Points clés • L’échographie abdominale et l’IRM sont sans danger pendant la grossesse et peuvent être réalisées si nécessaire. • La stéatose hépatique aiguë de la grossesse et le syndrome HELLP (hémolyse, enzymes hépatiques élevées et faibles plaquettes) sont des urgences obstétricales. • Les maladies du foie pendant la grossesse peuvent être liées à la grossesse, se présenter de novo pendant la grossesse ou être préexistantes. • La stéatose hépatique non alcoolique est associée à un risque deux fois plus élevé de développer des troubles hypertensifs pendant la grossesse, comme la prééclampsie. • Des conseils avant la grossesse doivent être envisagés chez les femmes présentant une pathologie hépatique. |
La grossesse affecte directement la physiologie du foie et les troubles hépatiques peuvent avoir un impact négatif sur la grossesse. Certaines de ces conditions peuvent être mortelles tant pour la mère que pour le fœtus. Par conséquent, il est important de déterminer la cause sous-jacente d’une fonction hépatique anormale, permettant ainsi un traitement rapide afin de réduire la morbidité et la mortalité.
| Lié à la grossesse | Pas de rapport avec la grossesse |
| Hyperemesis gravidarum Prééclampsie et éclampsie Cholestase intra-hépatique de la grossesse Syndrome HELLP Stéatose hépatique aiguë de la grossesse |
Maladie hépatique préexistante Cirrhose et hypertension portale Hépatites B, C et E Stéatose hépatique non alcoolique Maladie de Wilson Maladie hépatique auto-immune Coïncidant avec une grossesse Hépatite virale Maladie biliaire (par exemple lithiase biliaire et cholangite sclérosante primitive) Troubles vasculaires (syndrome de Budd-Chiari) Hépatotoxicité induite par des médicaments Greffe de foie |
| HELLP = hémolyse, enzymes hépatiques élevées et faibles plaquettes | |
La grossesse elle-même entraîne des changements dans la physiologie et dans les résultats de laboratoire. La phosphatase alcaline (ALP) augmente via une isoenzyme d’origine placentaire et ne reflète pas une maladie hépatique. L’albumine diminue et les transaminases peuvent rester normales ou diminuer légèrement. Pendant la grossesse, une échographie abdominale et une imagerie par résonance magnétique peuvent être réalisées. Il peut y avoir de rares occasions où le recours à une tomodensitométrie (TDM) de l’abdomen est nécessaire, ce qui implique une exposition du fœtus à des rayonnements ionisants. Les professionnels de la santé doivent examiner attentivement la justification de cette image et en discuter avec la femme.
| Hyperémèse gravidique |
L’hyperemesis gravidarum (HG) consiste en des nausées et des vomissements sévères et prolongés accompagnés d’une triade de déshydratation, d’un déséquilibre électrolytique et d’une perte de poids de plus de 5 % du poids corporel. La cause de l’HG est inconnue, mais elle est associée à une augmentation de l’hormone bêta-gonadotrophine chorionique humaine (βHCG) secondaire à la grossesse elle-même, et les femmes ayant des grossesses multiples ou une maladie trophoblastique (avec de plus grands volumes de tissu placentaire) sont plus susceptibles de voir affecté.
Elle survient généralement au cours du premier trimestre et touche 0,3 à 3,6 % des grossesses. Les facteurs de risque comprennent une augmentation de l’indice de masse corporelle, un diabète préexistant, de l’asthme, des troubles psychiatriques, une hyperthyroïdie lors d’une grossesse précédente ou une HG antérieure. Les symptômes disparaissent à la semaine 20 chez 90 % des femmes.
Les investigations initiales comprennent une bandelette urinaire (avec quantification des cétones), la miction médiane, l’urée et les électrolytes, une formule sanguine complète, la glycémie (exclure l’acidocétose diabétique en cas de diabète préexistant) et une échographie pelvienne. Dans les cas réfractaires ou chez les femmes ayant des antécédents d’admission antérieure, vérifier la fonction thyroïdienne, la fonction hépatique, le calcium, le phosphore et l’amylase.
La fonction hépatique est altérée chez jusqu’à 40 % des femmes atteintes d’HG, le plus souvent des transaminases élevées, mais la bilirubine et l’amylase peuvent également être légèrement élevées. La pathogenèse du dysfonctionnement hépatique associé à l’HG n’est pas complètement comprise.
Les anomalies biochimiques disparaissent avec la résolution des vomissements. D’autres diagnostics (par exemple, hépatite virale) doivent être envisagés en cas d’anomalies hépatiques persistantes. Le traitement est généralement de soutien et comprend une réhydratation avec correction électrolytique, des antiémétiques, une thromboprophylaxie avec de l’héparine de bas poids moléculaire en cas d’hospitalisation et une supplémentation en thiamine dans certains cas. Les corticostéroïdes peuvent également être utilisés en cas d’hyperémèse réfractaire.
| Cholestase intrahépatique gestationnelle |
La cholestase intrahépatique gestationnelle (CIG) est caractérisée par un prurit accompagné d’acides biliaires élevés en l’absence d’éruption cutanée. Le prurit affecte généralement la face palmaire des mains et la face plantaire des pieds, mais il peut toucher n’importe quelle partie du corps. L’IGC touche le plus souvent les femmes dans la seconde moitié de leur grossesse.
Les résultats indésirables associés à l’IGC comprennent la naissance prématurée, la détresse et la mortinatalité. Une anamnèse complète (y compris les antécédents médicamenteux) et un examen doivent être effectués. Les résultats de laboratoire incluent une élévation des acides biliaires sériques > 10 μmol/L (la plupart des complications surviennent à des niveaux > 40 μmol/L), des taux élevés de transaminases et de gamma-glutamyl transférase (GGT). Il est important de noter que la limite supérieure des transaminases, de la GGT et de la bilirubine pendant la grossesse est inférieure de 20 % à la limite sans grossesse.
Une fonction hépatique normale n’exclut pas le diagnostic . Les tests de la fonction hépatique doivent être répétés toutes les 1 à 2 semaines si le prurit persiste. Des tests supplémentaires peuvent inclure le dépistage viral de l’hépatite A, de l’hépatite B, de l’hépatite C, du virus Epstein-Barr et du cytomégalovirus ; dépistage hépatique auto-immun (anticorps anti-muscles lisses et anti-mitochondriaux) ; et une échographie du foie. L’acide ursodésoxycholique (10-15 mg/kg) est recommandé pour soulager le prurit et améliorer la fonction hépatique.
Un essai de grande envergure (PITCCHES) a examiné les bénéfices de l’acide ursodésoxycholique pendant la grossesse et n’a pas montré de bénéfice global dans la réduction des mortinaissances, des naissances prématurées ou des admissions en unité néonatale, mais il est probable qu’il y ait un certain bénéfice pour certains groupes de femmes enceintes et les médecins peuvent essayer d’utiliser l’acide ursodésoxycholique. CIG se résout après la livraison. La prise en charge obstétricale peut inclure l’avancement de l’accouchement dans les cas graves afin de minimiser le risque de mort fœtale tardive.
| Prééclampsie et éclampsie |
La prééclampsie est une maladie multiviscérale caractérisée par une hypertension et une protéinurie après 20 semaines de gestation pouvant affecter les systèmes rénal, hépatique, hématologique et nerveux central. Elle touche 5 à 10 % des grossesses. Les signes cliniques comprennent des maux de tête, des troubles visuels, un œdème périphérique, des douleurs épigastriques et des vomissements.
Des enzymes hépatiques altérées sont présentes dans jusqu’à 30 % des cas, jusqu’à 10 fois la limite supérieure de la normale, tandis que les concentrations de bilirubine sont rarement augmentées. Le traitement de l’hypertension comprend le labétalol, l’hydralazine et la nifédipine à libération modifiée. Le sulfate de magnésium intraveineux est utilisé pour la prophylaxie et le traitement des convulsions. La prééclampsie est la principale cause d’accouchement prématuré iatrogène.
L’hospitalisation est indiquée pour une tension artérielle (TA) > 160/110 mmHg, avec un objectif TA ≤ 135/85 mmHg. Envisagez une admission pour une tension artérielle comprise entre 140/90 et 159/109 mmHg en cas de préoccupations concernant le bien-être maternel ou fœtal. Une évaluation obstétricale (y compris une surveillance fœtale) doit être réalisée. La prise en charge obstétricale peut inclure l’interruption de grossesse dans les cas graves dus à une détérioration de l’état maternel ou fœtal.
Le dysfonctionnement hépatique se normalise généralement dans les 2 semaines suivant l’accouchement. L’hypertension peut persister quelques semaines après l’accouchement, le suivi postnatal est donc crucial. La numération plaquettaire, les transaminases et la créatinine sérique sont recommandées 48 à 72 heures après l’accouchement.
| Syndrome HELLP |
5 à 10 % des femmes atteintes de prééclampsie développent une hémolyse, des enzymes hépatiques élevées et une plaqueletopénie (HELLP). Le syndrome HELLP apparaît généralement au cours du deuxième ou du troisième trimestre, mais peut également se développer après l’accouchement (dans jusqu’à 30 % des cas). Elle peut être classée comme légère, modérée ou sévère en fonction de l’alanine aminotransférase (ALAT), de la lactate déshydrogénase (LDH) et de la numération plaquettaire. Les facteurs de risque comprennent l’âge maternel avancé, la multiparité et l’origine ethnique blanche.
Il est important de noter que l’hypertension et la protéinurie ne sont présentes que dans environ 85 % des cas. Les tests de laboratoire doivent inclure une formule sanguine complète, la fonction hépatique et des tests de coagulation (y compris le fibrinogène, le temps de prothrombine et le temps de céphaline partielle). Le temps de prothrombine reste normal sauf en cas de signes de coagulation intravasculaire disséminée ou de lésions hépatiques graves. Le traitement de l’hypertension est le même que celui de la prééclampsie, mais un accouchement immédiat est généralement indiqué. Le syndrome HELLP disparaît généralement après l’accouchement ; cependant, s’il existe des signes d’insuffisance hépatique ou rénale, une admission aux soins intensifs peut être justifiée.
| Foie gras aigu de la grossesse |
La stéatose hépatique aiguë de la grossesse (AFLP) est une maladie rare qui constitue une urgence médicale et obstétricale, pouvant entraîner une insuffisance hépatique par infiltration graisseuse des hépatocytes. Elle survient généralement au troisième trimestre et son incidence est de 1/7 000 à 1/16 000 grossesses. Les facteurs de risque comprennent la nulliparité et les grossesses gémellaires.
Les symptômes comprennent des malaises, des nausées, des vomissements, une polyurie, une polydipsie, des douleurs abdominales, une jaunisse et une encéphalopathie. L’hypoglycémie est un signe de mauvais pronostic . Les changements biochimiques courants comprennent un dysfonctionnement rénal, des transaminases élevées, un temps de prothrombine, un taux d’acide urique sérique et une bilirubine. Une concentration sérique élevée d’ammoniaque et une acidose lactique sont des indications d’une maladie grave.
La prise en charge est favorable et, en cas de diagnostic prénatal, inclut l’interruption de grossesse. La transplantation hépatique est justifiée en cas de non-récupération de la fonction hépatique et d’encéphalopathie hépatique sévère. Après la livraison, la résolution peut prendre jusqu’à 4 semaines.
Boîte. Critères diagnostiques de Swansea pour le diagnostic de stéatose hépatique aiguë de la grossesse.
| Six ou plus des caractéristiques suivantes en l’absence d’autre explication |
Vomissement Douleur abdominale Polydipsie/polyurie Encéphalopathie Bilirubine élevée (> 14 μmol/L) Hypoglycémie (<4 mmol/L) Acide urique élevé (> 340 μmol/L) Leucocytose (>11 × 10 6 /L) Ascite ou foie brillant à l’échographie ASAT/ALAT élevés (> 42 UI/L) Ammoniac élevé (> 47 μmol/L) Insuffisance rénale (créatinine > 150 μmol/L) Coagulopathie (PT >14 secondes ou APTT >34 secondes) Stéatose microvésiculaire dans une biopsie hépatique |
| ALAT = alanine aminotransférase ; APTT = temps de céphaline activée ; ASAT = aspartate aminotransférase ; TP = temps de prothrombine |
| Maladies du foie concomitantes à la grossesse |
Une maladie hépatique d’origine médicamenteuse survient pendant la grossesse chez environ 3 % des femmes et constitue l’une des principales causes d’insuffisance hépatique. Elle peut être directe, due à une réaction immunologique ou indirecte. Les agents les plus courants comprennent les antibiotiques et les antihypertenseurs. Le traitement consiste à arrêter l’agent responsable et à surveiller la fonction hépatique.
Pour les hépatites virales (comme l’hépatite B), il est recommandé de réduire la transmission mère-enfant ; Un traitement antiviral est recommandé pour les taux viraux > 200 000 UI/mL. Le ténofovir, l’entécavir et la lamivudine peuvent être utilisés pendant la grossesse et l’allaitement.
La cirrhose et l’hypertension portale sont associées à un risque de saignement variqueux. Les changements physiologiques pendant la grossesse entraînent une augmentation du volume plasmatique due à la compression de la veine cave inférieure. Cela entraîne une augmentation des pressions portales et peut conduire à l’apparition de nouvelles varices ou à une augmentation de leur taille. Les femmes présentant des varices connues doivent subir une endoscopie au cours du deuxième trimestre pour surveiller et envisager une ligature des varices. Le propranolol doit être utilisé pour la prophylaxie des saignements variqueux pendant la grossesse.
| Stéatose hépatique non alcoolique |
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) peut être considérée comme une complication à haut risque car elle est associée à des troubles hypertensifs pendant la grossesse, au diabète gestationnel, à l’hémorragie du post-partum et à l’accouchement prématuré. Des conseils avant la grossesse et un suivi post-partum sont recommandés, notamment parce qu’il s’agit d’une manifestation du syndrome métabolique.
| Maladie hépatique auto-immune |
L’hépatite auto-immune peut récidiver pendant la grossesse chez 20 % des femmes et l’activité de la maladie devrait idéalement être surveillée avant la conception. Les poussées de maladie peuvent augmenter le risque d’issues fœtales indésirables, telles que la prématurité et la prééclampsie. La maladie peut être traitée avec des corticostéroïdes et de l’azathioprine, qui sont sans danger pendant la grossesse.
| La maladie de Wilson |
La maladie de Wilson est une maladie autosomique récessive rare qui altère le métabolisme du cuivre dans le foie, se traduisant par une augmentation des taux de céruloplasmine dans le cerveau et le foie. Si elle n’est pas traitée, cette maladie peut entraîner une fausse couche, mais si elle est traitée, des grossesses réussies sont possibles. On pense que chélater le cuivre avant la grossesse et ne pas arrêter le traitement médicamenteux pendant la grossesse contribue à améliorer l’issue de la grossesse.
| Conclusion |
Les maladies du foie pendant la grossesse peuvent être difficiles à gérer en raison de diverses présentations, allant de subtiles modifications biochimiques du foie à une insuffisance hépatique. Une détection précoce, un suivi approprié et la participation de cliniciens expérimentés au sein de l’équipe multidisciplinaire peuvent contribuer à améliorer les résultats pour ces femmes et leurs bébés.
