rezeptor-Antikörper, Phosphodiesterase-4-Inhibitoren und JAK-Inhibitoren (topisch und systemisch), von denen die meisten in Phase-in-Studien getestet wurden. 2-3.
In einer Vergleichsstudie waren der Interleukin-4-Antikörper Dupilumab und der JAK-Inhibitor Abrocitinib im Vergleich zu Placebo mit einer Verringerung der Anzeichen und Symptome einer atopischen Dermatitis verbunden; Abrocitinib war Dupilumab bei der Linderung des Juckreizes nach 2 Wochen überlegen, aber die beiden Medikamente erzielten ansonsten ähnliche Ergebnisse.41
Nebenwirkungen wie Hautinfektionen oder eine Verschlimmerung von Asthma erfordern eine sorgfältige Bewertung des zukünftigen Einsatzes dieser neuen Therapien bei empfindlichen Bevölkerungsgruppen (Kindern) und bei Patienten mit typischen Komplikationen einer atopischen Dermatitis.
Beispielsweise leiden viele Patienten unter einer Dupilumab-Therapie an einer langfristig funktionell beeinträchtigten Konjunktivitis, insbesondere in Kombination mit einer saisonalen allergischen Konjunktivitis. JAK-Hemmer bergen das Risiko von Thromboembolien und Krebs42 und können mit Atemwegsinfektionen, Gürtelrose-Infektionen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Durchfall und verminderten weißen Blutkörperchen verbunden sein.43
| Schlussfolgerungen |
Neurodermitis ist eine schwere Hauterkrankung, insbesondere bei Kindern. Geografische Unterschiede, Rassen- oder ethnische Gruppenunterschiede sowie eine komplexe Pathogenese haben die Entwicklung gezielter Therapien behindert.
Pruritus, der mit der Erkrankung einhergeht, beeinträchtigt die Lebensqualität und ist ein Schwerpunkt der Behandlung und ein entscheidender Faktor für die Wirksamkeit der Behandlung sowie ein Hauptanliegen bei der Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung der atopischen Dermatitis.
Planke. Diagnosekriterien für atopische Dermatitis gemäß der American Academy of Dermatology
| Klinische Merkmale | Beschreibung |
| Unerlässliche Eigenschaften | |
| Ekzem | Chronisches oder rezidivierendes Ekzem mit altersspezifischen charakteristischen morphologischen Merkmalen |
| Stadien | Akut, subakut oder chronisch |
| Schwere | Leicht, mittelschwer oder schwer |
| Immunendotyp | Th2-Zellen bei Weißen und Schwarzen sowie Th2- und Th17-Zellen bei Asiaten |
| Pruritus | |
| Wichtige Funktionen | |
| frühes Erkrankungsalter | Typischerweise im Alter zwischen 2 und 6 Monaten |
| Atopie | Persönliche oder familiäre Vorgeschichte oder beides, IgE-Reaktivität (Gesamt- oder allergenspezifisches Serum-IgE oder beides erhöht, beobachtet bei bis zu 80 % der Patienten† |
| Xerose | |
| Zugehörige Funktionen | |
| Atypische Gefäßreaktionen | Zum Beispiel Gesichtsblässe oder weißer Dermographismus |
| Perifollikuläre Läsionen | Keratosis pilaris, perifollikuläre Akzentuierung |
| Augen- oder periorbitale Veränderungen | Hertoghe-Zeichen |
| Weitere regionale Funde | Periorale Veränderungen, periaurikuläre Läsionen, Pityriasis alba, hyperlineare Palmen, Ichthyose |
| Chronische Verletzungen durch Kratzen | Flechtenbildung, Prurigo-Läsionen |
| Verwandte Bedingungen | Bakterielle Hautinfektionen (Impetigo, Hautabszesse), virale Hautinfektionen (Eczema herpeticum, Molluscum contagiosum-Infektion), Pilzinfektionen der Haut (Dermatophytose, Candidiasis), allergische Erkrankungen (Asthma, Rhinitis, Rhinokonjunktivitis, Nahrungsmittelallergie), entzündliche Darmerkrankungen, rheumatoide Arthritis , Herz-Kreislauf-Erkrankungen (umstritten), beeinträchtigte Lebensqualität (Schlafstörungen), Angstzustände, Depressionen, Suizidalität |
Die wesentlichen Merkmale sind diejenigen, die für die Diagnose einer atopischen Dermatitis notwendig sind. Die wichtigen Merkmale sind diejenigen, die in den meisten Fällen zu sehen sind und die Diagnose unterstützen. Die damit verbundenen Merkmale legen die Diagnose nahe, sind jedoch zu unspezifisch, um zur Definition oder Erkennung von atopischer Dermatitis für klinische Zwecke und epidemiologische Studien herangezogen zu werden. Th2 bezeichnet die T-Helferzelle Typ 2 und Th17 ist die Typ-17-Helferzelle.
†Die Überwachung der IgE-Spiegel wird zur routinemäßigen Beurteilung der Schwere der Erkrankung nicht empfohlen.
